Atorvastatin Verte Tablets 40mg N30
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Ingredientes activos
Atorvastatina
Formulario de liberación
Pastillas
Composicion
Atorvastatina (en forma de atorvastatina cálcica trihidratada) 40 mg adyuvantes: celulosa microcristalina - 103.72 mg, lactosa monohidrato - 100 mg, carbonato cálcico - 20 mg, crospovidona - 15 mg, carboximetil almidón - 9 mg, hiprolina - 6 mg, magnesio estearato mg composición de la membrana de la película: hipromelosa - 4.5 mg, talco - 1.764 mg, hipólisis - 1.746 mg, dióxido de titanio - 0.99 mg.
Efecto farmacologico
Farmacodinamia. Atorvasterol es un inhibidor selectivo competitivo de la HMG-CoA reductasa, una enzima que disminuye la velocidad y es responsable de la conversión de la 3-hidroxi-3-metilglutarycoenzima A en mevalonato (un precursor de los esteroles, incluido el colesterol). En el hígado, el TG y el colesterol se incorporan a la composición de VLDL y entran en el plasma sanguíneo para el transporte a los tejidos periféricos. La LDL derivada de VLDL se cataboliza principalmente mediante la interacción con receptores de LDL de alta afinidad. Atorvasterol reduce el nivel de colesterol y las lipoproteínas en el plasma sanguíneo, inhibiendo la actividad de la HMG-CoA reductasa y la síntesis de colesterol en el hígado. Atorvasterol también aumenta el número de receptores hepáticos LDL en la superficie de la membrana celular de los hepatocitos, lo que conduce a un aumento de la captación y el catabolismo de LDL. Atorvasterol reduce la formación de LDL y el número de partículas LDL, provoca un aumento pronunciado y prolongado en la actividad de los receptores LDL, lo que tiene un efecto beneficioso sobre la calidad de las fracciones LDL. . La atorvastatina reduce significativamente el nivel de colesterol LDL en pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica, que generalmente no puede tratarse con otros fármacos hipolipemiantes. En estudios de dependencia de la dosis, atorvastatina redujo el nivel de colesterol total (en un 30-46%), colesterol LDL (41–61%), apolipoproteína B (en un 34-50%) y TG (en un 14-33%), pero causó un aumento no constante en el nivel de colesterol HDL y apolipoproteína A1. Estos resultados se obtuvieron en pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigótica, hipercolesterolemia no familiar e hiperlipidemia mixta, incluidos pacientes con diabetes mellitus no dependiente de insulina. Se confirmó que una disminución en la situación del colesterol en el colesterol, corazón, corazón, corazón, persona en el corazón, persona en la que se encuentra, y en el corazón, y en el corazón.Actualmente se están llevando a cabo estudios sobre los efectos de la atorvastatina en el curso de las enfermedades y la mortalidad. El estudio MIRACL sobre la prevención de la recurrencia temprana de las afecciones isquémicas analizó el uso de atorvastatina en una dosis de 80 mg en 3086 pacientes (atorvastatina n = 1538; placebo = 1548) con enfermedades vasculares coronarias agudas, incluida la angina de pectoris . El tratamiento se inició entre 24 y 96 horas después de que el paciente fue hospitalizado. El riesgo de reingreso por angina con signos claros de cardiopatía coronaria se redujo en un 26% (p = 0,018). Farmacocinética Absorción. La atorvastatina se absorbe rápidamente después de la administración oral y alcanza la Cmax en el plasma sanguíneo en 1 a 2 horas. El volumen de absorción aumenta en proporción a la dosis de atorvastatina. La biodisponibilidad de la atorvastatina después de la ingestión en forma de comprimidos recubiertos es del 95% al 99% en comparación con la biodisponibilidad de la atorvastatina en forma de p-ra. La biodisponibilidad absoluta es de aproximadamente el 12%, y la disponibilidad sistémica del inhibidor activo de la HMG-CoA reductasa es de aproximadamente el 30%. La baja disponibilidad del sistema se explica por el aclaramiento presistémico en la mucosa gastrointestinal y / o el metabolismo durante el primer paso a través del hígado. A pesar del hecho de que la cantidad y el grado de absorción del fármaco disminuyen cuando se toman simultáneamente con los alimentos en aproximadamente un 25 y un 9%, respectivamente, estimando por Cmax y AUC. una disminución en el nivel de colesterol LDL no dependía de si la atorvastatina se tomaba al mismo tiempo que los alimentos o no. Al tomar atorvastatina por la noche, su concentración plasmática fue menor (alrededor del 30% para la Cmax y el AUC) que cuando se toma en la mañana. Sin embargo, una disminución en el nivel de colesterol LDL no depende del momento de tomar el medicamento. Distribución. La distribución media de atorvastatina es de unos 381 litros. La atorvastatina está unida en un 98% a las proteínas plasmáticas. Metabolismo. La atorvastatina se metaboliza con la participación del citocromo P450 ZA4 en derivados orto y para-hidroxilados y varios productos de betaoxidación. Tales sustancias se metabolizan aún más por glucuronización. La inhibición in vitro de la HMG-CoA reductasa debido a la acción de los metabolitos orto y para-hidroxilados es equivalente a la inhibición por atorvastatina. Aproximadamente el 70% del efecto inhibitorio sobre la HMG-CoA reductasa es ejercido por metabolitos activos. Excreción.La atorvastatina se excreta principalmente con bilis después del metabolismo hepático y / o extrahepático. Sin embargo, la droga no está sujeta a recirculación extrahepática severa. El promedio de T1 / 2 de la atorvastatina en el plasma sanguíneo humano es de aproximadamente 14 horas. Debido a los metabolitos activos, la actividad inhibitoria de medio tiempo en la HMG-CoA reductasa es de aproximadamente 20 a 30 horas. Grupos separados de pacientes Pacientes de edad avanzada. Las concentraciones plasmáticas de atorvastatina y sus metabolitos activos en voluntarios mayores sanos son más altas que en los pacientes más jóvenes, pero los efectos en los niveles de lípidos en la sangre son similares en ambos grupos de edad. No hay datos sobre la farmacocinética en niños. Pol. Las concentraciones de atorvastatina y sus metabolitos activos en mujeres (la Cmáx en plasma es aproximadamente un 20% más alta y el valor de AUC es aproximadamente un 10% más bajo) difieren de las de los hombres. Tales diferencias no tienen importancia clínica, y la diferencia en el efecto sobre el nivel de lípidos en la sangre en hombres y mujeres no es significativa. Deterioro de la función renal. En las enfermedades renales, no se observó ningún efecto sobre la concentración de atorvastatina y sus metabolitos en el plasma sanguíneo, así como sobre la eficacia de su influencia en los niveles de lípidos en la sangre. Función hepática anormal. Las concentraciones plasmáticas de atorvastatina y sus metabolitos aumentan significativamente (Cmax - aproximadamente 16 veces, AUC - 11 veces) en pacientes con enfermedad hepática alcohólica crónica (clase B de Child-Pugh). Datos de estudios preclínicos de atorvastatina no carcinogénica en animales. Las dosis máximas que se aplicaron fueron 63 veces más altas que la dosis máxima para una persona (80 mg / día) cuando se convirtieron a mg / kg de peso corporal, y 8 a 16 veces más altas que los valores de AUC0-24 determinados por la actividad inhibitoria total. En un estudio en animales de 2 años, la incidencia de adenoma hepatocelular en machos y carcinoma hepatocelular en hembras aumentó cuando a los animales se les administraron dosis máximas que eran 250 veces la dosis máxima para humanos, expresada en mg / kg de peso corporal. En animales, el efecto fue 6 a 11 veces mayor, que se estableció en términos de AUC0-24. La atorvastatina no tuvo un efecto mutagénico, no dio lugar a malformaciones de los órganos reproductivos en 4 estudios in vitro y en una prueba in vivo.En estudios con animales, atorvastatina no afectó la fertilidad masculina cuando se administró en dosis de hasta 175 mg / kg de peso corporal por día y en mujeres cuando se administró en dosis de hasta 225 mg / kg / día, y no dio lugar a malformaciones.
Indicaciones
como un complemento a la dieta para el tratamiento de pacientes con niveles elevados de colesterol total, colesterol LDL, apolipoproteína B y TG, para aumentar el colesterol LDL en pacientes con hipercolesterolemia primaria (hipercolesterolemia hereditaria y no hereditaria heterocigótica), hiperlipemia combinada (mixta) (tipo IIa y II) Fredrickson), TG sérico elevado (tipo IV según Fredrikson) y en pacientes con disbetalipoproteinemia (tipo III según Fredrikson) en los casos en que la dieta no proporciona un efecto adecuado. Para reducir el nivel de colesterol total y colesterol P en pacientes con hipercolesterolemia hereditaria homocigótica, cuando la dieta y otros agentes no farmacológicos no proporcionan el efecto adecuado: pacientes sin manifestaciones clínicas de enfermedades cardiovasculares, con o sin dislipidemia, que tienen varios factores de riesgo para desarrollar enfermedades cardiovasculares, como fumar, hipertensión , diabetes mellitus, colesterol HDL bajo o antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares a una edad temprana para: reducir el riesgo de manifestaciones fatales de enfermedad coronaria y Infarto de infarto de miocardio, reducción del riesgo de accidente cerebrovascular, reducción del riesgo de angina de pecho y la necesidad de revascularización del miocardio En pacientes con síntomas clínicos de enfermedades coronarias, atorvastatina: reduce el riesgo de desarrollar infarto de miocardio no fatal; procedimientos de revascularización; reducción del riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca congestiva; reducción del riesgo de de angina de pecho. Niños de 10 a 17 años de edad Atorvasterol se receta junto con la dieta para reducir el colesterol total, el colesterol de LDL y la apoliproteína B en niños y niñas en el período posmenárquico, de 10 a 17 años de edad con hipercolesterolemia hereditaria heterocigótica, aunque sea adecuada dietas si: a) el nivel de colesterol LDL permanece ≥190 mg / dL, b) el nivel de colesterol LDL permanece ≥160 mg / dL y: c) un historial familiar de enfermedad cardiovascular a una edad temprana; d) en niños que están enfermos 2 y más factores de riesgo ocurren Tengo la enfermedad cardíaca.
Contraindicaciones
hipersensibilidad al principio activo o cualquier otro componente del fármaco en la historia, enfermedad hepática en la fase activa o aumento prolongado de los niveles de transaminasas (3 veces más alto que el límite superior promedio normal) en plasma sanguíneo de etiología desconocida, miopatía, embarazo y lactancia, mujeres en edad reproductiva, que no utilizan métodos anticonceptivos eficaces; niños menores de 10 años.
Precauciones de seguridad
Solicitud de infracciones de la función hepáticaCon precaución, debe prescribir el medicamento para las infracciones del hígado. No es necesario cambiar la dosis en caso de disfunción renal. La concentración de amplodipina en el plasma sanguíneo no depende del grado de reducción de la función renal. Uso en niños Está contraindicado en niños y adolescentes menores de 18 años. Aplicación en pacientes ancianos con precaución en pacientes ancianos.
Posología y administración.
Antes de comenzar la terapia con Atorvasterol, es necesario tratar de controlar el nivel de hipercolesterolemia con la ayuda de una dieta adecuada, prescribir ejercicios físicos y medidas dirigidas a reducir el peso corporal en pacientes con obesidad y tratar otras enfermedades asociadas. Durante el tratamiento con Atorvasterol, los pacientes deben seguir una dieta estándar para reducir el colesterol. El medicamento se prescribe en una dosis de 10-80 mg una vez al día, todos los días, en cualquier momento del día, independientemente de la comida. Las dosis iniciales y de mantenimiento deben seleccionarse individualmente, de acuerdo con el valor inicial del nivel de colesterol LDL, el objetivo del tratamiento y la sensibilidad del paciente al medicamento. Después de 2 a 4 semanas después del inicio del tratamiento y / o después de la titulación de la dosis de Atorvasterol, es necesario controlar el nivel de lipoproteínas y, según los resultados del análisis, corregir la dosis de la preparación según corresponda. Para la mayoría de los pacientes, una dosis efectiva de 10 mg / día. El efecto terapéutico se logra durante 2 semanas, el efecto terapéutico máximo - durante 4 semanas. El efecto se mantiene durante el tratamiento prolongado. Hipercolesterolemia familiar homocigótica.Para la mayoría de los pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica, el resultado se logra al usar 80 mg de Atorvasterol 1 vez por día, lo que reduce los niveles de colesterol LDL en más del 15% (18-45%). Hipercolesterolemia familiar heterocigótica en la práctica pediátrica (pacientes de 10 a 17 años) años). Se recomienda prescribir Atorvasterol en la dosis inicial de 10 mg 1 vez por día. La dosis máxima recomendada es de 20 mg 1 vez por día (no se han estudiado dosis de más de 20 mg en pacientes de este grupo de edad). La dosis se determina individualmente, dependiendo del propósito del tratamiento. Cada 4 semanas o más es necesario corregir la dosis del medicamento. Uso para el tratamiento de pacientes con insuficiencia hepática. Consulte CONTRAINDICACIONES e INSTRUCCIONES ESPECIALES Solicitud para el tratamiento de pacientes con insuficiencia renal. La enfermedad renal no afecta la concentración de atorvastatina o una disminución en el nivel de colesterol LDL en el plasma sanguíneo. Por lo tanto, no hay necesidad de ajustar la dosis. Aplicación para el tratamiento de pacientes ancianos. No se presentan diferencias en la seguridad, eficacia o logro de objetivos en el tratamiento de la hipercolesterolemia en pacientes ancianos y pacientes de otros grupos de edad. Uso en combinación con otros fármacos. Si es necesario, el uso simultáneo de atorvastatina y ciclosporina atorvastatina no debe exceder los 10 mg (ver INSTRUCCIONES ESPECIALES e INTERACCIONES).
Efectos secundarios
Los síntomas gastrointestinales, incluidos el estreñimiento, la flatulencia, la dispepsia y el dolor abdominal, se consideran efectos secundarios, que se observan con mayor frecuencia. Tienden a desaparecer con el tratamiento continuado. Debido a los efectos secundarios de la atorvastatina, menos del 2% de los pacientes abandonaron su participación en los ensayos clínicos. La siguiente lista de reacciones adversas se basa en los datos de estudios clínicos y durante el período posterior a la comercialización. La clasificación de la incidencia de reacciones adversas: a menudo (≥1 / 100 <1/10); con poca frecuencia (≥1 / 1000, <1/100); raramente (≥1 / 10,000, <1/1000); muy raramente (<1/10 000). Del tracto digestivo: a menudo: estreñimiento, flatulencia, dispepsia, náuseas, diarrea; con poca frecuencia: anorexia, vómitos. Para el sistema sanguíneo y el sistema linfático: con poca frecuencia: trombocitopenia. Para el sistema inmunológico: a menudo: hipersensibilidad; muy raramente: anafilaxia. Del sistema endocrino: poco frecuente: alopecia, hiperglucemia o hipoglucemia, pancreatitis. De la psique: a menudo: insomnio; con poca frecuencia: amnesia. Del sistema nervioso: a menudo: dolor de cabeza,mareo, parestesia, hipestesia; con poca frecuencia: neuropatía periférica. Desde el sistema hepatobiliar: raramente: hepatitis, ictericia colestásica. Desde el órgano de la audición y el equilibrio: con poca frecuencia: tinnitus. Desde la piel y el tejido subcutáneo: a menudo: erupción, picazón; con poca frecuencia: urticaria; muy raramente: angioedema, erupciones ampollosas (incluyendo eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica). Por parte del sistema musculoesquelético: a menudo: mialgia, artralgia; con poca frecuencia: miopatía; Raramente: miositis, rabdomiolisis, convulsiones, por parte del sistema reproductor: con poca frecuencia: impotencia. Trastornos generales: a menudo: debilidad, dolor torácico, dolor de espalda, edema periférico; con poca frecuencia: malestar, metabolismo deteriorado y nutrición, astenia. Niños de 10 a 17 años de edad. Los pacientes tuvieron reacciones adversas similares a las de aquellos que recibieron un placebo. Los efectos secundarios más comunes que se observaron en ambos grupos, sin tener en cuenta la relación causal, fueron las infecciones En los estudios posteriores a la comercialización, se informaron los siguientes efectos secundarios: del sistema sanguíneo y del sistema linfático: trombocitopenia; en la parte del sistema inmunitario: reacciones alérgicas (incluida la anafilaxis), en la parte del metabolismo: aumento del peso corporal, en la parte del sistema nervioso: hipestesia, amnesia, mareos, en la parte del órgano de la audición: zumbidos en las orejas, en el lado de la piel y tejido subcutáneo: síndrome Stephen-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, eritema multiforme, erupción ampollosa, urticaria, del sistema musculoesquelético y tejido conjuntivo: rabdomiólisis, artralgia, dolor de espalda; trastornos generales: dolor torácico, edema periférico, malestar general, fatiga Estudios Como con el uso de otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, se informó un aumento en los niveles plasmáticos de transaminasas en pacientes que usan atorvastatina. Tales cambios eran más a menudo leves y temporales; no hubo necesidad de interrumpir el uso del medicamento. Se observó un aumento clínicamente significativo en los niveles de transaminasas séricas (niveles 3 veces más altos que el límite superior medio normal) en el 0,8% de los pacientes que recibieron atorvastatina. Tales aumentos fueron dependientes de la dosis y reversibles en todos los pacientes.En estudios clínicos, se observó un aumento en los niveles séricos de creatina fosfocinasa (niveles 3 veces más altos que el límite superior medio normal) en el 2,5% de los pacientes que usaron atorvastatina, que es típico de otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa. Los niveles que fueron 10 veces más altos que el límite superior promedio normal se detectaron en el 0,4% de los pacientes que usaron atorvastatina.
Sobredosis
No existe un tratamiento específico para la sobredosis de atorvastatina. En casos de sobredosis, el tratamiento del paciente debe ser sintomático y de apoyo (si es necesario). Es necesario monitorear los indicadores de la función hepática y el nivel de CPK. Dado que la atorvastatina se une a las proteínas plasmáticas, no se espera que la hemodiálisis incremente significativamente el aclaramiento de atorvastatina.
Interacción con otras drogas.
el riesgo de miopatía durante el tratamiento con inhibidores de la HMG-CoA reductasa aumenta con el uso simultáneo de ciclosporina, fibratos, antibióticos macrólidos, incluida la eritromicina, fármacos antifúngicos del grupo de azoles o niacina, y muy rara vez conduce al desarrollo de rabdomiolisis y deterioro de la función renal debido a mioglobinuria. Se debe considerar cuidadosamente el balance de posibles beneficios y riesgos, que se observan con el tratamiento concomitante. Inhibidores del citocromo P450 3A4. La atorvastatina se metaboliza por el citocromo P450 3A4. Las interacciones pueden detectarse con el uso simultáneo de atorvastatina e inhibidores del citocromo P450 ZA4 (por ejemplo, ciclosporina, antibióticos macrólidos, incluidos eritromicina y claritromicina, nefazodona, antifúngicos azólicos, incluyendo itraconazol, inhibidores de la proteasa del VIH). La atorvastatina y estos medicamentos se usan al mismo tiempo con extrema precaución, ya que esto puede llevar a un aumento en los niveles plasmáticos de atorvastatina. Eritromicina / claritromicina. El uso simultáneo de atorvastatina en una dosis de 10 mg / día y dichos inhibidores del citocromo P450 3A4, como la eritromicina (500 mg 4 veces al día) o la claritromicina (500 mg 2 veces al día) conduce a un aumento de las concentraciones plasmáticas de atorvastatina. La claritromicina aumenta la Cmáx de atorvastatina en un 56% y el AUC en un 80%. Inhibidores de la glicoproteína P.La atorvastatina y sus metabolitos son sustratos para la P-glicoproteína. Los inhibidores de la glicoproteína P (por ejemplo, la ciclosporina) pueden aumentar la biodisponibilidad de atorvastatina. Itraconazol. Con el uso simultáneo de atorvastatina 40 mg e itraconazol 200 mg / día, el valor AUC de atorvastatina aumentó 3 veces. Inhibidores de la proteasa. El uso simultáneo de atorvastatina con inhibidores de la proteasa, que inhibe la acción del citocromo P450 3A4, se acompaña de un aumento en la concentración de atorvastatina en el plasma sanguíneo. Jugo de toronja. Contiene uno o más inhibidores de CYP 3A4 y puede causar un aumento en las concentraciones plasmáticas de aquellos medicamentos que son metabolizados por CYP 3A4. El valor de AUC de atorvastatina aumenta en un 37%, y el AUC de ortohidroximetabolito activo se reduce en un 20,4% después de tomar 240 ml de jugo de toronja. El uso de jugo de toronja en grandes volúmenes (más de 1.2 litros por día durante 5 días) lleva a un aumento en el AUC de atorvastatina 2.5 veces y un aumento de 1.3 veces el AUC de los inhibidores activos de la HMG-CoA reductasa (atorvastatina y activo metabolitos). Por lo tanto, no se recomienda usar una gran cantidad de jugo de toronja durante el tratamiento con atorvastatina. Los inductores del citocromo P450 3A4. Se desconoce el efecto de los inductores del citocromo P450 ZA4 (por ejemplo, rifampicina o fenitoína) sobre la atorvastatina. Se desconocen las posibles interacciones con otros sustratos de esta isoenzima, pero deben considerarse en el caso del uso de medicamentos con una ventana terapéutica estrecha, por ejemplo, medicamentos antiarrítmicos de clase III, incluida la amiodarona. Dado que el atorvasterol no altera la farmacocinética de la antipirina, la interacción entre otros fármacos metabolizados por el mismo citocromo (como terfenadina, tolbutamida, triazolam, anticonceptivos orales) es poco probable. Uso simultáneo de otros fármacos con azitromicina. El uso simultáneo de atorvastatina (10 mg por día) y azitromicina (500 mg por día) no modificó la concentración de atorvastatina en el plasma sanguíneo. Gemibibrozilo / fibratos. El riesgo de miopatía causada por el uso de atorvastatina puede aumentar con el uso simultáneo de fibratos. De acuerdo con los resultados de estudios in vitro, el gemfibrozilo suprime la glucuronización de atorvastatina.Esto puede causar un aumento en las concentraciones plasmáticas de atorvastatina Digoxina. Con el uso prolongado de digoxina y el uso simultáneo de 10 mg de atorvastatina, el nivel de digoxina en el plasma sanguíneo no cambió. Sin embargo, la concentración de digoxina aumentó aproximadamente en un 20% con el uso simultáneo de 80 mg de atorvastatina por día. Esta interacción se produce debido a la inhibición de la proteína de membrana que transporta la P-glicoproteína. La condición de los pacientes que usan digoxina debe ser monitoreada cuidadosamente. Anticonceptivos orales. Cuando se usan simultáneamente con anticonceptivos orales, aumentan las concentraciones de noretisterona y etinilestradiol. Se debe considerar este efecto al seleccionar dosis de anticonceptivos orales. Colestipol. La concentración de atorvastatina y sus metabolitos activos en el plasma sanguíneo se reduce (en aproximadamente un 25%) con el uso simultáneo de atorvastatina y colestipol. Al mismo tiempo, el efecto hipolipidémico de la combinación de atorvastatina y colestipol excedió la efectividad observada al usar cada uno de estos medicamentos por separado. Con las concentraciones plasmáticas de atorvastatina y antiácidos en forma líquida para administración oral, que contienen hidróxido de sodio e hidróxido de aluminio, las concentraciones plasmáticas de atorvastatina se reducen en aproximadamente un 35%, sin embargo, no hay efecto en la reducción del colesterol LDL. El uso simultáneo de atorvastatina y warfarina conduce a una ligera disminución en el tiempo de protrombina en los primeros días de dicho tratamiento, pero después de 15 días de uso de atorvastatina, esta cifra vuelve a la normalidad. Sin embargo, es necesario un control constante del estado de los pacientes que toman warfarina si se agrega atorvastatina al régimen de tratamiento. Fenazona. El uso simultáneo de atorvastatina y fenazona durante un cierto tiempo conduce a un ligero efecto sobre el aclaramiento de fenazona, o no revela tal efecto. Amlodipina. Con el uso simultáneo de 80 mg de atorvastatina y 10 mg de amlodipina, los parámetros farmacocinéticos de atorvastatina no cambiaron en el equilibrio. Terfenadina. El uso simultáneo de atorvastatina y terfenadina no causó cambios significativos en la farmacocinética de la terfenadina. Otros medicamentos.En los estudios clínicos, no se observaron interacciones clínicamente significativas con la administración simultánea de atorvastatina y agentes antihipertensivos o sustitutos de estrógenos.
Instrucciones especiales
Efecto en el hígado Al igual que con otros fármacos hipolipoproteinémicos de este grupo, el tratamiento de las transaminasas del plasma sanguíneo puede aumentar moderadamente durante el tratamiento con Atorvasterol (3 veces más alto que el nivel normal superior). Antes de comenzar el tratamiento y periódicamente durante el tratamiento, deben determinarse los indicadores de la función hepática. El monitoreo de la función hepática debe realizarse con la aparición de signos o síntomas de su posible derrota. Atorvasterol puede causar un aumento en la actividad de las transaminasas. La condición de los pacientes en los que el nivel de transaminasas ha aumentado debe controlarse hasta la desaparición de los cambios patológicos. En el caso en que el nivel de transaminasas aumenta 3 veces en comparación con el valor promedio del límite superior normal, se recomienda reducir la dosis de Atorvasterol o cancelar el medicamento. El aumento de la actividad de las transaminasas no estuvo acompañado de ictericia u otras manifestaciones clínicas. Si se redujo la dosis del medicamento, se tomó un descanso o se detuvo el tratamiento, el nivel de transaminasas volvió a la normalidad. La mayoría de los pacientes continuaron el tratamiento con dosis bajas de atorvasterol sin efectos adversos y deben usarse con precaución en pacientes que abusan del alcohol y / o tienen antecedentes de enfermedad hepática. Las enfermedades hepáticas en la fase activa o el aumento de la actividad de la transaminasa por alguna razón desconocida están contraindicadas para el uso del medicamento Efecto sobre los músculos esqueléticos Al igual que otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, la atorvastatina rara vez puede afectar los músculos esqueléticos y causa mialgia, miositis y miopatía puede progresar a la aparición de rabdomiolisis, una condición que amenaza potencialmente la vida del paciente y se caracteriza por un aumento significativo en los niveles de CPK (más de 10 veces más alto que el límite superior de norma), mioglobinemia y mioglobinuria, que conducen a una función renal alterada. La probabilidad de aparición de esta afección debe considerarse en pacientes con mialgia difusa, dolor o debilidad muscular y / o un aumento significativo en el nivel de CPK. Se debe advertir a los pacientes sobre la posible aparición de dolor y debilidad muscular Músculos, a veces con indisposición o fiebre.En los casos de aumento de los niveles de CPK o un diagnóstico actualizado o probable de miopatía, se debe suspender el tratamiento con Atorvasterol. El riesgo de miopatía durante el tratamiento con fármacos de este grupo aumenta con el uso simultáneo de ciclosporina, derivados de ácido de fibrina, eritromicina, niacina o agentes antifúngicos azólicos. La mayoría de estos agentes inhiben el metabolismo del citocromo P450 ZA4 y / o la distribución del fármaco en el cuerpo. Atorvasterol se biotransforma, en primer lugar, con la ayuda de la enzima hepática SUR ZA4. Cuando se administre atorvasterol en combinación con derivados de ácido fibrina, eritromicina, inmunosupresores o antifúngicos azólicos, o dosis hipolipoproteinémicas de niacina, se deben evaluar los resultados positivos y los efectos negativos y se debe monitorear a los pacientes para determinar manifestaciones tales como dolor muscular y debilidad muscular, especialmente Primeros meses de tratamiento y después de aumentar la dosis de uno de estos fármacos. Para este propósito, se recomienda la determinación periódica de CPK, pero se debe recordar que esta prueba no es suficiente para el diagnóstico oportuno de la miopatía grave. Atorvasterol puede causar un aumento en el nivel de CPK. Cuando se trata con Atorvasterol, al igual que con el uso de fármacos similares en este grupo, a veces se observan casos de rabdomiolisis en combinación con insuficiencia renal secundaria, que se manifiesta por mioglobinuria. El tratamiento farmacológico debe interrumpirse o interrumpirse en el