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有効成分
イトプリド
リリースフォーム
丸薬
構成
塩酸イトプリド50mg;賦形剤：ラクトース34.975mg（製造中の重量減少による過剰含有2.93％）、コーンスターチ15mg、カルメロース20mg、無水ケイ酸4mg、ステアリン酸マグネシウム1mg、ヒプロメロース-4.4mg、マクロゴール6000-0.4mg、二酸化チタン0.2mg、カルナバワックス0.025mg、
薬理効果
胃腸運動を刺激する手段。イトプリドは、ドーパミンD2受容体に対する拮抗作用および用量依存性のアセチルコリンエステラーゼ活性の阻害により、GI推進運動を促進する。イトプリドは、アセチルコリンの放出を活性化し、その破壊を阻害する;イトプリドは上部消化管に特異的な作用を有し、胃を通過して排出を促進し、排出を改善し、またトリガーゾーンに位置するD2受容体との相互作用により、イトプリドは、アポモルヒネによる嘔吐の用量依存性抑制を引き起こした。ガストリンの血清レベルに影響しない。
薬物動態
吸収;塩酸イトプリドは、消化管から迅速かつほぼ完全に吸収される。それの相対的バイオアベイラビリティは60％であり、これは肝臓を通過する「初回通過」の効果と関連している。食物はバイオアベイラビリティに影響を及ぼさない。投与後、C max内に50mgの塩酸塩が得られ、これは0.5〜0.75時間で達成され、0.28μg/ mlである。分布は96％が血漿蛋白質（主にアルブミン）に結合していたが、薬物の薬物動態は直線的であり、累積は最小であった。 1酸糖タンパク質への結合は総結合の15％未満である;組織（V d 6.1l / kg）に積極的に分布し、腎臓、小腸、肝臓、副腎および胃で高濃度で見られる。それは最小限の量でBBBに浸透する。これは母乳中に排泄される;代謝;イトプリドは肝臓で活発な生体内変換を受ける。 3つの代謝産物が同定されており、そのうちの1つのみが薬理学的に重要でない活性をほとんど示さない（イタプリドの約2〜3％）。第一級代謝物はN-オキシドであり、これは第四級アミノ-N-ジメチル基の酸化の結果として形成される; Itoprideはフラビン依存性モノオキシゲナーゼ（FMO3）の作用によって代謝される。ヒトにおけるFMOアイソザイムの数および有効性は、まれにトリメチルアミン尿（魚臭気症候群）として知られる常染色体劣性状態の発症をもたらす遺伝的多型に応じて異なる可能性がある。トリメチルアミン尿症の患者では、イトプリドのT 1/2が増加する。インビボでの薬物動態学的研究によれば、イトプリドはCYP2C19およびCYP2E1に対して阻害または誘発効果を有さない。イトプリド治療は、CYPまたはウリジン二リン酸グルクロニジルトランスフェラーゼの活性に影響を与えない;排泄;塩酸イトトリドおよびその代謝産物は、主に尿中に排泄される。健康な人の治療用量での薬物の単回投与後の、腹腔内および腹腔内の腎臓排泄は、それぞれ3.7および75.4％であった;塩酸イトプリドの最終T 1/2は約6時間であった。
適応症
機能性非潰瘍性消化不良（慢性胃炎）の緩和：腹部膨満;急速な満腹感。上腹部の痛みまたは不快感;食欲不振;胸焼け。悪心;嘔吐。
禁忌
胃腸管の出血、機械的閉塞または穿孔;妊娠;授乳期間（母乳育児）。 16歳までの子供の年齢。 itoprideに対する過敏症。
妊娠中および授乳中に使用する
妊娠中および授乳中の禁忌（母乳育児）。
投与量および投与
1日3回50mgを摂取する。推奨1日摂取量は150mgです。この用量は、患者の年齢に基づいて低減され得る。
副作用
造血系から：白血球減少、血小板減少、内分泌系から：プロラクチン濃度の増加、女性化乳房中枢神経系から：めまい、頭痛、振戦;消化器系から：下痢、便秘、腹痛、アレルギー反応：皮膚の潮紅、かゆみ、発疹、アナフィラキシー;実験室パラメータの変化：ASTおよびALT、GGT、ALPおよびビリルビンレベルの活性の増加。
過剰摂取
ヒトにおける過剰摂取の症例は記載されていない。
他の薬との相互作用
胃腸管の出血、機械的閉塞または穿孔;妊娠;授乳期間（母乳育児）。 16歳までの子供の年齢。 itoprideに対する過敏症。
注意事項
コリン作動性有害反応の発生（イトプリドの影響下でのアセチルコリンの増加した作用に関連する）が起こり、根底にある疾患の経過を悪化させる可能性のある患者では、イプロプチドで注意すべきである。
処方箋
はい