Tabletki Digoxin Pharmstandard 0,25 mg N30
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Opis
Tabletki "Digoksyna" - glikozyd nasercowy. Pobudzający serce, antyarytmiczny, kardiotoniczny lek.
Aktywne składniki
Digoksyna
Formularz zwolnienia
Pigułki
Efekt farmakologiczny
Glikozyd nasercowy, występujący w glikozydach naparstnicy. Ma pozytywny efekt inotropowy, co jest związane z działaniem hamującym Na + -K + -ATP-azu błony kardiomiocytowej, co prowadzi do wzrostu wewnątrzkomórkowej zawartości jonów sodu i zmniejszenia jonów potasu. W rezultacie dochodzi do wzrostu wewnątrzkomórkowego wapnia, który jest odpowiedzialny za kurczliwość komórek sercowych, co prowadzi do zwiększenia siły skurczów mięśnia sercowego. Poprawia funkcjonowanie serca, jednocześnie wydłużając rozkurcz. Skurcz staje się krótszy i bardziej energooszczędny. W wyniku wzrostu kurczliwości mięśnia sercowego zwiększa się objętość wyrzutu i objętość minutowa. Końcowa skurczowa objętość i końcowo-rozkurczowa objętość serca zmniejszają się, co wraz ze wzrostem napięcia mięśnia sercowego prowadzi do zmniejszenia jego wielkości, a tym samym do spadku zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Zmniejsza nadmierną aktywność układu współczulnego poprzez zwiększenie wrażliwości baroreceptorów sercowo-płucnych. Ma negatywny efekt chronotropowy. Zmniejszenie częstości akcji serca jest w dużej mierze związane z odruchem sercowo-sercowym i występuje w wyniku bezpośredniego i pośredniego działania na regulację rytmu serca. Bezpośrednim działaniem jest zmniejszenie automatyzmu węzła zatokowego. Duże znaczenie w powstawaniu negatywnego działania chronotropowego ma zmiana regulacji odruchowej rytmu serca: u pacjentów z tachyarytmią przedsionkową, najsłabsze impulsy są blokowane, ton aorty i zatoki tętnicy szyjnej wzrasta, ujście pustych żył i prawego przedsionka (w wyniku wzrostu kurczliwości mięśnia sercowego lewej komory, jego pełniejsze opróżnianie, zmniejszenie ciśnienia w tętnicy płucnej i rozładunku hemodynamiczny i prawego serca), eliminacja odruch bainbridge'a i refleksu aktywacji układu Sympatic (w odpowiedzi na zwiększenie pojemności minutowej serca).Zmniejsza prędkość wzbudzenia przez węzeł AV i wydłuża efektywny okres refrakcji, ze względu na zwiększoną aktywność nerwu błędnego, poprzez bezpośrednie działanie na węzeł AV, lub efekt sympatykolityczny. W średnich dawkach nie wpływa na szybkość i ogniotrwałość układu prowadzącego His-Purkinje. Ma bezpośredni wpływ na zwężanie naczyń, który najwyraźniej objawia się w przypadku, gdy nie uzyskano pozytywnego efektu inotropowego. Jednocześnie pośrednie działanie rozszerzające naczynia krwionośne (w odpowiedzi na wzrost minimalnej objętości krwi i zmniejszenie nadmiernej sympatycznej stymulacji napięcia naczyniowego) z reguły przeważa nad bezpośrednim działaniem zwężającym naczynia krwionośne, w wyniku którego zmniejsza się PRSS. Zwiększa wentylację w odpowiedzi na stymulację hipoksji chemoreceptorów. Przyczynia się do normalizacji czynności nerek i zwiększa diurezę, ma wyraźną zdolność do kumulacji (materiału). W wysokich dawkach zwiększa automatyzm węzła zatokowego, co prowadzi do powstania ektopowych ognisk wzbudzenia i rozwoju arytmii. W dawkach subtoksycznych lub toksycznych obserwuje się dodatni efekt batomotropowy, objawiający się rozwojem różnych (w tym zagrażających życiu rytmów serca) z powodu niestabilności elektrycznej kardiomiocytów, w których, w wyniku blokady pompy Na + -K +, stężenie wewnątrzkomórkowego K + maleje a stężenie wewnątrzkomórkowego Na + wzrasta i istnieje zbieżność potencjału spoczynkowego z progiem.
Farmakokinetyka
Po spożyciu jest szybko i całkowicie wchłaniany z przewodu żołądkowo-jelitowego. Po przyjęciu posiłku szybkość wchłaniania maleje, stopień wchłaniania się nie zmienia. Szybko rozprowadzany w tkankach. Stężenie digoksyny w mięśniu sercowym jest znacznie wyższe niż w osoczu. T1 / 2 wynosi 34-51 h. W ciągu 24 godzin około 27% digoksyny jest wydalane z moczem.
Wskazania
Przewlekła niewydolność serca z niewyrównaną wadą zastawkową serca, miażdżycową miażdżycą tętnic, przeciążeniem mięśnia sercowego w nadciśnieniu tętniczym, szczególnie w obecności stałej postaci migotania przedsionków lub migotania przedsionków. Napadowe arytmie nadkomorowe (migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy).
Dawkowanie i sposób podawania
Zalecane dawki są ściśle indywidualne.Zwykle dla dorosłych stosuje się dawki: do szybkiej digitalizacji (doustnie) - od 0,75 mg do 1,25 mg w dwóch lub więcej dawkach, dla powolnej digitalizacji - od 0,125 mg do 0,5 mg raz dziennie przez 7 dni. Dawki podtrzymujące przyjmowane doustnie - od 125 μg do 500 μg raz na dobę. Wrażliwość na glikozydy nasercowe (digoksyna) zwiększa się u pacjentów w podeszłym wieku. Digoksyna jest przyjmowana na pusty żołądek, tj. 30-40 minut przed posiłkami. Pokarmy bogate w białka stwarzają poważne trudności w osiągnięciu odpowiedniego stężenia terapeutycznego digoksyny we krwi ze względu na chemiczne powinowactwo do cząsteczek białka. Pokarmy bogate w tłuszcze przyspieszają eliminację digoksyny z organizmu poprzez zwiększenie wydzielania cholecystokininy, powodując odpływ żółci, szczególnie silny podczas przyjmowania tłustych pokarmów. Pacjenci z zaburzeniami czynności nerek, starsi, osłabieni, pacjenci z rozrusznikiem wymagają starannego doboru dawki digoksyny, ponieważ zwiększają ryzyko reakcji toksycznych. Dzieci poniżej 14 lat "Digoksyna" przepisuje się w dawce 25-75 mg / kg masy ciała. Pacjenci z zaburzeniami czynności nerek "Digoksyna" jest przepisywana w mniejszych dawkach: przy filtracji kłębuszkowej poniżej 50 ml / min należy stosować 25-75% średniej dawki, przy filtracji kłębuszkowej poniżej 10 ml / min - 10-25% średniej dawki.
Recepta
Tak