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説明
Trazhenta錠剤 - 経口低血糖薬。 2型糖尿病の治療に使用されています。
有効成分
リナグリプチン
リリースフォーム
丸薬
構成
リナグリプチン5mgアジュバント：マンニトール130.9mg、アルファ化デンプン18mg、コーンスターチ18mg、コポビドン5.4mg、ステアリン酸マグネシウム2.7mg殻の組成：ピンク色のオパドラ（02F34337）5mg（ヒプロメロース2910- 2.5mg、二酸化チタン（E171）-1.25mg、タルク0.875mg、マクロゴール6000~0.25mg、鉄染料赤色酸化物（E172）0.125mg）を添加した。
適応症
2型糖尿病：メトホルミンに対する寛容または腎不全による使用が禁忌である、食事および運動の背景でのみ不適切な血糖コントロールを有する患者の単独療法として - メトホルミン、スルホニル尿素誘導体またはチアゾリジンジオンとの2成分併用療法として食事療法の失敗、これらの薬物による運動および単独療法、メトホルミンとの3成分併用療法およびインスリン、メトホルミンおよび/またはピオグリタゾンおよび/またはスルホニルウレア誘導体の2成分併用療法としての食事療法、運動および併用療法の失敗の場合のスルホニルウレア誘導体である。薬。
安全上の注意
低血糖リナグリプチンを単独療法として使用した場合の低血糖の頻度は、プラセボと同等であった。低血糖（メトホルミン、チアゾリジンジオンの誘導体）を引き起こすとは考えられないが、対応するプラセボ効果と同様であった。スルホニルウレアは低血糖を引き起こすことが知られている。したがって、リナグリプチンをスルホニルウレア誘導体と組み合わせて使用する場合は注意が必要です。リナグリプチンは心血管疾患の発症リスクを高めるものではなく、他の経口血糖降下剤との併用療法でリナグリプチンが使用されており、リナグリプチンは不活性化による糖化ヘモグロビン濃度やグルコース濃度の有意な低下をもたらしました。 70歳以上の患者では、リナグリプチンの使用は、モモは、（HbA1c濃度を開始、プラセボと比較して0.64パーセント約7.8％）であった糖化ヘモグロビンA（HbA1c値）を減少させます。リナグリプチンの使用は、空腹時に血漿グルコースを有意に減少させた。心血管リスクリナグリプチン治療は、心血管リスクの増加をもたらさない。リナグリプチンを投与された患者では、主薬（心血管系死亡、致命的でない心筋梗塞、非致死的脳卒中、または不安定狭心症による入院の発生率または時間の組み合わせ）は、活性薬剤を受けた併用群よりも有意に少なかった（相対リスク0.78,95％信頼区間0.55,1.12）、リナグリプチンを投与した患者を用いた市販後の経験は急性膵炎の例をksirovany。膵炎の疑いがある場合は、その薬剤の使用を中止すべきである。車両および機構の運転能力への影響車両および機構の運転能力に対する薬剤の効果に関する研究は行われていない。しかし、めまいが起こる可能性があるため、車両や機械を運転するときは注意が必要です。
妊娠中および授乳中に使用する
妊娠中および授乳中のリナグリプチンの使用は禁忌である。動物における前臨床試験で得られたデータは、母乳中のリナグリプチンおよびその代謝産物の放出を示す。授乳中に幼児や子供に暴露されるリスクは排除されません。授乳中にリナグリプチンを使用する必要がある場合は、母乳育児を中止する必要があります。
投与量および投与
食事にかかわらず、1日1回5mg（1タブ）を推奨します。次の用量をスキップすると、覚えている間すぐに薬剤を服用してください。 1日に2回服用しないでください。腎機能障害のある患者、肝臓や高齢の患者に薬剤を使用する際の用量調整は必要ありません。
副作用
リナグリプチンを5mg投与した場合の副作用の頻度は、プラセボを使用した場合の副作用の頻度と似ていた。有害事象による治療の終了は、プラセボ投与群（4.4％）において、リナグリプチン単剤療法の場合、以下の副作用が観察された：免疫系の部分：過敏反応、呼吸器系：咳、消化器系：膵炎、感染症：非感染性T.リナグリプチンをメトホルミンと併用する場合：免疫系から：過敏反応、呼吸器系から咳、消化器系から：膵炎、感染症：鼻咽頭炎、リナグリプチンとスルホニルウレアを使用する場合免疫系から：過敏反応。代謝障害：高トリグリセリド血症。呼吸器系：咳、消化器系：膵炎、感染症：鼻咽頭炎、適用時リナグリプチンとピオグリタゾン：免疫系の部分：過敏反応代謝障害：高脂血症呼吸器系：咳、消化器系：膵炎、感染症：鼻咽頭炎、その他：体重増加。免疫系の側：過敏反応、呼吸器系：咳、消化器系：膵炎、便秘、感染症：鼻咽頭炎。メトホルミン及びスルホニル尿素とinagliptina：免疫システム：giperchuvstvitelnost.Metabolicheskie違反：gipoglikemiya.So呼吸器系：kashel.So消化器系：pankreatit.Infektsionnye疾患：メトホルミンおよびピオグリタゾンとnazofaringit.Priアプリケーションリナグリプチン：免疫システム：反応giperchuvstvitelnosti.Metabolicheskie違反：giperlipidemiya.So呼吸器系：kashel.So消化器系：pankreatit.Infektsionnye疾患：nazofaringit.Prochie：重量増加tela.Postmarketingovy体験使用：免疫系の部分：血管浮腫、蕁麻疹消化器系：口腔粘膜の潰瘍皮膚の側：syアイテム
過剰摂取
健康なボランティアでの臨床試験では、リナグリプチンを600mg（推奨用量の120倍）の単回投与で十分に耐容しました。 600mgの、net.Lechenie超えるアプリケーションリナグリプチン用量の経験：過剰摂取の場合には、胃腸管から吸収されない薬物の除去などの性質を、支持、及び対症療法の臨床実施を監視する従来の方策を使用することが推奨されます。
他の薬との相互作用
vitro.Linagliptinにおける薬物相互作用の評価は、アイソザイムの弱い競合的阻害剤は、CYPとしないが、それらのinduktorom.LinagliptinがP糖タンパク質の基質である他のアイソザイムを阻害しないCYP3A4.Linagliptinであり、in vivoでのP-糖タンパク質媒介輸送digoksina.Otsenkaの薬物相互作用の小さな度を阻害します.Linagliptinは、メトホルミン、グリベンクラミド、シンバスタチン、ピオグリタゾン、ワルファリン、ジゴキシン、経口およびカウンタの薬物動態には臨床的に意味のある効果を有しますin vivoでの条件に示されており、CYP3A4、CYP2C9、CYP2C8の基質との薬物相互作用を引き起こすリナグリプチン低容量に基づいてtseptivnyh薬、およびP糖タンパク質輸送kationov.Metformin有機分子。メトホルミン（850mg 3回/日の反復1日用量）とリナグリプチン10mg 1日1回の併用。 （治療用量よりも高い）は、リナグリプチンまたはメトホルミンの薬物動態に臨床的に有意な変化をもたらさなかった。したがって、リナグリプチンは有機カチオンの輸送の阻害剤ではない。スルホニルウレア誘導体。リナグリプチン（5mg）の薬物動態は、グリベンクラミド（グリブリド1.75mgの単回投与）とリナグリプチンの経口摂取（5mg）との併用で変化しなかった。しかし、グリベンクラミドのAUCおよびCmax値の臨床的に有意な低下は14％であった。グリベンクラミドは主にCYP2C9によって代謝されるので、このデータはリナグリプチンがCYP2C9阻害剤ではないという結論も支持する。グリベンクラミドのように、主にCYP2C9の関与により代謝される他のスルホニルウレア誘導体（例えば、グリピジドおよびグリメピリド）で臨床的に有意な相互作用は期待されない。リナグリプチン10mg /日の複数回投与併用。 （治療用量より高い）およびピオグリタゾン45mg /日。 CYP2C8およびCYP3A4の基質であるリピドリン（反復投与）は、リナグリプチンまたはピオグリタゾンまたはピオグリタゾンの活性代謝物の薬物動態に臨床的に有意な影響を及ぼさなかった。これは、インビボでのリナグリプチンがCYP2C8によって媒介される代謝の阻害剤ではないことを示し、CYP3A4に対するインビボでのリナグリプチンの有意な阻害効果がないという結論を確認する。リトナビル。 P糖タンパク質およびアイソザイムCYP3A4の阻害剤活性併用リナグリプチン（経口では5mgの単回投与）及び（経口多重用量200 mg）のリトナビルは、それぞれ、AUCおよびC max値リナグリプチン約2倍、3倍増加しました。しかしながら、これらのリナグリプチン薬物動態の変化は有意ではないと考えられた。したがって、P-糖タンパク質およびCYP3A4の他の阻害剤と臨床的に有意な相互作用は期待されず、用量の変更は必要ない。リファンピシン。多関節アプリケーションリナグリプチンとリファンピシン、P糖タンパク質およびアイソザイムCYP3A4の活性インダクタは、それぞれ39.6パーセントと43.8パーセントAUCおよびC maxリナグリプチン値の減少につながった、およびジペプチジルペプチダーゼ4、約30％阻害の基礎活性を低減します。それは完全mere.Digoksinに現れないかもしれないこのように、それはP-糖タンパク質の活性誘導物質と組み合わせて使用される臨床効果のリナグリプチン、と予想される、維持されるであろう。リナグリプチン（5mg /日）とジゴキシン（0.25mg /日）を健康なボランティアで繰り返し使用しても、ジゴキシンの薬物動態に影響はなかった。したがって、インビボでのリナグリプチンは、P-糖タンパク質によって媒介される輸送の阻害剤ではない。 5mg /日の用量で繰り返し投与されたリナグリプチンは、リナグリプチンがCYP2C9を阻害する能力を有さないことを示すCYP2C9の基質であるワルファリンの薬物動態を変化させなかった。リナグリプチン、健康なボランティアで10mg /日の用量で何度も使用されています。 （治療用量を超える）は、CYP3A4の感受性基質であるシンバスタチンの薬物動態パラメーターに最小限の影響しか及ぼさなかった。リナグリプチンをシンバスタチンとともに10mg投与し、40mgを6日間使用した後、シンバスタチンのAUC値は34％増加し、Cmax値は10％増加した。したがって、リナグリプチンは、CYP3A4媒介代謝の弱い阻害剤である。 CYP3A4の参加により代謝される薬剤を摂取する際の用量の変更は、不適切であると考えられている。経口避妊薬。リナグリプチン5mgとレボノルゲストレルまたはエチニルエストラジオールとの併用は、これらの薬物の薬物動態を変化させなかった。
特別な指示
1型糖尿病、糖尿病性ケトアシドーシス、妊娠、授乳（母乳育児）、18歳未満の小児および青年の使用に対する禁忌、薬物のいずれかの成分に対する過敏症。