Crestor comprimidos 40 mg 28 pzas.
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Ingredientes activos
Rosuvastatina
Formulario de liberación
Pastillas
Composicion
Rosuvastatina (en forma de rosuvastatina cálcica) 40 mg adyuvantes: lactosa monohidrato - 164.72 mg, celulosa microcristalina - 54.92 mg, fosfato de calcio - 20 mg, crospovidona - 15 mg, estearato de magnesio - 3.76 mg. Composición de la película: lactosa monohidrato - 3.6 mg. hipromelosa - 2.52 mg, triacetina (triacetato de glicerol) - 0.72 mg, dióxido de titanio - 2.11 mg, óxido de tinte rojo de hierro - 0.05 mg.
Efecto farmacologico
Medicamento hipolipemiante, un inhibidor competitivo selectivo de la HMG-CoA reductasa. Crestor reduce las concentraciones elevadas de colesterol LDL (LDL-C), colesterol total, triglicéridos (TG), aumenta la concentración de colesterol-lipoproteína de alta densidad (LDL-C) y también reduce la concentración apolipoproteína B (ApoV), colesterol no LPVP, colesterol-VLDL, TG-VLDL y aumenta la concentración de apolipoproteína AI (ApoA-I) (ver Tablas 1 y 2), reduce la proporción de colesterol-LDL / colesterol-HDL, colesterol total / colesterol - LPVP y HS-non-LPVP / HS-HDL y ApoV / ApoA-1. Efecto terapéutico azvivaetsya dentro de una semana después del comienzo de la terapia con Crestor, después de 2 semanas de tratamiento de hasta 90% del efecto máximo posible. El efecto terapéutico máximo generalmente se logra en la cuarta semana de tratamiento y se mantiene con el uso regular del medicamento. Crestor es efectivo en pacientes adultos con hipercolesterolemia con o sin hipertrigliceridemia; independientemente de la raza, género o edad, incl. En pacientes con diabetes e hipercolesterolemia familiar. En 80% de los pacientes con hipercolesterolemia tipo IIa y IIb según Fredrikson (la concentración inicial promedio de LDL-C LDL es de aproximadamente 4,8 mmol / l) mientras recibía el medicamento en una dosis de 10 mg, la concentración de colesterol LDL-C alcanza menos de 3 mmol / l. En pacientes con familiares heterocigotos. La hipercolesterolemia, que recibió Crestor en una dosis de 20-80 mg, mostró una dinámica positiva del perfil de lípidos (estudio con 435 pacientes). Después de la titulación a una dosis diaria de 40 mg (12 semanas de terapia), se observa una disminución en la concentración de LDL-C en un 53%. En el 33% de los pacientes, la concentración de colesterol-LDL es inferior a 3 mmol / l. En los pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica que toman Crestor a una dosis de 20 mg y 40 mg, la disminución promedio en la concentración de colesterol-LDL es del 22%. En pacientes con hipertrigliceridemia con una concentración inicial de TG de 273 a 817 mg / dl, tratados con Crestor a una dosis de 5 mg a 40 mg una vez al día durante 6 semanas, la concentración plasmática de TG disminuyó significativamente (verTabla 2). El efecto aditivo se observa en combinación con fenofibrato en relación con la concentración de triglicéridos y con ácido nicotínico en dosis hipolipemiantes en relación con la concentración de HDL-C (ver también la sección de Instrucciones Especiales). En el estudio METEOR de 984 pacientes de 45 a 70 años de edad. con un bajo riesgo de desarrollar enfermedad cardíaca coronaria (riesgo de 10 años en la escala de Framingham menor del 10%), una concentración promedio de colesterol-LDL 4.0 mmol / l (154.5 mg / dl) y aterosclerosis subclínica (medida por el grosor del complejo íntima-media de las arterias carótidas - TCIM) Se estudió el efecto de rosów. Una estatina sobre el espesor del complejo íntima-media. Los pacientes recibieron rosuvastatina en una dosis de 40 mg / día o placebo durante 2 años. La terapia con rosuvastatina redujo significativamente la tasa de progresión del TCIM máximo para 12 segmentos de arteria carótida en comparación con el placebo con una diferencia de -0,0145 mm / año [95% intervalo de confianza de -0,0196 a -0,0093; más corto que 0,001]. En comparación con los valores de referencia en el grupo de rosuvastatina, hubo una disminución en el valor máximo de TKIM en 0.0014 mm / año (0.12% / año (diferencia no confiable)) en comparación con un aumento en este indicador en 0.0131 mm / año (1.12% / año (menos de 0.001) ) en el grupo placebo. Hasta la fecha, no se ha demostrado una relación directa entre una disminución en el TCIM y una disminución en el riesgo de eventos cardiovasculares. El estudio METEOR se realizó en pacientes con bajo riesgo de enfermedad coronaria para quienes no se recomienda la dosis de Crestor 40 mg. Se debe administrar una dosis de 40 mg a pacientes con hipercolesterolemia grave y un alto riesgo de enfermedades cardiovasculares. Los resultados del estudio JUPITER (Sustentación del uso de las estatinas para la prevención primaria: un estudio intervencionista que evaluó rosuvastatina) en 17802 pacientes mostraron que la rosuvastatina redujo significativamente el riesgo de complicaciones cardiovasculares (252 en el grupo de placebo comparado con 142 en el grupo de rosuvastatina) (p <0,001) con una disminución del 44% en el riesgo relativo. La efectividad de la terapia se observó después de 6 primeros meses de uso del medicamento. Se observó una reducción estadísticamente significativa del 48% del criterio combinado, incluida la muerte por causas cardiovasculares, accidente cerebrovascular e infarto de miocardio (índice de riesgo 0,52, intervalo de confianza del 95% 0,40-0,68, menos de 0,001), una disminución del 54% en la aparición de infarto de miocardio fatal o no fatal (índice de riesgo: 0,46, 95%, intervalo de confianza 0,30-0,70) y 48% para el accidente cerebrovascular mortal o no mortal.La mortalidad total disminuyó en un 20% en el grupo de rosuvastatina (cociente de riesgos: 0,80, 95%, intervalo de confianza 0,67–0,97, p = 0,02). El perfil de seguridad de los pacientes que tomaron rosuvastatina en una dosis de 20 mg fue generalmente similar al perfil de seguridad en el grupo de placebo.
Farmacocinética
La absorción y distribución de la Cmax de rosuvastatina en el plasma sanguíneo se logra aproximadamente 5 horas después de la ingestión. La biodisponibilidad absoluta es aproximadamente del 20%. La rozuvastatina se metaboliza principalmente en el hígado, que es el sitio principal de la síntesis de colesterol y del metabolismo de las XC-LDL. Vd rosuvastatina es de aproximadamente 134 litros. Aproximadamente el 90% de la rosuvastatina se une a las proteínas plasmáticas, principalmente a la albúmina. Metabolismo Metabolismo limitado (alrededor del 10%). La rosuvastatina es un sustrato no esencial para el metabolismo de las enzimas del citocromo P450. La isoenzima principal involucrada en el metabolismo de la rosuvastatina es la isoenzima CYP2C9. Las isoenzimas CYP2C19, CYP3A4 y CYP2D6 están menos involucradas en el metabolismo. Los principales metabolitos identificados de la rosuvastatina son los metabolitos de N-desmetilrozuvastatina y lactona. La N-desmetilrosuvastatina es aproximadamente un 50% menos activa que la rosuvastatina, los metabolitos de la lactona son farmacológicamente inactivos. La rosuvastatina proporciona más del 90% de la actividad farmacológica de inhibir la HMG-CoA reductasa circulante, el resto lo proporcionan sus metabolitos. Excreción Aproximadamente el 90% de la dosis de rosuvastatina se excreta sin cambios a través del intestino (incluida la rosuvastatina absorbida y no absorbida). El resto se excreta por los riñones. El plasma T1 / 2 dura aproximadamente 19 horas, mientras que T1 / 2 no cambia con el aumento de la dosis del medicamento. La depuración plasmática media geométrica es de aproximadamente 50 l / h (coeficiente de variación 21.7%). Al igual que con otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, el transportador de colesterol de membrana participa en el proceso de captación hepática de rosuvastatina, que desempeña un papel importante en la eliminación hepática de rosuvastatina Linealidad La exposición sistémica de rosuvastatina aumenta en proporción a la dosis. Los parámetros farmacocinéticos no cambian cuando se toman diariamente. Farmacocinética en situaciones clínicas especiales. La edad y el sexo no tienen un efecto clínicamente significativo sobre la farmacocinética de la rosuvastatina. Grupos étnicos.Los estudios farmacocinéticos han demostrado un aumento de aproximadamente el doble en el AUC medio y la Cmax de rosuvastatina en pacientes de etnia asiática (japoneses, chinos, filipinos, vietnamitas y coreanos) en comparación con los europeos; Los pacientes indios mostraron un aumento de la mediana de AUC y Cmáx en un factor de 1.3. El análisis farmacocinético no reveló diferencias clínicamente significativas en la farmacocinética entre los europeos y los representantes de la raza Negroid. Insuficiencia renal. En pacientes con insuficiencia renal leve y moderada, la concentración plasmática de rosuvastatina o N-desmetilrozuvastatina no cambia significativamente. En pacientes con insuficiencia renal grave (CC inferior a 30 ml / min), la concentración plasmática de rosuvastatina es 3 veces mayor y la concentración de N-desmetilrozuvastatina es 9 veces mayor que en voluntarios sanos. La concentración de rosuvastatina en el plasma sanguíneo de pacientes en hemodiálisis fue aproximadamente un 50% más alta que en voluntarios sanos. Insuficiencia hepática. En pacientes con diversas etapas de insuficiencia hepática, no hubo aumento de Rosuvastatina T1 / 2 en pacientes con una puntuación de 7 o menos en la escala de Child-Pugh. Dos pacientes con 8 y 9 puntos en la escala de Child-Pugh mostraron un aumento en T1 / 2, al menos 2 veces. Falta experiencia con rosuvastatina en pacientes con más de 9 puntos en la escala de Child-Pugh. Polimorfismo genético. Inhibidores de la HMG-CoA reductasa, incl. Crestor, se unen a las proteínas de transporte OATP1B1 (un polipéptido que transporta los aniones orgánicos que participan en la captura de estatinas por los hepatocitos) y BCRP (transportador de flujo de salida). En los portadores de los genotipos SLCO1B1 (OATP1B1) c.521CC y ABCG2 (BCRP) c.421AA, hubo un aumento en la exposición (AUC) a rosuvastatina 1.6 y 2.4 veces, respectivamente, en comparación con los genotipos SLCO1B1 c.521TT y ABCG2 c.421SS.
Indicaciones
- Hipercolesterolemia primaria de Fredrikson (tipo IIa, incluida la hipercolesterolemia heterocigota familiar) o hipercolesterolemia mixta (tipo IIb) como complemento de la dieta cuando la dieta y otras terapias no farmacológicas (por ejemplo, ejercicio, pérdida de peso) son insuficientes; - homocigoto familiar; hipercolesterolemia como complemento de la dieta y otras terapias hipolipemiantes (por ejemplo, aféresis de LDL), o en casoscuando dicha terapia no es lo suficientemente efectiva, como hipertrigliceridemia (tipo IV según Fredrikson) como complemento de la dieta, para disminuir la progresión de la aterosclerosis como complemento de la dieta en pacientes a los que se les ha mostrado terapia para reducir la concentración de colesterol total y LDL-C; Complicaciones cardiovasculares (accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, revascularización arterial) en pacientes adultos sin signos clínicos de cardiopatía coronaria, pero con un mayor riesgo de desarrollo (edad superior a 50 años para los hombres y más de 60 años para la misma enfermedad). aumento de la concentración de proteína C reactiva (≥ 2 mg / l) en presencia de al menos uno de los factores de riesgo adicionales, como hipertensión arterial, baja concentración de HDL-C, tabaquismo, antecedentes familiares de aparición temprana de CHD).
Contraindicaciones
Para comprimidos de 10 mg y 20 mg: - hipersensibilidad a la rosuvastatina o cualquiera de los componentes del medicamento; - enfermedad hepática en la fase activa, que incluye un aumento persistente en la actividad de la transaminasa sérica y cualquier aumento en la actividad de la transaminasa sérica (más de 3 veces en comparación con VGN) ); - disfunción renal pronunciada (CC menos de 30 ml / min); - miopatía; - uso simultáneo de ciclosporina; - en mujeres: embarazo, lactancia, falta de métodos anticonceptivos adecuados; - pacientes susceptibles al desarrollo de miotoxicidad complicaciones: intolerancia a la lactosa, deficiencia de lactasa o malabsorción de glucosa-galactosa (el medicamento contiene lactosa) .Para comprimidos de 40 mg: - hipersensibilidad a la rosuvastatina o cualquiera de los componentes del medicamento; - uso simultáneo de ciclosporina; - mujeres: embarazo, lactancia falta de métodos anticonceptivos adecuados; - enfermedad hepática en la fase activa, que incluye un aumento persistente en la actividad de la transaminasa sérica y cualquier aumento en la actividad de la transaminasa sérica (más de 3 veces en comparación con B) GN); pacientes con factores de riesgo para el desarrollo de miopatía / rabdomiolisis, a saber: insuficiencia renal moderada (CC, menos de 60 ml / min), hipotiroidismo, antecedentes personales o familiares de enfermedades musculares, miotoxicidad al tomar otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa o historial de fibratos; - consumo excesivo de alcohol; - condicionesque puede llevar a un aumento en la concentración plasmática de rosuvastatina; administración simultánea de fibratos; pacientes de la raza asiática; intolerancia a la lactosa, deficiencia de lactasa o malabsorción de glucosa-galactosa (la preparación contiene lactosa). Con precaución Para tabletas de 10 mg y 20 mg: rabdomiolisis: insuficiencia renal, hipotiroidismo, antecedentes personales o familiares de enfermedades musculares hereditarias y antecedentes de toxicidad muscular con otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa o f hermanos; consumo excesivo de alcohol edad mayor de 65 años; condiciones en las que hay un aumento en la concentración plasmática de rosuvastatina; raza (raza asiática); coadministración con fibratos (ver Farmacocinética; antecedentes de enfermedad hepática; sepsis; hipotensión arterial; intervenciones quirúrgicas extensas, lesiones; alteraciones metabólicas, endocrinas o electrolíticas graves, convulsiones convulsivas incontrolables. Para comprimidos de 40 mg: insuficiencia renal de baja gravedad (KK) más de 60 ml / min), mayores de 65 años de edad, antecedentes de enfermedad hepática, sepsis, hipotensión, intervenciones quirúrgicas extensas, lesiones metabólicas graves, endocrinas o elec Violaciones de krolitnye; convulsiones convulsivas no controladas. Aplicación en la práctica pediátricaEficiencia y seguridad del medicamento en niños menores de 18 años. No establecido. La experiencia con el medicamento en la práctica pediátrica se limita a un pequeño número de niños (8 años y más) con hipercolesterolemia familiar homocigótica. use Crestor en niños menores de 18 años. Pacientes con insuficiencia hepática: no hay datos ni experiencia de uso del medicamento en pacientes con una puntuación superior a 9 en la escala de Child-Pugh. .
Precauciones de seguridad
Solicitud de infracciones de la función hepáticaCon precaución, debe prescribir el medicamento para las infracciones del hígado. No es necesario cambiar la dosis en caso de disfunción renal. La concentración de amplodipina en el plasma sanguíneo no depende del grado de reducción de la función renal. Uso en niños Está contraindicado en niños y adolescentes menores de 18 años. Aplicación en pacientes ancianos con precaución en pacientes ancianos.
Uso durante el embarazo y la lactancia.
Crestor está contraindicado en el embarazo y la lactancia (lactancia materna). Las mujeres en edad reproductiva deben usar métodos anticonceptivos adecuados. Dado que el colesterol y otros productos de la biosíntesis del colesterol son importantes para el desarrollo del feto, el riesgo potencial de inhibir la HMG-CoA reductasa excede los beneficios del medicamento en mujeres embarazadas. En caso de embarazo en el curso de la terapia, el medicamento debe suspenderse inmediatamente. No hay datos sobre la liberación de rosuvastatina en la leche materna. por lo tanto, durante el período de lactancia, el medicamento debe interrumpirse.
Posología y administración.
En el interior, no mastique ni triture la píldora, tráguela entera y lávela con agua. El medicamento se puede recetar en cualquier momento del día, independientemente de la comida. Antes de comenzar el tratamiento con Crestor, el paciente debe comenzar a seguir la dieta estándar para reducir el colesterol y seguirla durante el tratamiento. La dosis del fármaco debe seleccionarse individualmente según los objetivos de la terapia y la respuesta terapéutica al tratamiento, teniendo en cuenta las recomendaciones actuales sobre las concentraciones de lípidos objetivo. La dosis inicial recomendada para pacientes que comienzan el fármaco o para pacientes transferidos de tomar otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa. , debe ser 5 o 10 mg del medicamento Crestor 1 vez / día. Al elegir la dosis inicial, uno debe guiarse por la concentración individual de colesterol y tener en cuenta el posible riesgo de complicaciones cardiovasculares, así como el riesgo potencial de efectos secundarios. Si es necesario, la dosis se puede aumentar a más después de 4 semanas (consulte la sección Farmacodinámica). Debido al posible desarrollo de efectos secundarios cuando se toma a una dosis de 40 mg, en comparación con las dosis más bajas del medicamento (consulte la sección Efectos secundarios), aumente Las dosis de hasta 40 mg, después de una dosis adicional por encima de la dosis inicial recomendada dentro de las 4 semanas de tratamiento, pueden realizarse solo en pacientes con hipercolesterolemia grave y con un alto riesgo de complicaciones cardiovasculares (especialmente en pacientes con hipercolesteritis familiar erinemia), en la que no se logró el resultado deseado del tratamiento al tomar una dosis de 20 mg, y que estará bajo la supervisión de un especialista (consulte la sección Instrucciones especiales).Se recomienda un control especialmente cuidadoso de los pacientes que reciben el medicamento a una dosis de 40 mg. La prescripción del medicamento a una dosis de 40 mg no se recomienda para pacientes que no hayan visitado previamente a un médico. Después de 2-4 semanas de terapia y / o con un aumento en la dosis de Crestor, es necesario controlar los índices del metabolismo de los lípidos (se requiere un ajuste de la dosis si es necesario). Los pacientes ancianos no necesitan un ajuste de la dosis. En pacientes con severidad leve o moderada, el ajuste de la dosis no es requerido En pacientes con insuficiencia renal grave (CC inferior a 30 ml / min), el uso del medicamento Crestor está contraindicado. El uso del fármaco en una dosis de 40 mg está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal moderada (CC 30-60 ml / min) (consulte la sección Instrucciones específicas y farmacodinamia). Para pacientes con insuficiencia renal moderada, se recomienda una dosis inicial de 5 mg. Pacientes con insuficiencia hepática: Crestor está contraindicado en pacientes con enfermedad hepática en la fase activa (ver Contraindicaciones). Grupos étnicos. Al estudiar los parámetros farmacocinéticos de rosuvastatina en pacientes pertenecientes a diferentes grupos étnicos, se observó un aumento en la concentración sistémica de rosuvastatina entre japoneses y chinos (consulte la sección sobre Instrucciones específicas). Este hecho debe tenerse en cuenta al administrar Crestor a estos grupos de pacientes. Cuando se prescriben dosis de 10 y 20 mg, la dosis inicial recomendada para pacientes de la raza mongoloide es de 5 mg. El propósito del fármaco en una dosis de 40 mg está contraindicado para pacientes de la raza mongoloide (consulte la sección Contraindicaciones). Polimorfismo genético. En los portadores de los genotipos SLCO1B1 (OATP1B1) C.521CC y ABCG2 (BCRP) p.421AA, hubo un aumento de la exposición (AUC) a rosuvastatina en comparación con los portadores de los genotipos SLCO1B1 p.521TT y ABCG2 p.421CC. Para pacientes portadores de genotipos p.521CC o p.421AA, la dosis máxima recomendada de Crestor es de 20 mg 1 vez / día (consulte Farmacocinética, Instrucciones especiales e Interacción con otros medicamentos). Pacientes predispuestos a miopatía. La prescripción del fármaco en una dosis de 40 mg está contraindicada en pacientes con factores que pueden indicar una predisposición al desarrollo de miopatía (consulte la sección Contraindicaciones). Cuando se prescriben dosis de 10 y 20 mg, la dosis inicial recomendada para este grupo de pacientes es de 5 mg (consulte la sección Contraindicaciones). Terapia concomitante. La rosuvastatina se une a varias proteínas de transporte (en particular, OATP1B1 y BCRP).El uso combinado del medicamento Crestor con medicamentos (como la ciclosporina, algunos inhibidores de la proteasa del VIH, incluida una combinación de ritonavir con atazanavir, lopinavir y / o tipranavir), aumenta la concentración de rosuvastatina en el plasma debido a la interacción con las proteínas del transporte, lo que puede aumentar el riesgo de miopatía (incluida la rabiopatía). (Consulte las secciones Instrucciones especiales e Interacción con otros medicamentos). Debe leer las instrucciones de uso de estos medicamentos antes de su cita junto con el medicamento Crestor. En tales casos, debe evaluar la posibilidad de prescribir una terapia alternativa o el cese temporal de tomar el medicamento Crestor. Si es necesario el uso de las preparaciones anteriores, se debe evaluar la proporción de beneficios y riesgos de la terapia concomitante con Crestor y se debe considerar la posibilidad de reducir su dosis (consulte la sección Interacción con otros medicamentos).
Efectos secundarios
Los efectos secundarios observados al tomar el medicamento Crestor, generalmente se expresan ligeramente y se transmiten por sí solos Al igual que con el uso de otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, la frecuencia de los efectos secundarios depende principalmente de la dosis. La frecuencia de las reacciones adversas: a menudo (más de 1/100, menos de 1/10); con poca frecuencia (más de 1/1000, menos de 1/100); raramente (más de 1/10 000, menos de 1/1000); muy raros (menos de 1/10 000), frecuencia no especificada (no puede calcularse de acuerdo con los datos disponibles). Desde el sistema inmunológico: raramente - reacciones de hipersensibilidad, incluido el angioedema. Desde el sistema endocrino: a menudo - diabetes tipo 2. Со Lados del sistema nervioso central: a menudo - dolor de cabeza, mareos. Del sistema digestivo: a menudo - estreñimiento, náuseas, dolor abdominal; raramente - pancreatitis. Del lado de la piel: con poca frecuencia - prurito, erupción, urticaria. Desde el lado del sistema musculoesquelético: a menudo - mialgia; Raramente: miopatía (incluida la miositis), rabdomiolisis. Otros: a menudo, síndrome asténico. Desde el sistema urinario: la proteinuria se puede detectar en pacientes que recibieron Crestor. Se observan cambios en la cantidad de proteína en la orina (desde la ausencia o trazas hasta ++ o más) en menos del 1% de los pacientes que reciben 10-20 mg del medicamento, y en aproximadamente el 3% de los pacientes que reciben 40 mg del medicamento.Se observó un ligero cambio en la cantidad de proteína en la orina al tomar una dosis de 20 mg. En la mayoría de los casos, la proteinuria disminuye o desaparece durante el tratamiento y no significa el inicio o la progresión de una enfermedad renal existente. Desde el sistema musculoesquelético: cuando se usa el medicamento Crestor en todas las dosis, especialmente cuando se toma en dosis superiores a 20 mg, se informaron los siguientes efectos en el sistema musculoesquelético: mialgia, miopatía (incluida la miositis); En casos raros, rabdomiólisis con o sin insuficiencia renal aguda. Se observa un aumento dependiente de la actividad de la CPK en un número insignificante de pacientes que toman rosuvastatina. En la mayoría de los casos, fue menor, asintomático y temporal. En caso de aumento de la actividad de la CPK (más de 5 veces en comparación con la VGN), se debe suspender la terapia. Hígado: cuando se usa rosuvastatina, se observa un aumento dependiente de la dosis en la actividad de las transaminasas hepáticas en un número insignificante de pacientes. En la mayoría de los casos, es insignificante, asintomático y temporal Indicadores de laboratorio: cuando se usa el medicamento Crestor, también se observaron los siguientes cambios en los parámetros de laboratorio: un aumento en la concentración de glucosa, bilirrubina, actividad GGT, fosfatasa alcalina, disfunción tiroidea.
Sobredosis
Cuando se toman simultáneamente varias dosis diarias, los parámetros farmacocinéticos de la rosuvastatina no cambian, no existe un tratamiento específico para una sobredosis de rosuvastatina. En caso de sobredosis, se recomienda llevar a cabo tratamientos sintomáticos y medidas destinadas a mantener las funciones de los órganos y sistemas vitales. El control de la función hepática y el nivel de CPK es necesario. Es poco probable que la hemodiálisis sea efectiva.
Interacción con otras drogas.
Efecto del uso de otros fármacos en la rosuvastatina. Inhibidores de la proteína del transporte: la rosuvastatina se une a ciertas proteínas del transporte, en particular, OATP1B1 y BCRP. El uso concomitante de fármacos que son inhibidores de estas proteínas de transporte puede ir acompañado de un aumento de la concentración plasmática de rosuvastatina y un mayor riesgo de miopatía (verTabla 3 y secciones (régimen de dosificación e instrucciones especiales) Ciclosporina: con el uso simultáneo de rosuvastatina y ciclosporina, el AUC de rosuvastatina fue en promedio 7 veces más alto que el valor observado en voluntarios sanos (ver tabla 3). No afecta la concentración plasmática de ciclosporina. Crestor está contraindicado en pacientes que toman ciclosporina (consulte la sección Contraindicaciones). Inhibidores de la proteasa del VIH: aunque se desconoce el mecanismo exacto de interacción, la administración concomitante de los inhibidores de la proteasa del VIH puede llevar a un aumento significativo de la exposición a la rovuvastatina (ver tabla 3). Un estudio farmacocinético sobre el uso simultáneo de 20 mg de rosuvastatina con una preparación combinada que contiene dos inhibidores de la proteasa del VIH (400 mg de lopinavir / 100 mg de ritonavir) en voluntarios sanos resultó en un aumento de aproximadamente el doble y el quíntuple de la AUC0-24 y la Cmax de rosuvastatina, respectivamente. Por lo tanto, no se recomienda el uso concomitante de rosuvastatina y de los inhibidores de la proteasa del VIH (ver las secciones Régimen de dosificación, Instrucciones específicas, tabla 3). Gemfibrozilo y otros fármacos hipolipemiantes: el uso combinado de rosuvastatina y gemfibrozilo causa un aumento de 2 veces en Cmax de rosuvastatina en el plasma sanguíneo y AUC de Rosuvastat Consulte la sección de instrucciones especiales). Según los datos sobre interacciones específicas, no se esperan interacciones farmacocinéticamente significativas con fenofibratos, son posibles interacciones farmacodinámicas. Gemfibrozilo, fenofibrato, otros fibratos y dosis hipolipemiantes de ácido nicotínico aumentaron el riesgo de miopatía con el uso simultáneo con inhibidores de la HMG-CoA reductasa, posiblemente debido a que pueden causar miopatía cuando se usan en monoterapia (consulte la sección Instrucciones especiales). Mientras se toma el fármaco con gemfibrozilo, fibratos, ácido nicotínico en dosis hipolipemiantes (más de 1 g / día), se recomienda una dosis inicial de 5 mg para pacientes, 40 mg está contraindicada cuando se toma junto con fibratos (ver secciones Contraindicaciones, Régimen de dosificación, Especial Indicaciones). Ezetimibe: el uso simultáneo del fármaco Crestor a una dosis de 10 mg y ezetimibe a una dosis de 10 mg estuvo acompañado por un aumento del AUC de rosuvastatina en pacientes con hipercolesterolemia (ver Tabla 3).No se puede descartar un aumento en el riesgo de efectos secundarios debido a la interacción farmacodinámica entre Crestor y ezetimibm. Antiácidos: el uso simultáneo de rosuvastatina y suspensiones de antiácidos que contienen hidróxido de magnesio y aluminio reduce la concentración plasmática de rosuvastatina en aproximadamente un 50%. Este efecto es menos pronunciado si se aplican antiácidos 2 horas después de tomar rosuvastatina. No se ha estudiado la importancia clínica de esta interacción. Eritromicina: el uso simultáneo de rosuvastatina y eritromicina conduce a una disminución del AUC de rosuvastatina en un 20% y la Cmáx de rosuvastatina en un 30%. Tal interacción puede ocurrir como resultado del aumento de la motilidad intestinal causada por tomar eritromicina Isoenzimas del citocromo P450: los resultados de estudios in vivo e in vitro han demostrado que la rosuvastatina no es un inhibidor ni un inductor de las isoenzimas del citocromo P450. Además, la rosuvastatina es un sustrato débil para estas isoenzimas. Por lo tanto, no se espera la interacción de la rosuvastatina con otros fármacos a nivel metabólico con la participación de las isoenzimas del citocromo P450. No hubo interacción clínicamente signif