Rosart comprimidos recubiertos 20 mg N30
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Ingredientes activos
Rosuvastatina
Formulario de liberación
Pastillas
Composicion
Rosuvastatina de calcio 20.84 mg, que corresponde al contenido de rozuvastatina 20 mg.
Efecto farmacologico
Medicamento hipolipemiante del grupo de las estatinas. Inhibidor selectivo competitivo de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) -reductasa: una enzima que convierte la HMG-CoA en mevalonato, un precursor del colesterol. Aumenta el número de receptores de LDL en la superficie de los hepatocitos, lo que conduce a una mayor absorción y catabolismo de LDL Síntesis de VLDL, reduciendo el número total de LDL y VLDL. Reduce la concentración incrementada de colesterol LDL, colesterol no HDL, colesterol VLDL, colesterol total, triglicéridos (TG), TG-VLDL, apolipoproteína B (ApoB), reduce la proporción de colesterol LDL / HDL colesterol, colesterol total LDL, colesterol total LDL / colesterol, colesterol total, colesterol bajo , colesterol no HDL / colesterol HDL, apoB / apolipoproteína AI (ApoA-I), aumenta la concentración de colesterol HDL y ApoA-I. La acción hipolipidémica es directamente proporcional al tamaño de la dosis administrada. El efecto terapéutico aparece dentro de 1 semana después del inicio de la terapia, después de 2 semanas alcanza el 90% del máximo, alcanza su máximo en 4 semanas y permanece constante después de eso. Efectivo en pacientes adultos con hipercolesterolemia con o sin hipertrigliceridemia (independientemente de la raza, el sexo o la edad), incluyendo En pacientes con diabetes e hipercolesterolemia familiar. En el 80% de los pacientes con hipercolesterolemia de tipo IIa y IIb (clasificación según Fredrickson) con un nivel de colesterol LDL basal promedio de aproximadamente 4,8 mmol / l mientras recibía el medicamento en una dosis de 10 mg, la concentración de colesterol LDL alcanza menos de 3 mmol / l. En pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica, al tomar el fármaco a una dosis de 20 mg y 40 mg, la disminución promedio en la concentración de colesterol LDL es del 22%. El efecto aditivo se observa en combinación con fenofibrate (en relación con una disminución en la concentración de TG) y con ácido nicotínico en dosis de lípidos ≥1 g / día (en relación con el aumento de la concentración de colesterol HDL).
Farmacocinética
La absorción de Rosuvastatin Cmax en plasma se alcanza aproximadamente 5 horas después de tomar el medicamento. La biodisponibilidad absoluta es de aproximadamente el 20%.La exposición sistémica a la rosuvastatina aumenta en proporción a la dosis. Los parámetros farmacocinéticos no cambian con la ingesta diaria. La distribución penetra a través de la barrera placentaria. La rosuvastatina es predominantemente absorbida por el hígado, que es el sitio principal de la síntesis y el metabolismo del colesterol LDL-C. Vd - 134 l. La unión a proteínas plasmáticas (predominantemente con albúmina) es aproximadamente del 90%. El metabolismo se biotransforma en el hígado en una pequeña proporción (aproximadamente el 10%), siendo un sustrato no esencial para las isoenzimas del citocromo P450. Como en el caso de otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, un portador de membrana específico, un polipéptido que transporta el anión orgánico (OATP) 1B1, que desempeña un papel importante en su eliminación hepática, está involucrado en el proceso de captura hepática del fármaco. CYP2C9 es la principal isoenzima involucrada en el metabolismo de la rosuvastatina. Las isoenzimas CYP2C19, CYP3A4 y CYP2D6 están menos involucradas en el metabolismo. Los metabolitos principales de la rosuvastatina son los metabolitos de la N-desmetilo y la lactona. N-desmetil es aproximadamente un 50% menos activo que la rosuvastatina, los metabolitos de la lactona son farmacológicamente inactivos. La rosuvastatina proporciona más del 90% de la actividad farmacológica en la inhibición de la HMG-CoA reductasa circulante, el resto lo proporcionan sus metabolitos Excreción Aproximadamente el 90% de la dosis de rosuvastatina se excreta a través del intestino, el resto se excreta por los riñones. T1 / 2: alrededor de 19 horas, no cambia con el aumento de la dosis del medicamento. El aclaramiento plasmático promedio es de aproximadamente 50 l / h (el coeficiente de variación es 21.7%) Farmacocinética en grupos especiales de pacientes En pacientes con insuficiencia renal leve y moderadamente grave, la concentración plasmática de rosuvastatina o N-desmetilo no cambia significativamente. En pacientes con insuficiencia renal grave (CC inferior a 30 ml / min), la concentración plasmática de rosuvastatina es 3 veces mayor y N-desmetil es 9 veces mayor que en voluntarios sanos. La concentración plasmática de rosuvastatina en pacientes en hemodiálisis es aproximadamente un 50% más alta que en voluntarios sanos.Los pacientes con diferentes estadios de insuficiencia hepática con una puntuación de 7 o menos en la escala de Child-Pugh no mostraron un aumento en T1 / 2 de rosuvastatina; en pacientes con grados 8 y 9 en la escala de Child-Pugh, el alargamiento T1 / 2 fue 2 veces.No hay experiencia en el uso del medicamento en pacientes con disfunción hepática más pronunciada. El sexo y la edad no tienen un efecto clínicamente significativo en la farmacocinética de la rosuvastatina. Los parámetros farmacocinéticos dependen de la raza: el AUC en japonés y chino es 2 veces más alto que en Europa y América del Norte. En los representantes de la raza mongoloide y los indios, el valor promedio de las AUC y la Cmax aumenta 1.3 veces.
Indicaciones
Hipercolesterolemia primaria (tipo IIa según la clasificación de Fredrickson), incluida hipercolesterolemia hereditaria heterocigótica o hiperlipidemia mixta (combinada) (tipo IIb según la clasificación de Fredrickson), como complemento de la dieta y otras medidas no farmacológicas (ejercicio y pérdida de peso). con una eficacia insuficiente de la terapia de dieta y otros tipos de tratamiento dirigidos a reducir la concentración de lípidos (por ejemplo, aféresis de LDL) o, si es así Los tipos de tratamiento no son adecuados para el paciente. Hipertrigliceridemia (tipo IV según la clasificación de Fredrickson) como complemento de la dieta. Para disminuir la progresión de la aterosclerosis como complemento de la dieta en pacientes a los que se les ha mostrado terapia para reducir el colesterol total y el colesterol LDL. Complicaciones vasculares (accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, revascularización arterial) en pacientes adultos sin signos clínicos de cardiopatía coronaria (CHD), pero con un mayor riesgo de desarrollo (edad t mayores de 50 años para hombres y mayores de 60 años para mujeres, aumento de la concentración de proteína C reactiva (≥ 2 mg / l) con al menos uno de los factores de riesgo adicionales, como hipertensión arterial, colesterol HDL bajo, fumar, antecedentes familiares de enfermedad coronaria de inicio precoz).
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a la rosuvastatina u otros componentes del fármaco; enfermedad hepática en la fase activa, incluido un aumento persistente de la actividad sérica de las transaminasas hepáticas (más de 3 veces en comparación con el límite superior de lo normal (VGN)); disfunción renal grave (CC inferior a 30 ml / min); Miopatía; Uso simultáneo de ciclosporina; Uso en mujeres en edad reproductiva que no usan métodos anticonceptivos adecuados; Embarazo y período de lactancia materna; Edad hasta 18 años (eficacia y seguridad no en Intolerancia a la lactosa, deficiencia de lactasa, malabsorción de glucosa-galactosa (el producto contiene lactosa monohidrato).
Precauciones de seguridad
No exceda las dosis recomendadas.
Uso durante el embarazo y la lactancia.
Rosart está contraindicado en el embarazo y la lactancia. El uso de Rosart en mujeres en edad reproductiva es posible solo si se usan métodos anticonceptivos confiables y si el paciente está consciente del posible riesgo de tratamiento para el feto. Debido a que el colesterol y las sustancias sintetizadas a partir del colesterol son importantes para el desarrollo fetal El riesgo de inhibición de la HMG-CoA reductasa excede los beneficios de usar el medicamento durante el embarazo. Si el embarazo se diagnostica durante la terapia con Rosart, el medicamento debe interrumpirse inmediatamente y se debe advertir a los pacientes sobre el riesgo potencial para el feto. No hay datos sobre la liberación de rosuvastatina con leche materna, por lo que si necesita usar el medicamento durante la lactancia, existe la posibilidad de efectos adversos. Los bebés deben decidir sobre la terminación de la lactancia materna.
Posología y administración.
El medicamento se toma por vía oral, no se mastica ni se tritura, se traga agua entera y exprimida, independientemente de la hora del día y la ingesta de alimentos. según las indicaciones y la respuesta terapéutica, teniendo en cuenta las recomendaciones generalmente aceptadas actuales para las concentraciones de lípidos diana. La dosis inicial recomendada de Rosart para pacientes que inician el fármaco o para pacientes transferidos de recibir otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa es de 5 o 10 mg 1 vez / día. Al elegir la dosis inicial, uno debe guiarse por la concentración de colesterol del paciente y tener en cuenta el riesgo de complicaciones cardiovasculares, y debe evaluarse el riesgo potencial de reacciones adversas. Si es necesario, después de 4 semanas, la dosis del medicamento puede aumentar. Debido al posible desarrollo de efectos secundarios al tomar una dosis de 40 mg en comparación con las dosis más bajas del medicamento,La titulación final hasta una dosis máxima de 40 mg debe realizarse solo en pacientes con hipercolesterolemia grave y con un alto riesgo de complicaciones cardiovasculares (especialmente en pacientes con hipercolesterolemia hereditaria) en los que no se alcanzó la concentración de colesterol deseada al tomar una dosis de 20 mg estar bajo supervisión médica. Se recomienda que los pacientes que reciben el medicamento a una dosis de 40 mg sean monitoreados especialmente de cerca. Después de 2-4 semanas de terapia y / o aumento de la dosis del fármaco, es necesario controlar los índices del metabolismo de los lípidos. En pacientes ancianos mayores de 70 años, la dosis inicial recomendada de Rosart es de 5 mg, y no se requiere ningún otro ajuste de la dosis. No se requiere 7 puntos de ajuste de la dosis del medicamento. En pacientes con valores de 8 y 9 en la escala de Child-Pugh, se debe realizar una evaluación preliminar de la función renal. La experiencia de usar rosuvastatina en pacientes con insuficiencia hepática es superior a 9 en la escala de Child-Pugh. La rosuvastatina está contraindicada en pacientes con enfermedad hepática en la fase activa. En caso de insuficiencia renal, no se requiere una severidad leve o moderada del ajuste de la dosis. Se recomienda una dosis inicial de 5 mg para pacientes con insuficiencia renal moderadamente grave (CC inferior a 60 ml / min). Para pacientes con insuficiencia renal moderada (CC inferior a 30-60 ml / min), la administración del medicamento en una dosis de 40 mg está contraindicada. Rosart está contraindicado en cualquier dosis para pacientes con insuficiencia renal grave (CC inferior a 30 ml / min). En pacientes de la raza mongoloide, es posible un aumento de la concentración sistémica de rosuvastatina. La dosis inicial recomendada del medicamento para pacientes de la raza mongoloide es de 5 mg. El uso del fármaco en una dosis de 40 mg está contraindicado en estos pacientes. Existen variedades conocidas de polimorfismo genético, que pueden conducir a un aumento de la concentración sistémica de rosuvastatina. En pacientes con polimorfismo específico identificado, se recomiendan dosis diarias más bajas de rosuvastatina. La dosis inicial recomendada para pacientes predispuestos al desarrollo de miopatía es de 5 mg.El uso del medicamento a una dosis de 40 mg en estos pacientes está contraindicado. La terapia de combinación Rozuvastatin es un sustrato para varias proteínas de transporte (por ejemplo, OATP1B1 y BCRP). El riesgo de miopatía, incluida la rabdomiolisis, aumenta mientras se toma rosuvastatina con medicamentos que aumentan la concentración de rosuvastatina en el plasma sanguíneo debido a su interacción con las proteínas transportadoras. Este grupo de sustancias incluye ciclosporina, inhibidores de la proteasa del VIH, incluida una combinación de ritonavir con atazanavir, lopinavir y / o tipranavir. Siempre que sea posible, se debe tomar una decisión sobre el nombramiento de una terapia alternativa y, si es necesario, dejar de tomar temporalmente la rosuvastatina. En el caso de que no se pueda evitar la administración concurrente, se debe evaluar cuidadosamente el riesgo potencial de interacción y los beneficios potenciales del co-tratamiento.
Efectos secundarios
Según los estudios clínicos de rosuvastatina, así como los datos de su uso posterior a la comercialización, se observaron las siguientes reacciones adversas en los pacientes. La frecuencia de las reacciones adversas se distribuye de la siguiente manera: muy a menudo (más de 1/10); a menudo (de más de 1/100 a menos de 1/10); con poca frecuencia (de más de 1/1000 a menos de 1/100); raramente (de más de 1/10 000 a menos de 1/1000); muy raramente (menos de 1/10 000); La frecuencia es desconocida (según los datos disponibles es imposible establecer la frecuencia de aparición). Desde la sangre y el sistema linfático: rara vez - trombocitopenia. Desde el sistema nervioso: a menudo - dolor de cabeza, mareo, síndrome asténico; muy raramente - polineuropatía, pérdida de memoria; La frecuencia es desconocida: depresión, neuropatía periférica, trastornos del sueño, como insomnio y pesadillas En el aparato digestivo: a menudo: estreñimiento, náuseas, dolor abdominal; raramente - pancreatitis; muy raramente - hepatitis, ictericia; frecuencia desconocida - diarrea. parte del sistema respiratorio: frecuencia desconocida - tos, falta de aliento, enfermedad pulmonar intersticial, parte del sistema endocrino: a menudo diabetes mellitus 1. parte del sistema musculoesquelético: a menudo mialgia; en raras ocasiones: miopatía (incluida la miositis), rabdomiolisis; muy raramente - artralgia; frecuencia desconocida - miopatía inmune necrotizante; lesiones tendinosasA veces con rupturas. Reacciones alérgicas: con poca frecuencia: prurito, erupción, urticaria; Raramente - reacciones de hipersensibilidad, incluido el angioedema. De la piel y los tejidos subcutáneos: frecuencia desconocida - síndrome de Stevens-Johnson. Del sistema urinario: muy raramente - hematuria. De los genitales y glándula mamaria: muy raramente - ginecomastia. parámetros de laboratorio: raramente - un aumento transitorio en la actividad de AST y ALT. Otros: frecuencia desconocida - edema periférico. 1 La frecuencia depende de la presencia de factores de riesgo (glucemia en ayunas ≥5.6 mmol / l, IMC superior a 30 kg / m2, aumento de la concentración de TG, hipertensión arterial en la historia). Al igual que con el uso de otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, la incidencia de reacciones adversas depende de la dosis, los efectos secundarios suelen ser ligeramente pronunciados y desaparecen. Los efectos sobre la función renal de los pacientes tratados con rosuvastatina son En el análisis de orina se detectó tira de prueba de proteinuria, principalmente tubular. Se observaron cambios en la cantidad de proteína en la orina (desde la ausencia o trazas hasta ++ o más) en menos del 1% de los pacientes que recibieron 10-20 mg de rosuvastatina y en aproximadamente el 3% de los pacientes que recibieron 40 mg de rosuvastatina. Se observó un ligero cambio en la cantidad de proteína en la orina (desde la ausencia o trazas hasta +) al tomar una dosis de 20 mg. En la mayoría de los casos, la proteinuria disminuye o desaparece durante el tratamiento y no significa el inicio o la progresión de la enfermedad renal existente. Se observó hematuria en pacientes que recibieron rosuvastatina, los datos disponibles mostraron una baja incidencia de esta reacción no deseada. Efecto sobre el sistema musculoesquelético y, especialmente cuando se toman dosis de más de 20 mg, se ha informado sobre el desarrollo de mialgia, miopatía, incluida la miositis, en casos raros de rabdomiolisis con desarrollo de agudo insuficiencia renal o sin ella. Al tomar rosuvastatina, se observó un aumento dependiente de la dosis en la actividad de la CPK. En la mayoría de los casos, fue menor, asintomático y temporal. En caso de aumento de la actividad de CPK (más de 5 veces en comparación con VGN), la terapia debe suspenderse. Efecto sobre la función hepática En un pequeño número de pacientes con rosuvastatina, hay un aumento dependiente de la dosis en la actividad de la transaminasa hepática.En la mayoría de los casos, es pequeño, asintomático y temporal. Cuando se usan ciertos inhibidores de la HMG-CoA reductasa, se observó una disfunción sexual y se registraron casos aislados de enfermedad pulmonar intersticial.
Sobredosis
Cuando se toman simultáneamente varias dosis diarias, los parámetros farmacocinéticos de la rosuvastatina no cambian. Tratamiento: No hay un tratamiento específico, se realiza una terapia sintomática y se toman medidas dirigidas a mantener la función de los órganos y sistemas vitales bajo el control de la función hepática y la actividad de la CPK. Es poco probable que la hemodiálisis sea efectiva.
Interacción con otras drogas.
Inhibidores de la proteína de transporte La rozuvastatina es un sustrato de varias proteínas de transporte, incluido el transportador de membrana OATP1B1 involucrado en el proceso de captación hepática y la proteína de transporte BCRP. La administración simultánea de rosuvastatina con fármacos que inhiben estas proteínas transportadoras puede aumentar la concentración plasmática de rosuvastatina y aumentar el riesgo de miopatía. El uso simultáneo de rosuvastatina y ciclosporina no afecta la concentración plasmática de ciclosporina, pero aumenta el efecto de rosuvastatina (su eliminación disminuye, la AUC aumenta 7 veces, Cmax - 11 veces). La administración simultánea de ciclosporina y rosuvastatina está contraindicada. La administración simultánea de eritromicina y rosuvastatina reduce el AUC de rosuvastatina en un 20% y aumenta la Cmáx en un 30%. Dicha interacción puede ocurrir como resultado del aumento de la motilidad intestinal causada por el uso de eritromicina. Los pacientes que reciben anticoagulantes indirectos (por ejemplo, warfarina) se recomiendan para monitorizar la MHO, ya que el inicio de la terapia con rosuvastatina o un aumento de su dosis puede provocar un aumento de la MHO y una disminución de su dosis puede llevar a su disminución. Gemfibrozilo y otros fármacos hipolipemiantes: la administración simultánea de gemfibrozilo y rosuvastatina aumenta la Cmax y el AUC de rosuvastatina en 2 veces. Según los datos sobre interacciones específicas, no se esperan interacciones farmacocinéticamente significativas con fenofibrato, son posibles las interacciones farmacodinámicas. El gemfibrozilo, el fenofibrato, otros fibratos y las dosis hipolipemiantes de ácido nicotínico (al menos 1 g / día) aumentaron el riesgo de miopatía mientras se usan con otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, posiblemente debido al hecho de que pueden causar miopatía y cuando se usan en como la monoterapia.Mientras se toma rosuvastatina con uno de los medicamentos de este grupo, se recomienda una dosis inicial de 5 mg de rosuvastatina en los pacientes, mientras que la dosis diaria de 40 mg de rosuvastatina está contraindicada en este caso. El uso simultáneo de rosuvastatina y antiácidos que contienen aluminio y hidróxido de magnesio reduce la concentración de plasma de rosuvastatina en aproximadamente un 50%. . Este efecto es menos pronunciado si se aplican antiácidos 2 horas después de tomar rosuvastatina. No se ha estudiado la importancia clínica de esta interacción. El uso simultáneo de rosuvastatina y anticonceptivos orales aumenta el AUC de etinilestradiol y el AUC de norgestrel en un 26% y un 34%, respectivamente, lo que debe considerarse al seleccionar la dosis de anticonceptivos orales. Los datos farmacocinéticos sobre el uso simultáneo de rosuvastatina y la terapia de reemplazo hormonal no están disponibles, por lo tanto, no se puede excluir un efecto similar cuando se usan juntos. Sin embargo, esta combinación fue ampliamente utilizada durante los ensayos clínicos de rosuvastatina y fue bien tolerada por los pacientes. Los resultados de los estudios in vivo e in vitro mostraron que la rosuvastatina no es un inhibidor ni un inductor de las isoenzimas del citocromo P450. La rosuvastatina es un sustrato no esencial para estas isoenzimas. No hubo interacción clínicamente significativa con fármacos como el fluconazol (un inhibidor de las isoenzimas CYP2C9 y CYP3A4), el ketoconazol (un inhibidor de las isoenzimas CYP2A6 y CYP3A4) asociado con el sistema de metabolismo del citocromo P450. un aumento en el AUC de rosuvastatina 1,2 veces. Sin embargo, no se pueden descartar las interacciones farmacodinámicas entre la rosuvastatina y la ezetimiba con respecto a la aparición de eventos adversos.
Instrucciones especiales
El efecto sobre la función renal de los pacientes que recibieron altas dosis de rosuvastatina (principalmente 40 mg), en el curso del análisis de orina, las tiras reactivas mostraron proteinuria tubular, que en la mayoría de los casos fue transitoria. Dicha proteinuria no indicaba enfermedad renal aguda o progresión de la enfermedad renal. La frecuencia de notificaciones de reacciones secundarias renales graves en el período posterior a la comercialización fue mayor en pacientesquién tomó rosuvastatina a una dosis de 40 mg. Cuando se usa Rosart a una dosis de 40 mg, se recomienda monitorizar los indicadores de la función renal durante el tratamiento. , miopatías y en casos raros de rabdomiolisis. En casos muy raros, se ha informado el desarrollo de rabdomiolisis con el uso simultáneo de inhibidores de la HMG-CoA reductasa y ezetimiba. En este caso, las interacciones farmacodinámicas no se pueden excluir, por lo tanto, se debe tener cuidado al tomarlas juntas. Al igual que con otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, la frecuencia de los mensajes en el período posterior a la comercialización de la observación del desarrollo de rabdomiólisis asociada con la toma de rosuvastatina fue mayor con una dosis de 40 mg. La determinación de la actividad CFCA de la CK no debe realizarse después de un ejercicio intenso Incrementa su actividad, lo que puede llevar a una incorrecta interpretación de los resultados. Si la actividad inicial de CPK aumenta significativamente, después de 5-7 días es necesario volver a medirla. No inicie la terapia si la prueba repetida confirma la actividad inicial de CPK (5 veces más que la norma). así como la designación de otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, pacientes con factores de riesgo existentes para el desarrollo de miopatía / rabdomiolisis. Es necesario considerar la proporción del beneficio esperado de la terapia y el riesgo potencial y realizar una observación clínica a lo largo del curso del tratamiento. Si la actividad inicial de la CPK aumenta significativamente (5 veces más que la VGN), entonces no debe comenzar el tratamiento con el medicamento. Durante el tratamiento, se debe informar al paciente sobre la necesidad de informar inmediatamente al médico sobre los casos de dolor muscular repentino, debilidad muscular o espasmos, especialmente en combinación con malestar y fiebre. En tales pacientes, se debe determinar la actividad de la CPK. La terapia debe interrumpirse si la actividad de la CPK aumenta significativamente (más de 5 veces en comparación con la VGN) o si los síntomas musculares son pronunciados y causan molestias diarias (incluso si la actividad de la KFK es 5 veces menor en comparación con la VGN).Si los síntomas desaparecen y la actividad de la CPK vuelve a la normalidad, se debe considerar volver a nombrar a Rosart u otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa en dosis más pequeñas con un control cuidadoso del paciente. El monitoreo de rutina de la actividad de la CPK en ausencia de síntomas es poco práctico. Se han observado casos muy raros de miopatía necrotizante mediada por el sistema inmunitario con manifestaciones clínicas en forma de debilidad muscular proximal persistente y aumento de la actividad de la CPK en suero durante el tratamiento o la interrupción de las estatinas. Rosuvastatina: no hay signos de un aumento en el efecto sobre los músculos esqueléticos al tomar rosuvastatina y el tratamiento concomitante. Sin embargo, se informó un aumento en la incidencia de miositis y miopatía en pacientes que toman otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa en combinación con derivados del ácido fibrina (incluido el gemfibrozilo), ciclosporina, ácido nicotínico en dosis hipolipemiantes ≥ 1 g / día, agentes antifúngicos azólicos, inhibidores Proteasas y antibióticos macrólidos. Gemfibrozil aumenta el riesgo de miopatía mientras lo toma con algunos inhibidores de la HMG-CoA reductasa, por lo que no se recomienda el uso simultáneo de gemfibrozilo y rosuvastatina. Es necesario sopesar cuidadosamente la proporción del beneficio esperado y el riesgo potencial con el uso combinado de Rosart y fibratos o ácido nicotínico en dosis hipolipemiantes ≥ 1 g / día. Tomar Rosart a una dosis de 40 mg está contraindicado simultáneamente con fibratos. Durante el tratamiento, especialmente durante el período de ajuste de la dosis Rosart, cada 2-4 semanas debe controlarse el perfil lipídico y, según él, cambiar la dosis del medicamento, si es necesario. El medicamento Rozart no debe ser tomado por pacientes con la manifestación de agudos y graves. x síntomas de miopatía o con la presencia de factores de riesgo que predisponen al desarrollo de disfunción renal y rabdomiólisis secundaria (por ejemplo, sepsis, hipotensión arterial, intervenciones quirúrgicas extensas, lesiones, trastornos metabólicos graves, trastornos endocrinos severos y trastornos graves del equilibrio de agua y electrolitos, ataques incontrolados) Efectos sobre la función hepática Como otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, la rosuvastatina debe usarse con precaución en pacientes que abusan del alcohol y / o con enfermedades. la historia del hígado IEM. Se recomienda determinar los indicadores de la función hepática antes del inicio de la terapia y 3 meses después del inicio de la terapia.Tomar Rosart debe interrumpir o reducir la dosis del fármaco, si el nivel de actividad de la transaminasa hepática sérica es 3 veces superior a la VGN. Los pacientes con hipercolesterolemia debida a hipotiroidismo o síndrome nefrótico deben recibir tratamiento antes de Rosart. Con el seguimiento posterior a la comercialización de rosuvastatina, la frecuencia de los informes sobre el desarrollo de disfunción hepática grave (expresada principalmente en transaminasas hepáticas elevadas) fue mayor con una dosis de 40 mg. -proteasaEn la administración conjunta de rozuvastatina y una combinación de varios inhibidores de la proteasa del VIH con ritonavir, Aumento de la concentración sistémica de rosuvastatina. La disminución en la concentración de lípidos en la sangre debe evaluarse cuidadosamente, así como el posible aumento de rosuvastatina en el plasma sanguíneo al inicio del tratamiento y durante el período de aumento de la dosis de Rosart en pacientes con VIH que toman inhibidores de la proteasa del VIH. No se recomienda la administración simultánea de inhibidores de la proteasa del VIH sin ajustar la dosis de rosuvastatina. Enfermedad pulmonar intersticial Con el uso de algunos inhibidores de la HMG-CoA reductasa, especialmente durante mucho tiempo, se han notificado casos aislados de enfermedad pulmonar intersticial. Las manifestaciones de la enfermedad pueden ser dificultad para respirar, tos improductiva y empeoramiento del bienestar general (debilidad, pérdida de peso y fiebre). Si se sospecha una enfermedad pulmonar intersticial, debe suspenderse el tratamiento con inhibidores de la HMG-CoA reductasa. Diabetes tipo 2 Algunos datos sugieren que los inhibidores de la HMG-CoA reductasa aumentan las concentraciones de glucosa en la sangre y aumentan la probabilidad de desarrollar diabetes tipo 2 en algunos pacientes. Sin embargo, este riesgo se ve compensado por la capacidad de los inhibidores de la HMG-CoA reductasa para reducir el riesgo de desarrollar complicaciones vasculares, por lo que este hecho no es una razón para interrumpir el tratamiento con rosuvastatina. Es necesario establecer una observación clínica y realizar un análisis de sangre bioquímico de acuerdo con los estándares nacionales en pacientes con riesgo de desarrollar hiperglucemia (concentración de glucosa en sangre de 5,6 a 6,9 mmol / l, el IMC es mayor de 30 kg / m2,