More info
有効成分
リラグルチド
リリースフォーム
ソリューション
構成
1錠は以下を含む：リラグルチド（6mg / ml）18mgアジュバント：リン酸水素ナトリウム二水和物-1.42mg、プロピレングリコール14mg、フェノール5.5mg、塩酸/水酸化ナトリウム適量、注射用水、適量1ml。
薬理効果
作用機序リグラグルチドは、人間のGLP-1受容体に結合して活性化するヒトGLP-1と97％の相同性を有するSaccharomyces cerevisiae株を用いた組換えDNAバイオテクノロジーによって産生されるヒトグルカゴン様ペプチド-1（GLP-1）の類似体である。 GLP-1受容体は、膵β細胞におけるグルコース依存性インスリン分泌を刺激する内因性ホルモンインクレチンである天然GLP-1の標的として働く。リラグルチドの薬物動態学的および薬力学的特性は、1日1回の患者に投与することを可能にする。ジペプチジルペプチダーゼ-4（DPP-4）および酵素中性エンドペプチダーゼ（NEP）に関して高レベルの酵素安定性を有し、血漿由来の長期T1 / 2薬物が提供される。リラグルチドの作用は、特定のGLP-1受容体との相互作用に起因し、その結果、cAMPの濃度が上昇する。リラグルチドの作用下で、インスリン分泌のグルコース依存性刺激および膵β細胞機能の改善が起こる。同時に、リラグルチドはグルカゴンの過度に高いグルコース依存性分泌を抑制する。このように、血中グルコース濃度が増加すると、インスリン分泌が刺激され、グルカゴン分泌が抑制される。他方、低血糖の間、リラグルチドはインスリン分泌を減少させるが、グルカゴン分泌を阻害しない。血糖値を低下させるメカニズムには、胃内容排出のわずかな遅延も含まれる。リラグルチドは、糖尿病の発症を遅らせることが示されていますが、前糖尿病の実験動物モデルに関する研究では、リラグルチドが糖尿病の進行を遅らせることが示されています。インビトロ診断は、リラグルチドが膵臓におけるβ細胞増殖の特異的刺激における強力な因子であり、β細胞の死滅（アポトーシス）を誘導するサイトカインおよび遊離脂肪酸の形成を防止することを示している。インビボで、リラグルチドはインスリン生合成を増加させ、糖尿病を有する実験動物モデルにおいてベータ細胞の質量を増加させる。グルコース濃度が正規化されると、リラグルチドは膵臓のベータ細胞の質量の増加を停止する。
薬物動態
s / c注入後の吸収Liraglutide吸引は、血漿中のCmaxに達する時間であり、薬物の投与後8-12時間である。 s / c注射後の血漿中のリラグルチドのCmaxは、0.6mgの単回投与で9.4nmol / lである。 1.8mgの用量でリラグルチドを導入すると、血漿中の平均Css（AUC0-24）は約34nmol / lに達する。リラグルチドの曝露は、投与される用量に比例して増加する。単一用量のリラグルチドの導入後、AUCの人口内変動係数は11％である。 s / c注入後のリラグルチドの絶対バイオアベイラビリティは約55％である。分布s / c注入後の組織中のリラグルチドの見かけのVdは11〜17リットルである。 i / v投与後のリラグルチドの平均Vdは0.07l / kgである。代謝：放射性標識された[3H] - ラグルチドの単回投与を健康なボランティアに投与した後、血漿の主成分はリラグルチドのまま変化しなかった。 2つの血漿代謝物が検出された（血漿中の全放射能レベルの≦9％および≦5％）。リラグルチドは大きなタンパク質のように内在的に代謝され、排泄経路として特定の臓器を伴わない。[3H] - ラグルチドの投与後、尿または糞便中に変化しないリラグルチドが検出されなかった。リラグルチドに結合した代謝産物（それぞれ6％および5％）の形で投与された放射能のわずかな部分のみが、腎臓または腸を介して排泄された。放射性物質は主に服用後最初の6〜8日の間に腎臓または腸から排出され、3種類の代謝物である。リラグルチドの皮下注射後に排泄される培地クリアランス特定の群の患者における薬物動態学。健常ボランティア群におけるデータ薬物動態学的研究および患者集団（18〜80歳）で得られた薬物動態学的データの分析は、約0.1 l / hの単回投与で、約0.1時間の排除T1 / 2である。リラグルチドの薬物動態学的特性に臨床的に有意な影響を及ぼさない年齢である。女性および男性患者におけるリラグルチドの効果の研究で得られたデータの集団薬物動態解析白人、黒人、アジア人、および中南米人種の被験者におけるリラグルチドの影響に関する研究で得られたデータの集団ベースの薬物動態分析は、その民族性は、リラグルチドの薬物動態特性に臨床的に有意な影響を及ぼさない。空の分析データは、BMIが薬物動態学的特性liraglutida.Farmakokineticheskieリラグルチドのプロパティは、肝機能障害の様々な程度の被験者に臨床単回投与試験で検討した上で臨床的に有意な影響を有していることを示しています。この試験には、軽度の肝機能不全（Child-Pughスケールで5-6ポイント）および重度の肝不全（Child-Pughスケールで> 9ポイント）の患者が含まれていました。肝機能障害を有する患者のグループにおけるリラグルチドの暴露は、健康な志願者のグループのそれより高くはなく、肝障害がリラグルチドの薬物動態に臨床的に有意な影響を及ぼさないことを示している。用量。この研究には、軽度（CK 50-80ml /分）から重症（CK <30ml /分）および末期腎不全患者に血液透析が必要な腎不全の程度の異なる患者が含まれていました。腎不全はリラグルチドの薬物動態に臨床的に有意な影響を及ぼさなかったが、小児のViktozaについては研究されていなかった。ラットおよびマウスの甲状腺C細胞腫瘍は、齧歯類における薬剤の発がん性の2年間の研究の間に同定され、致命的ではなかった。ラットの無毒性量（NOAEL）は確立されていない。リラグルチドで20カ月間処置したサルにおけるそのような腫瘍の出現は観察されなかった。げっ歯類の研究で得られた結果は、げっ歯類がGLP-1受容体媒介非遺伝毒性特異的機序に対して特に感受性であるという事実に関連している。ヒトについて得られたデータの重要性は低いが、完全に除外することはできない。動物試験では妊孕性に直接的な悪影響は認められなかったが、最高用量の薬剤での初期胚死亡の頻度はわずかに増加した。妊娠期間の途中でラットに薬剤Viktozaを導入すると、母親の体重および胚の成長が低下し、十分に研究されなかった肋骨およびウサギ群においては骨格構造の偏差に影響を与えた。ビクトーザ（Viktoza）の治療中のラット群の新生児の成長は減少し、この減少は、リラグルチドの高用量を受けた群の母乳育児終了後の期間に着実に持続した。新生仔ラットの成長の低下を引き起こしたのは、GLP-1の直接作用による母乳摂取の減少、またはカロリー摂取量の減少によるラットの母親による母乳の産生不足である。
適応症
Victozaは、2型糖尿病の成人患者で、食事療法と運動を併用して、以下のような血糖コントロールを達成することが示されている： - 単独療法 - 患者における1種以上の経口血糖低下薬（メトホルミン、スルホニルウレア誘導体またはチアゾリジンジオン）以前の治療で十分な血糖コントロールに達していない - メトホルミンとViktozaで治療上十分な血糖コントロールに到達していない患者において、基礎インスリンとの併用療法を。
禁忌
- 製剤の一部を形成する活性剤又は他の成分に対する感受性の増加; - 妊娠; - 乳癌vskarmlivaniya.Preparat中に1型糖尿病患者では使用しません。糖尿病患者におけるketoatsidoze.Neが推奨される： - 重篤な腎機能障害; - 肝機能障害を有する; - 心不全III-IV機能クラス（NYHA分類に従って） - 炎症性腸疾患; - 胃不全麻痺と - 18歳未満の小児および青年。
安全上の注意
推奨アプリケーションの限られた経験に関連して心不全I-II（NYHA分類に従って）機能クラス、腎機能障害、中程度の重症度、75歳以上の年齢の患者では注意して使用します。
妊娠中および授乳中に使用する
妊婦へのビクトザの使用に関する適切なデータは入手できません。動物実験では、薬物の生殖毒性が示されている。 neizvesten.Preparat Viktozaが妊娠中に使用することはできません、人間の潜在的なリスクは、それが代わりにインスリン治療のことをお勧めします。患者が妊娠または妊娠のために準備されている場合は、すでに発生している、薬物療法べきすぐViktoza prekratit.Neizvestno女性の母乳中のリラグルチドが際立っているかどうか。動物実験は、母乳へのリラグルチドと密接な構造関係の代謝物の浸透が低いことが示されています。授乳中の女性にビクトザ薬を使用した経験はない。母乳育児中の薬物の使用は禁忌である。
投与量および投与
いつでもViktoza 1時間/日使用される薬剤は、関係なく、食事の、それがフォーム腹部におけるn / k個の注射で投与することができ、大腿部や肩。注射の場所および時間は、用量を調整することなく変更することができる。しかしながら、患者に最も都合の良い時間に、ほぼ同時刻に薬物を投与することが好ましい。 in / inおよびin / m導入にはビビッツの準備は使用できません。最初の用量の薬剤は0.6 mg /日になります。少なくとも1週間薬物を使用した後、投与量は1.2mgに増加する必要があります。一部の患者では、薬物の用量が1.2mgから1.8mgに増加すると、治療の有効性が増加するという証拠がある。患者における最良の血糖コントロールを達成し、臨床効果を考慮するために、薬物ビクトウの用量は、少なくとも1週間1.2mgの用量で投与した後、1.8mgまで増加させることができる。 Victozaという薬剤は、既存のメトホルミン療法やメトホルミンとチアゾリジンジオンとの併用療法に加えて使用することが推奨されています。メトホルミンとチアゾリジンジオンの治療は、以前と同様に継続することができます。スルホニルウレア誘導体を用いた治療やメトホルミンとスルホニルウレア誘導体との併用療法を併用することをお勧めします。スルホニルウレア誘導体の治療にヴィクトーザを加える場合、望ましくない低血糖のリスクを最小限に抑えるために、スルホニルウレア誘導体の用量を減らすことを検討する必要があります。ビクトースの投与量を調整するには、血糖の自己制御は必要ありません。しかし、スルホニルウレア誘導体と組み合わせたVictozaでの治療の開始時に、スルホニルウレア誘導体の用量調整のためにそのような自己血糖モニタリングが必要となることがありますが、年齢によって用量を調整する必要はありません。軽度の腎不全患者では、投与量を選択する必要はありません。中程度の腎機能不全の患者には、この薬の経験が限られています。現在、重度の腎機能障害を有する患者におけるビクトザ薬の使用には、末期腎疾患の患者では禁忌である。現在、肝不全患者のビクトア薬使用に関する経験は限られているが、18歳未満の患者におけるVictozaの使用に関するデータが不足しているため、このグループの患者の治療には推奨されていません。
副作用
代謝障害とpitaniyaGipoglikemiyaは、多くの場合、拒食症は、多くの場合、食欲の損失は、多くの場合、多くの場合、神経sistemyGolovnayaの痛みの侵害非常に頻繁に下痢が非常に多く、多くの場合、上腹部の消化不良頻繁に痛み嘔吐ZhKTToshnotaによって違反、頻繁に便秘は、多くの場合、胃炎は、多くの場合、鼓腸、多くの場合、胃食道逆流は、多くの場合、頻繁にげっぷされることが多い膨満れます膵炎（急性膵臓壊死を含む）非常にまれに免疫系の障害眼疾患の反応まれに感染および侵襲上気道系の感染よくserdtsaUvelichenie HRによってNYH道、多くの場合、注射部位のサイトvvedeniyaNedomoganie NechastoReaktsiiで、多くの場合、一般的な障害や反応腎臓の違反と尿puteyOstraya腎不全* NechastoNarusheniya腎* NechastoNarusheniya代謝と皮膚のpitaniyaObezvozhivanie * NechastoNarusheniyaおよび皮下tkaneyKrapivnitsa NechastoSyp ChastoZud NechastoNarusheniya
過剰摂取
症状：臨床試験および市販後の期間に、ビクトウの使用の事例が、平均推奨用量（72mg）の40倍の用量で報告され、重度の吐き気および嘔吐の発生が伴った。重度の低血糖の症例は認められなかった。治療：合併症を伴わずにすべての患者が完全に回復した。治療：ビクトア薬の過剰投与の場合、適切な対症療法が推奨される。
他の薬との相互作用
インビボでの薬物相互作用の評価リラグルチドは、シトクロムP450系の代謝および血漿タンパク質への結合により、薬物薬物動態学的相互作用の能力が非常に低いことを示した。 。薬物相互作用の研究は、これらの薬物の吸収における臨床的に有意な遅延を示さなかった。 Viktozで治療されたいくつかの患者では、急性下痢の少なくとも1つのエピソードが観察された。下痢は、アプリケーションに対しての1000mgリラグルチドの用量でパラセタモールの薬物Viktoza.ParatsetamolOdnokratnoeの使用に関連して使用される薬物の経口吸収に影響を与えることができます全身曝露に変化はありません。血漿中のパラセタモールのCmaxが31％減少し、血漿中のCmaxを達成するための平均時間は15分で増加しました。パラセタモールリラグルチドと補正用量の同時投与は、治療中に最後のアプリケーションtrebuetsya.AtorvastatinOdnokratnoeアトルバスタチン40 mgのない場合は、変更リラグルチド全身曝露が発生することはありません。したがって、薬を服用している間、アトロバスタチンの用量調整は必要ありません。血漿中のアトルバスタチンのCmaxは38％減少し、治療中の500 mgの用量でグリセオフルビンのch.GrizeofulvinOdnokratnoeアプリケーションが変更リラグルチド全身曝露を引き起こさないリラグルチドを受けている患者における血漿中のCmaxに達する平均時間は1~3から増加しました。血漿中のCmaxを達成するための時間の平均値が変化しなかったグリセオフルビンのCmaxは、37％増加しました。補正照射グリセオフルビン及びジゴキシンAUC 16％注目1mgの還元とリラグルチドの用量で同時trebuetsya.DigoksinPriジゴキシン単回投与することなく、低溶解性および高い透磁率を有する他の薬物。ジゴキシンのC maxは31％減少した。 。血漿中のジゴキシンのCmaxに到達する平均時間は15リシノプリル％のAUCを減少リラグルチドはリラグルチドでの処置当たり20ミリグラムの用量でリシノプリルの使用をtrebuetsya.LizinoprilOdnokratnoeない受信ジゴキシンの背景用量に、これらの結果から1.5時間に1から補正を増加しました。リシノプリルのC maxは27％減少した。リラグルチドを受けている患者における血漿中リシノプリルの時間に達した平均C max値は、それぞれ12％および13％減少治療リラグルチドの単一の適用後8 ch.Peroralnye kontratseptivyCmaxのエチニルエストラジオール及びレボノルゲストレルに6から増加しました。リラグルチドと併用した場合、Cmaxがこれらの薬剤に1.5時間までにかかる時間が増加した。リラグルチドは、エチニルエストラジオールとレボノルゲストレルの体内への全身曝露に臨床的に有意な影響を及ぼさなかった。したがって、リラグルチドでの治療中に両薬物の予想される避妊効果は変化しない。ワルファリンおよび他のクマリン誘導体相互作用研究は行われなかった。ワルファリンまたは他のクマリン誘導体を投与されている患者のビクトーズ治療開始時に、より頻繁にMNOを監視することが推奨される。 2型糖尿病の患者さんの場合医薬品の不適合薬ビコッツに加えられた物質はリラグルチドの分解を引き起こす可能性があります。ビクトーザは他の薬剤と混合することはできません。輸液で治療する。
特別な指示
ビクトーゼは、1型糖尿病患者または糖尿病性ケトアシドーシスの治療に禁忌である。ビタミンはインスリンに代わるものではない。インスリンを既に受けている患者のリラグルチドの目的は研究されていない。慢性心不全NYHAの機能的分類は限られている。炎症性腸疾患および糖尿病性麻痺患者におけるビクトリア薬の使用経験は限られているため、これらの患者群における薬物の使用は禁忌である。 Viktozaの使用は、吐き気、嘔吐、下痢などの胃腸管からの一時的な副作用の発症に関連しています。他のGLP-1アゴニストの使用は、膵炎を発症するリスクと関連しています。急性膵炎のいくつかの症例が報告されている。患者には、急性膵炎の特徴的な症状、すなわち持続的な重度の腹痛が知られているべきである。 Victozaの臨床試験中、一部の患者（特に甲状腺疾患を患っている患者）には、甲状腺の副作用が報告されています。甲状腺腫および甲状腺新生物が増加した臨床試験中、徴候および症状が報告された薬Viktozaを服用している患者で脱水し、腎不全のボリューム。ビコッツァ（Viktoza）を投与された患者は、消化管の副作用や脱血液症を予防するための注意の必要性から脱水の危険性があることを警告する必要があります。ビオトザ（Viktoza）がメカニズムを駆使して働く能力に及ぼす影響に関する研究は行われていない。リラグルチドは、ビヒクルを運転したり、メカニズムを働かせる能力に影響を及ぼすことはありません。特に、Victozaを使用して、メカニズムを運転したり働いたりしているときに、低血糖を避けるために予防措置を講じるべきであることを警告する必要があります。スルホニルウレア誘導体との組み合わせ。
処方箋
はい