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Ingrédients actifs
Rosuvastatine
Formulaire de décharge
Comprimés enrobés
La composition
Rosuvastatine (sous forme de rosuvastatine calcique) 10 mg adjuvants: lactose monohydraté - 89,5 mg, cellulose microcristalline - 29,82 mg, phosphate de calcium - 10,9 mg, crospovidone - 7,5 mg, stéarate de magnésium - 1,88 mg. hypromellose - 1,26 mg, triacétine (triacétate de glycérol) - 0,36 mg, dioxyde de titane - 1,06 mg, colorant de fer oxyde rouge - 0,02 mg.
Effet pharmacologique
Hypolipidémiant, inhibiteur compétitif sélectif de la HMG-CoA réductase: Crestor réduit les concentrations élevées de cholestérol LDL (LDL-C), de cholestérol total, de triglycérides (TG), et augmente également la concentration de cholestérol-lipoprotéine de haute densité (LDL-C) apolipoprotéine B (ApoV), cholestérol non LPVP, cholestérol-VLDL, TG-VLDL et augmente la concentration en apolipoprotéine AI (ApoA-I) (voir Tableaux 1 et 2), réduit le rapport cholestérol-LDL / cholestérol-HDL, cholestérol total / cholestérol - Rapport LPVP et HS non LPVP / HS-HDL et ApoV / ApoA-1. Effet thérapeutique azvivaetsya moins d'une semaine après le début du traitement par Crestor, après 2 semaines de traitement jusqu'à 90% de l'effet maximal possible. L'effet thérapeutique maximal est généralement atteint à partir de la 4ème semaine de traitement et est maintenu avec l'utilisation régulière du médicament. Crestor est efficace chez les patients adultes atteints d'hypercholestérolémie avec ou sans hypertriglycéridémie; indépendamment de la race, du sexe ou de l'âge, incl. chez les patients atteints de diabète et d'hypercholestérolémie familiale. Dans 80% des cas d'hypercholestérolémie IIa et IIb selon Fredrikson (la concentration initiale moyenne de LDL-C LDL est d'environ 4,8 mmol / l) lors de l'administration du médicament à une dose de 10 mg, la concentration de cholestérol LDL-C atteint moins de 3 mmol / l. Chez les patients présentant un syndrome hétérozygote familial l'hypercholestérolémie, recevant Crestor à une dose de 20 à 80 mg, a montré une dynamique positive du profil lipidique (étude portant sur 435 patients). Après titration à une dose quotidienne de 40 mg (12 semaines de traitement), une diminution de 53% de la concentration de LDL-C est notée. Chez 33% des patients, la concentration de cholestérol-LDL est inférieure à 3 mmol / l. Chez les patients présentant une hypercholestérolémie familiale homozygote, Crestor à la dose de 20 mg et de 40 mg,la diminution moyenne de la concentration de cholestérol-LDL est de 22%. Chez les patients présentant une hypertriglycéridémie avec une concentration initiale en TG de 273 à 817 mg / dL, Crestor a été administré à une dose de 5 mg à 40 mg une fois par jour pendant 6 semaines. plasma sanguin (voir tableau 2). Un effet additif est observé en association avec le fénofibrate en ce qui concerne la concentration en triglycérides et en acide nicotinique à des doses hypolipidémiantes en fonction de la concentration en HDL-C (voir également la section Instructions spéciales). 4 ans 5-70 ans avec un risque faible de développer une coronaropathie (risque sur 10 ans sur l'échelle de Framingham inférieur à 10%), une concentration moyenne en cholestérol-LDL de 4,0 mmol / l (154,5 mg / dL) et une athérosclérose subclinique (estimée par l'épaisseur du complexe intima-médial artères - TCIM) ont étudié l’effet de la rosuvastatine sur l’épaisseur du complexe intima-média. Les patients ont reçu de la rosuvastatine à une dose de 40 mg / jour ou un placebo pendant 2 ans. Le traitement à la rosuvastatine a significativement ralenti la progression de la TCIM maximale pour 12 segments de l'artère carotide par rapport au placebo, avec une différence de -0,0145 mm / an [intervalle de confiance à 95% de -0,0196 à -0,0093; plus court que 0.001]. Par rapport aux valeurs initiales dans le groupe rosuvastatine, la valeur maximale de TKIM a diminué de 0,0014 mm / an (0,12% / an (différence non fiable)), alors que cet indicateur avait augmenté de 0,0131 mm / an (1,12% / an (moins de 0,001) ) dans le groupe placebo. À ce jour, aucune relation directe entre une diminution du TCIM et une diminution du risque d'événements cardiovasculaires n'a été démontrée. L’étude METEOR a été menée chez des patients à faible risque de coronaropathie pour lesquels la dose de Crestor 40 mg n’était pas recommandée. Une dose de 40 mg doit être administrée aux patients présentant une hypercholestérolémie sévère et un risque élevé de maladies cardiovasculaires.Les résultats de l'étude JUPITER (Justification de l'utilisation de statines en prévention primaire: une étude interventionnelle évaluant la rosuvastatine) ont montré que la rosuvastatine réduisait considérablement le risque de complications cardiovasculaires. (252 dans le groupe placebo comparé à 142 dans le groupe rosuvastatine) (p <0,001) avec une diminution de 44% du risque relatif. L'efficacité du traitement a été notée après six premiers mois d'utilisation du médicament.Une réduction statistiquement significative de 48% du critère combiné a été notée, incluant les décès d'origine cardiovasculaire, les accidents vasculaires cérébraux et l'infarctus du myocarde (rapport de risque de 0,52, intervalle de confiance de 95% 0,40–0,68, inférieur à 0,001), diminution de 54% du nombre d'infarctus mortel ou non mortel (rapport de risque: 0,46, 95%, intervalle de confiance de 0,30 à 0,70) et 48% pour les AVC mortels ou non mortels. La mortalité totale a diminué de 20% dans le groupe de la rosuvastatine (rapport de risque: 0,80, 95%, intervalle de confiance de 0,67 à 0,97, p = 0,02). Le profil de tolérance des patients prenant de la rosuvastatine à la dose de 20 mg était généralement similaire à celui du groupe placebo.
Pharmacocinétique
L'absorption et la distribution de la Cmax de rosuvastatine dans le plasma sanguin sont atteintes environ 5 heures après l'ingestion. La biodisponibilité absolue est d'environ 20% La rozuvastatine est principalement métabolisée par le foie, site principal de la synthèse du cholestérol et du métabolisme des XC-LDL. Vd rosuvastatin est d'environ 134 litres. Environ 90% de la rosuvastatine se lie aux protéines plasmatiques, principalement l’albumine Métabolisme Métabolisme limité (environ 10%). La rosuvastatine est un substrat non essentiel au métabolisme des enzymes du cytochrome P450. La principale isoenzyme impliquée dans le métabolisme de la rosuvastatine est l’isoenzyme CYP2C9. Les isoenzymes du CYP2C19, du CYP3A4 et du CYP2D6 interviennent moins dans le métabolisme, les principaux métabolites identifiés de la rosuvastatine étant les métabolites de la N-desméthylrozuvastatine et de la lactone. La N-desméthylrosuvastatine est environ 50% moins active que la rosuvastatine, les métabolites de la lactone sont pharmacologiquement inactifs. Plus de 90% de l'activité pharmacologique d'inhibition de l'HMG-CoA réductase circulante est fournie par la rosuvastatine, le reste par ses métabolites Excrétion Environ 90% de la dose de rosuvastatine est excrétée sous forme intestinale (y compris la rosuvastatine absorbée). Le reste est excrété par les reins. Le plasma T1 / 2 dure environ 19 heures et le T1 / 2 ne change pas avec l’augmentation de la dose du médicament. La clairance plasmatique moyenne géométrique est d’environ 50 l / h (coefficient de variation de 21,7%). Comme avec d'autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, le transporteur de cholestérol membranaire est impliqué dans le processus d'absorption hépatique de la rosuvastatine, qui joue un rôle important dans l'élimination hépatique de la rosuvastatine Linéarité L'exposition générale à la rosuvastatine augmente proportionnellement à la dose.Les paramètres pharmacocinétiques ne changent pas lorsqu'ils sont pris quotidiennement. Pharmacocinétique dans des situations cliniques particulières L'âge et le sexe n'ont pas d'effet cliniquement significatif sur la pharmacocinétique de la rosuvastatine. Des études pharmacocinétiques ont montré une augmentation environ deux fois plus importante de l'ASC et du Cmax médians de la rosuvastatine chez les patients d'origine asiatique (japonais, chinois, philippins, vietnamiens et coréens) par rapport aux Européens; Les patients indiens ont présenté une augmentation de l'ASC et de la Cmax médianes d'un facteur 1,3. L'analyse pharmacocinétique n'a révélé aucune différence cliniquement significative en matière de pharmacocinétique entre les Européens et les représentants de la race négroïde. Chez les patients présentant une insuffisance rénale légère ou modérée, la concentration plasmatique de rosuvastatine ou de N-desméthylrozuvastatine ne varie pas de manière significative. Chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (CC inférieur à 30 ml / min), la concentration plasmatique plasmatique de rosuvastatine est 3 fois supérieure et la concentration de N-desméthylrozuvastatine est 9 fois supérieure à celle des volontaires en bonne santé. La concentration de rosuvastatine dans le plasma sanguin des patients hémodialysés était environ 50% plus élevée que chez les volontaires sains. Insuffisance hépatique. Chez les patients présentant divers stades d'insuffisance hépatique, il n'y a pas eu d'augmentation de la rosuvastatine T1 / 2 chez les patients présentant un score de 7 ou moins sur l'échelle de Child-Pugh. Deux patients avec 8 et 9 points sur l'échelle de Child-Pugh ont montré une augmentation de T1 / 2, au moins 2 fois. L’expérience de la rosuvastatine chez les patients de plus de 9 points de l’échelle de Child-Pugh est absente. Polymorphisme génétique. Inhibiteurs de la HMG-CoA réductase, incl. Crestor, se lie aux protéines de transport OATP1B1 (un polypeptide transportant des anions organiques qui intervient dans la capture des statines par les hépatocytes) et à la BCRP (transporteur d'efflux). Chez les porteurs des génotypes SLCO1B1 (OATP1B1) c.521CC et ABCG2 (BCRP) c.421AA, il y avait une augmentation de l'exposition (ASC) à la rosuvastatine 1,6 et 2,4 fois, respectivement, par rapport aux génotypes SLCO1B1 c.521TT et ABCG2 c.421SS.
Des indications
- Hypercholestérolémie primaire de Fredrickson (type IIa, y compris l'hypercholestérolémie hétérozygote familiale) ou une hypercholestérolémie mixte (type IIb) en complément du régime alimentaire, lorsque l'alimentation et d'autres traitements non médicamenteux (par exemple, exercice,hypercholestérolémie familiale homozygote en complément d'un régime alimentaire et d'un autre traitement hypolipidémiant (par exemple, l'aphérèse des LDL), ou dans les cas où ce traitement n'est pas suffisamment efficace; - en hypertriglycéridémie (type IV selon Fredrikson) régime alimentaire; - ralentir la progression de l’athérosclérose en complément du régime alimentaire chez les patients pour lesquels il a été démontré que la thérapie réduisait la concentration de cholestérol total et de LDL-C; - prévention primaire des complications cardiovasculaires majeures s (AVC, crise cardiaque, revascularisation artérielle) chez les patients adultes ne présentant pas de signes cliniques de coronaropathie, mais présentant un risque accru de développement (âge supérieur à 50 ans pour les hommes et supérieur à 60 ans pour les femmes, concentration accrue de protéine C-réactive (≥ 2 mg / l) avec au moins un des facteurs de risque supplémentaires, tels que l'hypertension, la faible concentration de cholestérol HDL, le tabagisme, les antécédents familiaux de coronaropathie précoce).
Contre-indications
Pour les comprimés de 10 mg et 20 mg: - hypersensibilité à la rosuvastatine ou à l’un des composants du médicament - maladie du foie pendant la phase active, y compris une augmentation persistante de l’activité sérique des transaminases et toute augmentation de l’activité sérique des transaminases (plus de 3 fois par rapport au VGN) ); - dysfonctionnement rénal prononcé (CC inférieur à 30 ml / min); - myopathie; - utilisation simultanée de cyclosporine; - chez la femme: grossesse, allaitement, absence de méthodes contraceptives adéquates; - patientes susceptibles de développer un myotoxique intolérance au lactose, déficit en lactase ou malabsorption du glucose-galactose (le médicament contient du lactose) .Pour les comprimés à 40 mg: - hypersensibilité à la rosuvastatine ou à l’un des composants du médicament - utilisation simultanée de cyclosporine - chez les femmes: grossesse, allaitement, absence de méthodes de contraception adéquates; - maladie hépatique en phase active, y compris une augmentation persistante de l'activité sérique des transaminases et toute augmentation de l'activité de celle-ci (plus de 3 fois par rapport à B) GN) - patients présentant des facteurs de risque de survenue d'une myopathie / rhabdomyolyse, à savoir: insuffisance rénale modérée (CC inférieur à 60 ml / min), hypothyroïdie, antécédents personnels ou familiaux de maladies musculaires,myotoxicité lors de la prise d'autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase ou de fibrates dans les antécédents, consommation excessive d'alcool, conditions pouvant entraîner une augmentation de la concentration plasmatique de rosuvastatine, administration simultanée de fibrates, patients de race asiatique; malabsorption du glucose et du galactose (le médicament contient du lactose) avec prudence pour les comprimés de 10 mg et 20 mg: risque de myopathie / rhabdomyolyse - insuffisance rénale, hypothyroïdie, antécédents personnels ou familiaux idents maladie musculaire et antécédents médicaux de toxicité musculaire lors de l'utilisation d'autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase ou fibrates; consommation excessive d'alcool; plus de 65 ans; conditions dans lesquelles il existe une augmentation de la concentration plasmatique de rosuvastatine; race (race asiatique); co-administration de fibrates (voir Pharmacocinétique; antécédents d'hépatopathie; sepsis, hypotension artérielle, interventions chirurgicales extensives, blessures, troubles métaboliques, endocriniens ou électrolytiques graves; convulsions incontrôlables. Pour les comprimés à 40 mg: insuffisance rénale de faible gravité plus de 60 ml / min); plus de 65 ans; antécédents de maladie du foie; septicémie; hypotension; interventions chirurgicales extensives, blessures, métabolisme grave, endocrinien ou électrique violations de krolitnye; convulsions incontrôlées.Application en pédiatrieEfficacité et sécurité du médicament chez les enfants de moins de 18 ans. Indéterminée. L’expérience du médicament en pratique pédiatrique est limitée à un petit nombre d’enfants (âgés de 8 ans et plus) atteints d’une hypercholestérolémie homozygote familiale. Crestor chez les enfants de moins de 18 ans. Patients présentant une insuffisance hépatique. Il n’existe ni données ni expérience concernant l’utilisation de ce médicament chez des patients de grade supérieur à 9 sur l’échelle de Child-Pugh. .
Précautions de sécurité
Demande de violation de la fonction hépatiqueAvec prudence, vous devez prescrire le médicament pour violation du foie.Il n'est pas nécessaire de modifier la dose en cas de dysfonctionnement rénal.La concentration d'amplodipine dans le plasma sanguin ne dépend pas du degré de réduction de la fonction rénale Utilisation chez l'enfant Elle est contre-indiquée chez les enfants et les adolescents de moins de 18 ans. Application chez les patients âgés Avec prudence chez les patients âgés.
Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement
Crestor est contre-indiqué pendant la grossesse et l’allaitement (allaitement). Les femmes en âge de procréer doivent utiliser des méthodes de contraception adéquates, car le cholestérol et d’autres produits de la biosynthèse du cholestérol sont importants pour le développement du fœtus, par conséquent, le risque potentiel d’inhibition de la réductase HMG-CoA dépasse les avantages de son utilisation. En cas de grossesse au cours du traitement, le médicament doit être arrêté immédiatement car il n’existe aucune donnée sur la libération de rosuvastatine dans le lait maternel. par conséquent, pendant la période d'allaitement, le médicament doit être arrêté.
Posologie et administration
À l'intérieur, ne mâchez pas et n'écrasez pas le comprimé, avalez-le en entier, arrosez-le avec de l'eau. Le médicament peut être prescrit à tout moment de la journée, quel que soit le repas.Avant de commencer le traitement par Crestor, le patient doit commencer à suivre le régime hypocholestérolémiant standard et à le suivre pendant le traitement. La dose du médicament doit être choisie individuellement en fonction des objectifs du traitement et de la réponse thérapeutique au traitement, en tenant compte des recommandations actuelles en matière de concentration lipidique cible. La dose initiale recommandée pour les patients débutant le médicament ou pour les patients transférés prenant d'autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase , devrait être 5 ou 10 mg du médicament Crestor 1 fois / jour. Lors du choix de la dose initiale, il convient de se laisser guider par la concentration individuelle de cholestérol et de prendre en compte le risque éventuel de complications cardiovasculaires, ainsi que le risque potentiel d'effets indésirables. Si nécessaire, la dose peut être augmentée après 4 semaines (voir la section Pharmacodynamique). En raison du développement possible d’effets indésirables lorsqu’il est pris à une dose de 40 mg, par rapport à des doses plus faibles du médicament (voir la section Effets secondaires), des doses allant jusqu'à 40 mg, après une dose supplémentaire supérieure à la dose initiale recommandée dans les 4 semaines du traitement,peut être pratiqué que chez les patients présentant une hypercholestérolémie sévère et un risque élevé de complications cardiovasculaires (en particulier chez les patients présentant une hypercholestérolémie familiale) qui n’ont pas obtenu le résultat souhaité du traitement avec une dose de 20 mg et qui seront sous la surveillance d’un spécialiste (voir section Instructions spéciales). Il est recommandé de surveiller de près les patients recevant le médicament à une dose de 40 mg, mais de le prescrire à une dose de 40 mg chez les patients n'ayant pas encore consulté un médecin. Après 2 à 4 semaines de traitement et / ou en cas d'augmentation de la dose de Crestor, il est nécessaire de surveiller les indices de métabolisme lipidique (un ajustement de la dose est nécessaire si nécessaire). Les patients âgés ne nécessitent pas d'ajustement de la dose. Chez les patients présentant une sévérité légère ou modérée, aucun ajustement de la posologie n'est requis. Chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (CC inférieur à 30 ml / min), l'utilisation du médicament Crestor est contre-indiquée. L'utilisation du médicament à une dose de 40 mg est contre-indiquée chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée (CC 30-60 ml / min) (voir la section Instructions spécifiques et Pharmacodynamique). Une dose initiale de 5 mg est recommandée chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée, chez les patients insuffisants hépatiques: Crestor est contre-indiqué chez les patients présentant une insuffisance hépatique en phase active (voir Contre-indications). Lors de l’étude des paramètres pharmacocinétiques de la rosuvastatine chez des patients appartenant à différents groupes ethniques, une augmentation de la concentration systémique de rosuvastatine chez les Japonais et les Chinois a été observée (voir la section Instructions spécifiques). Ce fait doit être pris en compte lors de l'administration de Crestor à ces groupes de patients. Lors de la prescription de doses de 10 et 20 mg, la dose initiale recommandée pour les patients de race mongoloïde est de 5 mg. Le but du médicament à une dose de 40 mg est contre-indiqué pour les patients de la race mongoloïde (voir la section Contre-indications) Polymorphisme génétique. Chez les porteurs des génotypes SLCO1B1 (OATP1B1) C.521CC et ABCG2 (BCRP) p.421AA, il y avait une augmentation de l'exposition (ASC) à la rosuvastatine par rapport aux porteurs des génotypes SLCO1B1 p.521TT et ABCG2 p.421CC. Pour les patients porteurs des génotypes p.521CC ou p.421AA, la dose maximale recommandée de Crestor est de 20 mg 1 heure / jour (voirsections Pharmacocinétique, Instructions spéciales et Interactions avec d’autres médicaments) Patients prédisposés à la myopathie. La prescription du médicament à une dose de 40 mg est contre-indiquée chez les patients présentant des facteurs pouvant indiquer une prédisposition au développement de la myopathie (voir la section Contre-indications). Lors de la prescription de doses de 10 et 20 mg, la dose initiale recommandée pour ce groupe de patients est de 5 mg (voir la section Contre-indications). La rosuvastatine se lie à diverses protéines de transport (en particulier OATP1B1 et BCRP). L'utilisation combinée du médicament Crestor avec des médicaments (tels que la cyclosporine, certains inhibiteurs de la protéase du VIH, y compris une association du ritonavir avec l'atazanavir, le lopinavir et / ou le tipranavir), peut augmenter le risque de myopathie (y compris la rhabdomolyse) ) (voir les sections Instructions spéciales et Interactions avec d’autres médicaments). Vous devriez lire les instructions d'utilisation de ces médicaments avant leur rendez-vous avec le médicament Crestor. Dans ce cas, vous devez évaluer la possibilité de prescrire un traitement alternatif ou d'arrêter temporairement de prendre le médicament Crestor. Si l'utilisation des préparations ci-dessus est nécessaire, le rapport bénéfices / risques d'un traitement concomitant par Crestor doit être évalué et la possibilité de réduire sa dose doit être envisagée (voir la section Interactions avec d'autres médicaments).
Effets secondaires
Les effets indésirables observés lors de la prise du médicament Crestor, sont généralement exprimés légèrement et passent d'eux-mêmes. Comme avec l'utilisation d'autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, la fréquence des effets indésirables est principalement dépendante de la dose.La fréquence des effets indésirables: souvent (plus de 1/100, moins de 1/10); rarement (plus de 1/1000, moins de 1/100); rarement (plus de 1/10 000, moins de 1/1 000); très rare (moins de 1/10 000), fréquence indéterminée (ne peut être calculée selon les données disponibles). Du système immunitaire: rarement - réactions d'hypersensibilité, y compris l'œdème de Quincke. côté du système nerveux central: souvent - maux de tête, vertiges. À partir du système digestif: souvent - constipation, nausée,douleur abdominale; rarement - pancréatite Du côté de la peau: rarement - prurit, éruption cutanée, urticaire - Du côté du système musculo-squelettique: souvent - myalgie; rarement - myopathie (y compris la myosite), rhabdomyolyse.autres: souvent - syndrome asthénique.De l'appareil urinaire: la protéinurie peut être détectée chez les patients ayant reçu Crestor Des modifications de la quantité de protéines dans l’urine (de l’absence ou de traces à ++ ou plus) sont observées chez moins de 1% des patients recevant 10 à 20 mg du médicament et chez environ 3% des patients recevant 40 mg du médicament. Une légère modification de la quantité de protéines dans l'urine a été constatée lors de la prise d'une dose de 20 mg. Dans la plupart des cas, la protéinurie diminue ou disparaît au cours du traitement et ne signifie en aucun cas l'apparition ou la progression d'une maladie rénale existante. sur le système musculo-squelettique: myalgie, myopathie (y compris la myosite); rhabdomyolyse avec ou sans insuffisance rénale aiguë On observe une augmentation dépendante de l'activité du CPK chez un nombre insignifiant de patients prenant de la rosuvastatine. Dans la plupart des cas, il était mineur, asymptomatique et temporaire. En cas d'activité accrue de la CPK (plus de cinq fois supérieure à celle du VGN), le traitement doit être suspendu. Foie: lors de l'utilisation de la rosuvastatine, on observe une augmentation dose-dépendante de l'activité des transaminases hépatiques chez un nombre insignifiant de patients. Indicateurs de laboratoire: lors de l’utilisation du médicament Crestor, les modifications suivantes des paramètres de laboratoire ont également été observées: augmentation de la concentration en glucose, bilirubine, activité de la GGT, phosphatase alcaline, dysfonctionnement de la thyroïde.
Surdose
Lorsque plusieurs doses quotidiennes sont prises simultanément, les paramètres pharmacocinétiques de la rosuvastatine ne changent pas et il n'existe aucun traitement spécifique en cas de surdosage en rosuvastatine. En cas de surdosage, il est recommandé d’effectuer un traitement symptomatique et des mesures visant à maintenir les fonctions des organes et systèmes vitaux. Le contrôle de la fonction hépatique et du taux de CPK est nécessaire.Il est peu probable que l'hémodialyse soit efficace.
Interaction avec d'autres médicaments
Effet de l'utilisation d'autres médicaments sur les inhibiteurs de la protéine de transport de la rosuvastatine: La rosuvastatine se lie à certaines protéines de transport, notamment l'OATP1B1 et la BCRP. L’utilisation concomitante de médicaments inhibiteurs de ces protéines de transport peut être accompagnée d’une augmentation de la concentration plasmatique de rosuvastatine et d’un risque accru de myopathie (voir Tableau 3 et chapitres Posologie et Instructions spéciales). 7 fois plus élevée que la valeur observée chez les volontaires sains (voir tableau 3). Il n’affecte pas la concentration plasmatique de cyclosporine. Crestor est contre-indiqué chez les patients prenant de la cyclosporine (voir la section Contre-indications). Inhibiteurs de la protéase du VIH: bien que le mécanisme exact de l’interaction soit inconnu, la co-administration d’inhibiteurs de la protéase du VIH peut entraîner une augmentation significative de l’exposition à la rovuvastatine (voir tableau 3). Une étude pharmacocinétique sur l'utilisation simultanée de 20 mg de rosuvastatine avec une préparation combinée contenant deux inhibiteurs de la protéase du VIH (400 mg de lopinavir / 100 mg de ritonavir) chez des volontaires en bonne santé a abouti à une augmentation environ deux fois et cinq fois de l'ASC0-24 et de la Cmax de la rosuvastatine, respectivement. Par conséquent, l'utilisation concomitante d'inhibiteurs de la rosuvastatine et de la protéase du VIH n'est pas recommandée (voir la section Posologie, Instructions spécifiques, tableau 3). Gemfibrozil et autres médicaments hypolipidémiants: l'utilisation combinée de rosuvastatine et de gemfibrozil provoque une multiplication par 2 de la Cmax de la rosuvastatine dans le plasma sanguin et l'AU de la rosuvastatine voir la section Instructions spéciales). D'après les données sur les interactions spécifiques, des interactions pharmacocinétiques significatives avec les fénofibrates ne son