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有効成分
ロスバスタチン
リリースフォーム
丸薬
構成
ロスバスタチン（ロスバスタチンカルシウムの形態）40mgのアジュバント：ラクトース一水和物164.72mg、微結晶セルロース54.92mg、リン酸カルシウム20mg、クロスポビドン15mg、ステアリン酸マグネシウム3.76mgフィルム組成物：ラクトース一水和物3.6mg、ヒプロメロース - 2.52mg、トリアセチン（グリセロールトリアセテート） - 0.72mg、二酸化チタン - 2.11mg、鉄染料赤酸化物 - 0.05mg。
薬理効果
脂質低下薬、HMG-CoAのreduktazy.Krestorの選択的競合阻害剤は、上昇したLDLコレステロール濃度（LDL-C）、総コレステロール、トリグリセリド（TG）及び上昇、高密度リポタンパク質コレステロール（HDL-C）を減少させ、また、濃度を減少させますアポリポタンパク質LDL-neLPVPのB（アポB）、-VLDLコレステロール、トリグリセリド、VLDLおよびアポリポタンパク質AI（アポAI）の濃度を増加させるが（表1及び2を参照）LDL-C / HDL-C、総コレステロール/コレステロールの割合を減少させます・LPVPおよびXC非LPVP / XC-HDLおよびApoV / ApoA-1比。クレストールによる治療の開始後1週間以内にazvivaetsya、可能な最大効果の90％までの治療の2週間後。最大の治療効果は、通常、治療の4週によって達成されるとしてまたは高トリグリセリド血症のない高コレステロール血症の成人患者における効果的な通常の受信preparata.Krestorでサポートされています。人種、性別、年齢にかかわらず、糖尿病や家族性高コレステロール血症の患者では、高コレステロール血症式IIa及びIIbは、フレドリクソンタイプLDL-C濃度を10mgの用量で薬剤を受けている患者における（LDL-C約4.8ミリモル/ Lの平均初期濃度）に応じた患者の80％においてヘテロ接合性家族性のある値3未満ミリモル/ l.U患者に到達高コレステロール血症は、クレストールを20〜80mgの投与量で受けて、脂質プロフィールの陽性動態を示した（患者435人を対象とした研究）。 40mg（治療12週）の1日量に滴定した後、LDL-C濃度の53％の低下が認められた。患者の33％においてLDL-C濃度が、ホモ接合性家族性高コレステロール血症クレストール20 mgから40 mgの、LDL-C濃度の平均減少を取る未満3ミリモル/ l.U患者で達成初期濃度TGと高トリグリセリド血症の.Uを有する患者の22％ 6週間の日が大幅に血漿中のトリグリセリド濃度を低下させた後273から817ミリグラム/デシリットルに、クレストール40 mgまでの5mgの用量で処理した（参照。HDL-Cの濃度に関連して、トリグリセリドの濃度およびニコチン酸との関連で、フェノフィブラートと組み合わせて、相加効果が観察される（特例の節も参照）.45-70歳の患者984人のMETEOR試験冠状動脈性心疾患（10年未満で10年未満のリスク）、平均コレステロール-LDL4.0mmol / L（154.5mg / dl）および無症候性アテローム性動脈硬化症（頸動脈の内膜 - ロソフの影響が研究された内膜 - 中膜複合体の厚さに関するスタチン。患者はロスバスタチンを40mg /日またはプラセボの投与量で2年間受けた。ロスバスタチン療法は、プラセボと比較して12頚動脈セグメントの最大TCIMの進行速度を有意に遅くした（95％信頼区間は-0.0196〜-0.0093であった; 0.001より小さい]。ロスバスタチン群のベースライン値と比較すると、この指標が0.0131mm /年（1.12％/年（0.001未満））増加したのに対し、最大のTKIM値は0.0014mm /年（0.12％/年（信頼できない差） ）をプラセボ群に投与した。今日まで、TCIMの低下と心血管イベントのリスクの低下との間に直接の関係は示されていない。 METEOR試験は、クレストール40mgの投与を推奨しない冠動脈疾患のリスクが低い患者で実施された。重度の高コレステロール血症および心血管疾患のリスクが高い患者には、40mgの用量を投与する必要があります。17802人の患者のJUPITER試験（一次予防のためのスタチン使用の実体化：ロスバスタチンを評価する介入試験）の結果は、ロスバスタチンが心血管合併症のリスク（ロスバスタチン群の142と比較してプラセボ群では252）（p <0.001）、相対危険度が44％低下した。治療の有効性は、薬物の使用開始から6ヶ月後に認められた。心血管系の原因、脳卒中および心筋梗塞による死亡（リスク比0.52,95％信頼区間0.40-0.68、0.001未満）、致命的または非致死的心筋梗塞の発生率が54％低下したことを含め、統計的に有意な48％ （リスク比0.46,95％、信頼区間0.30-0.70）、致命的または非致死的脳卒中については48％であった。総死亡率は、ロスバスタチン群で20％減少した（リスク比：0.80,95％、信頼区間0.67-0.97、p = 0.02）。ロスバスタチンを20mg投与した患者の安全性プロファイルは、プラセボ群の安全性プロファイルと概ね類似していた。
薬物動態
血漿中のロスバスタチンのCmaxの吸収および分布は、摂取後約5時間で達成される。ロズバスタチンは、コレステロール合成およびXC-LDL代謝の主な部位である肝臓によって主に代謝される。 Vdロスバスタチンは約134リットルである。ロスバスタチンの約90％が血漿タンパク質（主にアルブミン）に結合します。代謝制限代謝（約10％）。ロスバスタチンはシトクロムP450酵素による代謝の非中核的基質である。ロスバスタチン代謝に関与する主要アイソエンザイムはアイソザイムCYP2C9である。 CYP2C19、CYP3A4、およびCYP2D6アイソザイムは代謝に関与しない。ロスバスタチンの主な同定された代謝産物は、N-デスメチルロスバスタチンおよびラクトン代謝産物である。 N-デスメチルロスバスタチンはロスバスタチンよりも約50％低い活性であり、ラクトン代謝物は薬理学的に不活性である。排泄ロスバスタチンの投与量の約90％は、腸（吸収されたロスバスタチンおよび吸収されていないロスバスタチンを含む）を通して変化せずに排泄される。残りは腎臓によって排泄される。血漿T1 / 2は約19時間であり、T1 / 2は薬物の投与量の増加に伴って変化しない。幾何学的平均血漿クリアランスは約50l / h（変動係数21.7％）である。 HMG-CoAレダクターゼの他の阻害剤と同様に、膜コレステロールトランスポーターは、ロスバスタチンの肝臓排泄に重要な役割を果たすロスバスタチンの肝臓摂取過程に関与している。特殊な臨床状況における薬物動態学年齢および性別は、ロスバスタチンの薬物動態に臨床的に有意な影響を及ぼさない。薬物動態学的研究は、アジア人（日本人、中国人、フィリピン人、ベトナム、韓国人）の患者のロスバスタチンの中央値AUCおよびCmaxがヨーロッパ人に比べて約2倍に増加していることを示している。インドの患者は、中央値のAUCおよびCmaxの増加を1.3倍に示した。薬物動態学的分析では、ヨーロッパ人およびネグロイドレースの代表者の間で、薬物動態に臨床的に有意な差はなかった。軽度および中等度の腎不全の患者では、ロスバスタチンまたはN-デスメチルロスバスタチンの血漿濃度は有意に変化しない。重度の腎不全（CCが30ml /分未満）の患者では、ロスバスタチンの血漿血漿濃度は3倍高く、N-デスメチルロスバスタチン濃度は健常ボランティアよりも9倍高い。血液透析患者の血漿中のロスバスタチンの濃度は、健康なボランティアより約50％高かった。肝不全の様々な段階の患者では、Child-Pughのスケールで7以下のスコアを有する患者におけるロスバスタチンT1 / 2の増加はなかった。チャイルド・プー（Child-Pugh）スケールで8点および9点を有する2人の患者は、T1 / 2の増加を少なくとも2回示した。 Child-Pughスケールで9点以上の患者におけるロスバスタチンの経験はない。遺伝的多型。 HMG-CoAレダクターゼ阻害剤、 Crestorは、輸送タンパク質OATP1B1（肝細胞によるスタチンの捕捉に関与する有機陰イオンを輸送するポリペプチド）およびBCRP（流出輸送体）に結合する。 SLCO1B1（OATP1B1）c.521CCおよびABCG2（BCRP）c.421AA遺伝子型のキャリアでは、SLCO1B1 c.521TTおよびABCG2 c.421SS遺伝子型と比較して、ロスバスタチンに対する曝露（AUC）がそれぞれ1.6倍および2.4倍増加した。
適応症
食事やその他の非薬物療法（運動、体重減少など）が不十分な場合、Fredriksonの原発性高コレステロール血症（IIa型、家族性ヘテロ接合性高コレステロール血症を含む）または高コレステロール血症（IIb型）食事および他の脂質低下療法（例えば、LDL-アフェレーシス）の補助剤としての高コレステロール血症、または場合によってはこの治療法が十分に効果的でない場合 - 高トリグリセリド血症（FredriksonによるIV型）を食事の補助剤として使用すること;総コレステロールおよびLDL-Cの濃度を低下させる療法が示されている患者の食餌補給としてのアテローム性動脈硬化症の進行を遅らせること。冠状動脈性心疾患の臨床徴候のない成人患者では心血管合併症（脳卒中、心臓発作、動脈血管再生）が発症するリスクが高い（男性は50歳以上で60歳以上動脈性高血圧、HDL-Cの低濃度、喫煙、CHDの早期発症の家族歴などのさらなる危険因子の少なくとも1つの存在下でのC反応性タンパク質の濃度の増加（≧2mg / l）。
禁忌
錠剤10mgおよび20mg： - ロスバスタチンまたは薬剤の成分のいずれかに対する過敏症; - 血清トランスアミナーゼ活性の持続的な増加および血清トランスアミナーゼ活性の任意の増加を含む活性期の肝疾患（VGNと比較して3倍以上筋萎縮性側索硬化症; - シクロスポリンの同時使用; - 女性：妊娠、泌乳、適切な避妊法の欠如; - 筋毒性の発症を受けやすい患者ロスバスタチンまたは薬剤のいずれかの成分に対する過敏症; - シクロスポリンの同時使用; - 女性：妊娠、授乳、妊娠、授乳、適切な避妊法の欠如 - 血清トランスアミナーゼ活性の持続的な増加および血清トランスアミナーゼ活性の増加を含む活動期の肝疾患（Bと比較して3倍以上GN） - ミオパチー/横紋筋融解の発症リスク因子、中等度腎不全（60ml /分未満）、甲状腺機能低下症、筋疾患の個人または家族歴、筋毒性、他のHMG-CoAレダクターゼ阻害剤またはフィブラートの病歴 - 過度のアルコール消費 - 条件ロスバスタチンの血漿濃度の上昇、フィブラートの同時投与、アジア競争の患者、ラクトース不耐性、ラクターゼ欠乏症またはグルコースガラクトース吸収不良（ラクトースを含む）注意：10mgおよび20mgの錠剤について：筋障害/腎不全、甲状腺機能低下症、遺伝性筋疾患の個人または家族歴および他のHMG-CoAレダクターゼ阻害剤またはfを用いた過去の筋毒性の病歴兄弟;過度の飲酒; 65歳以上。ロスバスタチンの血漿濃度の増加がある状態;レース（アジアレース）; 40 mgの錠剤の場合：重症腎不全（KK）が低いこと、腎不全、腎不全、腎不全、腎不全、腎不全、腎不全、 60ml /分以上）; 65歳以上;肝疾患の病歴;敗血症;低血圧;広範な外科的介入、傷害、重度の代謝、内分泌か電気小児練習での薬の使用経験は、家族性同型接合型高コレステロール血症の小児（8歳以上）に限られています。現在推奨されていません。 18歳未満の小児にクレストールを使用する。肝不全の患者Child-Pughの尺度で9以上のグレードの患者にこの薬剤を使用したデータまたは経験はない。 。
安全上の注意
肝機能の侵害への注意慎重に、肝臓の違反のために薬を処方する必要があります。腎機能障害の場合には用量を変更する必要はありません。血漿中のアンプロピピンの濃度は、腎機能低下の程度には依存しません。小児での使用18歳未満の小児および青年では禁忌であり、高齢の患者には注意が必要です。
妊娠中および授乳中に使用する
コレステロールやその他のコレステロール生合成の産物は胎児の発育にとって重要であるため、HMG-CoAレダクターゼを阻害する潜在的なリスクは、妊婦にこの薬剤を使用する利点を上回ります。治療中に妊娠した場合は、直ちに中止してください。母乳中のロスバスタチンの放出に関するデータはありません。したがって、母乳育児期間中は、薬物を止めるべきである。
投与量および投与
内部では、丸薬を噛んだり、粉砕したり、水で洗い流したりしないでください。クレストールでの治療を開始する前に、患者は標準的なコレステロール低下食を服用し始め、治療中にそれに従うようにしなければなりません。この薬剤の投与量は、目標脂質濃度に関する現在の推奨事項を考慮して、治療の目的および治療への反応に応じて個別に選択する必要があります。他のHMG-CoAレダクターゼ阻害剤1日1回、5または10mgのクレストール薬を投与すべきである。初期用量を選択する際には、個々のコレステロール濃度に基づいて、副作用の潜在的なリスクと同様に、心血管合併症の可能性のあるリスクを考慮する必要があります。必要に応じて、4週間後に用量を増やすことができます（薬力学のセクションを参照）。40mgの用量で副作用が発現する可能性があるため、副作用の項を参照してください。治療の4週間以内に推奨される初期用量を上回る追加用量の後に40mgまでの用量は、重度の高コレステロール血症を有する患者および心血管合併症のリスクが高い患者（特に家族性高コレステロール血症患者エリネミア）で、20 mgの用量を服用したときに治療の望ましい結果が達成されず、スペシャリストの監督下にある（「特別な注意事項」を参照）。特に40mgを投与した患者を注意深く監視することが推奨されています。以前に医師を訪問していない患者には、40mgの用量で処方することはお勧めしません。軽度または中等度の重篤度の患者では、用量調整は行われていません（2〜4週間の治療後および/またはCrestorの用量の増加に伴い、脂質代謝指数のモニタリングが必要です（必要に応じて用量調整が必要です）。必要です。重度の腎不全（CCが30ml /分未満）の患者では、クレストールの使用は禁忌である。中等度に障害された腎機能を有する患者（CC30〜60ml /分）において、40mgの用量での薬物の使用は禁忌である（「特定の指示および薬力学」の節を参照）。肝障害のある患者：クレストールは、肝臓病の患者を活性期に禁忌である（禁忌を参照）。異なる民族グループの患者におけるロスバスタチンの薬物動態パラメーターを調べると、ロスバスタチンの全身濃度の日中の増加が観察された（具体的な指示の項を参照）。この事実は、これらの患者群にクレストールを投与する際に考慮すべきである。 10および20mgの用量を処方する場合、モンゴロイド患者の推奨初期用量は5mgである。 40mgの用量での薬物の目的は、モンゴロイドレースの患者には禁忌である（禁忌の節を参照）。遺伝的多型。 SLCO1B1遺伝子型（OATP1B1）C.521CCおよびABCG2（BCRP）p.421AAのキャリアでは、SLCO1B1遺伝子型p.521TTおよびABCG2p.421CCのキャリアと比較して、ロスバスタチンに対する曝露（AUC）が増加した。遺伝子型p.521CCまたはp.421AAを有する患者の場合、推奨されるクレストールの最大用量は1日1回20mgである（薬物動態、特別な指示および他の薬物との相互作用を参照）。 40mgの用量での薬物の処方は、筋障害の発症の素因を示す可能性のある因子（禁忌セクション参照）を有する患者には禁忌である。 10mgと20mgの用量を処方する場合、このグループの患者の推奨初期用量は5mgである（禁忌セクション参照）。併用療法。ロスバスタチンは、様々な輸送タンパク質（特に、OATP1B1およびBCRP）に結合する。ときに薬物を有する薬物クレストールの共同出願（例えばシクロスポリンなど、アタザナビル、ロピナビルおよび/またはチプラナビルとリトナビルとの組合せを含むいくつかのHIVプロテアーゼ阻害剤）、筋障害のリスクを高める可能性があり、原因輸送タンパク質との相互作用に血漿中のロスバスタチンの濃度を高める（含む横紋筋融解症）（特別な指示と他の薬物との相互作用の節を参照）。これらの薬剤の使用説明書は、クレストール社との提携前にお読みください。そのような場合は、代替療法を処方する可能性、またはクレストール薬を服用することを一時的に中止する可能性を評価する必要があります。上記製剤の使用は、（他の薬剤と。セクションの相互作用を参照してください）クレストールとの併用療法のベネフィットとリスクを比較検討し、投与量を低減できる可能性を検討すべきである必要があります。
副作用
クレストール薬を服用したときに観察される副作用で、通常はわずかに表明され、単独で合格する。 HMG-CoA還元酵素の他の阻害剤と同様に、副作用の発生率は、主に頻繁に（1/10未満、100分の1以上）の副作用のharakter.Opredelenie用量関連の発生です。まれに（1/1000以上、1/100未満）;まれに（1/10 000以上、1/1000未満）;非常にまれである（1/10 000未満）、特定されていない頻度（利用可能なデータに基づいて算出することはできません）免疫系から：まれに - 血管浮腫を含む過敏症反応内分泌系から：しばしば2型糖尿病。 CNS：多くの場合 - 頭痛、消化器系のGolovokrugenie.soの一部：多くの場合 - 便秘、吐き気、腹痛、めったに - 肌をpankreatit.Soない：めったに - かゆみ、発疹、krapivnitsa.So筋骨格系：多くの場合 - 筋肉痛を。 - 珍しい、rabdomioliz.Prochie（筋炎を含む）ミオパシー：多くの場合 - 泌尿器系sindrom.So無力症：クレストールによる治療を受けた患者は、蛋白尿を検出することができます。尿中のタンパク質量の変化（非存在または微量から++またはそれ以上）は、10-20mgの薬物を投与された患者の1％未満、および40mgの薬物を投与された患者の約3％において観察される。尿中のタンパク質量のわずかな変化は、20mgの用量を服用したときに認められた。ほとんどの場合、タンパク尿は治療中に減少または消失し、既存の腎疾患の発症または進行を意味しない。筋骨格系から：特に20mgを超える用量では、以下の効果がクレストールですべての用量で報告されている。筋骨格系：筋肉痛、筋障害（筋炎を含む）;稀な症例では、急性腎不全の有無にかかわらず横紋筋融解が起こる。ロスバスタチンを服用している患者はわずかであるにもかかわらず、CPK活性の依存的な増加が観察される。ほとんどの場合、それは軽微で無症状で一時的であった。肝臓：ロスバスタチンが使用される場合、肝臓トランスアミナーゼの活性の用量依存的増加が、重要でない患者数で観察される（VGNと比較して5倍を超える）。実験室の指標：クレストールの使用時には、グルコース、ビリルビン、GGT、アルカリ性リン、甲状腺機能障害の濃度の上昇が観察されました。
過剰摂取
同時に複数回投与すると、ロスバスタチンの薬物動態パラメータは変化しません。ロスバスタチンの過剰投与には特別な治療法はありません。過剰摂取の場合、重大な臓器やシステムの機能を維持するための対症療法や措置を行うことをお勧めします。肝機能のコントロールとCPKのレベルが必要です。血液透析が有効であるとは考えにくい。
他の薬との相互作用
ロスバスタチンに対する他の薬物の使用の影響輸送タンパク質阻害剤：ロスバスタチンは、特定の輸送タンパク質、特にOATP1B1およびBCRPに結合する。これらの輸送タンパク質の阻害剤である薬剤の併用は、ロスバスタチンの血漿濃度の上昇および筋障害のリスクの増加を伴うことがあるシクロスポリン：ロスバスタチンとシクロスポリンを同時に使用した場合、ロスバスタチンのAUCは健康なボランティアで観察された値より平均して7倍高かった（表3参照）。それはシクロスポリンの血漿濃度に影響しない。 HIVプロテアーゼインヒビター：相互作用の正確なメカニズムは不明であるが、HIVプロテアーゼインヒビターの共投与は、ロブバスタチン曝露を有意に増加させる可能性がある（表3参照）。健康なボランティアにおける2つのHIVプロテアーゼ阻害剤（400mgのロピナビル/リトナビル100 mg）を含む組み合わせ調製物ロスバスタチン20mgの同時使用に関する薬物動態学的研究は、それぞれ約におけるAUC 0-24及びロスバスタチンののCmaxが2倍と五倍の増加をもたらしました。したがって、ロスバスタチン及びHIVプロテアーゼ阻害剤の同時受信が推奨されない（参照セクション用量、注意、表3）.Gemfibrozilおよび他の脂質低下薬：ゲムフィブロジルとロスバスタチンの併用は、血漿およびAUCロスバスタチンで2回ロスバスタチンのCmaxの増加につながります（特殊な指示のセクションを参照してください）。特定の相互作用に関するデータに基づいて、可能性に関連して、HMG-CoA還元酵素阻害剤の阻害剤の同時使用でミオパシーのリスクが増加しているフェノフィブラート可能薬力学的vzaimodeystvie.Gemfibrozil、フェノフィブラート、フィブラートおよびニコチン酸の他の脂質低下投与量と有意な薬物動態学的相互作用を期待されていません単独療法で使用されると筋障害を引き起こす可能性があります（セクションの「特別な注意事項」を参照）。脂質低下用量（1g /日以上）でgemfibrozil、fibrates、nicotinic acidで薬物を服用している間は、患者には5mgの初期投与が推奨され、フィブラートと共に使用される場合は40mgが禁忌である（禁忌、投薬レジメン、 Ezetimibe：高コレステロール血症患者でロスバスタチンのAUCが増加した（表3参照）、10mgの用量のクレストールと10mgの用量のエゼチミブを同時に使用した。我々は、薬物とクレストールezetimibom.Antatsidy間の薬力学的相互作用による副作用のリスクの増加を排除することはできません：ロスバスタチンの同時適用、マグネシウムおよび水酸化アルミニウムを含む制酸剤懸濁液、約50％血漿ロスバスタチン濃度の低下を招きます。ロスバスタチンを摂取してから2時間後に制酸剤を投与すると、この効果はあまり顕著ではありません。エリスロマイシン：ロスバスタチンとエリスロマイシンを同時に使用すると、ロスバスタチンのAUCが20％、ロスバスタチンのCmaxが30％減少します。そのような相互作用が起因シトクロムP450受信eritromitsina.Izofermentyによって誘導される増加腸運動性に発生することがありますin vivoおよびin vitroでの研究の結果は、ロスバスタチンは、シトクロムP450アイソザイムのインヒビターまたはインデューサーでもない示しました。さらに、ロスバスタチンはこれらのアイソザイムの弱い基質である。したがって、シトクロムP450アイソザイムの関与と代謝レベルでのロスバスタチンと他の薬剤との相互作用は期待されない。ロスバスタチンのフルコナゾール（アイソザイムCYP2C9及びCYP3A4の阻害剤）、およびケトコナゾール（CYP2A6阻害剤およびアイソザイムCYP3A4）.Fuzidovaya酸と臨床的に有意な相互作用：ロスバスタチンおよびフシジン酸の相互作用に関する研究が行われました。他のスタチンと同様に、ロスバスタチンおよびフシジン酸による横紋筋融解の症例の市販後報告が受けられた。患者を注意深く監視する必要があります。ロスバスタチンの用量調整が必要な薬物との相互作用（表3参照）ロスバスタチンの暴露を増加させる薬物と併用する必要がある場合は、必要に応じてクレストールの用量を調整する必要があります。これらの薬剤の使用説明書は、クレストール社との提携前にお読みください。暴露量が2倍以上に増加すると予想される場合、Crestorの初期投与量は1日1回5mgでなければならない。ロスバスタチンとの相互作用と同時に処方されることなく、ロスバスタチンに対する予想される暴露量が40mgの用量を超えないように、クレストールの最大一日量も調整する必要があります。例えば、ゲムフィブロジルと併用したクレストールの最大一日量は、20mg（暴露量の1.9倍）、リトナビル/アタザナビル（10倍）（3.1倍）。ビタミンKの拮抗薬：ロスバスタチン療法の開始、ビタミンKアンタゴニスト（例えば、ワルファリン）を同時に服用している患者は、国際標準化関係（International Normalized Relationship：MHO）の増加につながる可能性がある。ロスバスタチンを無効にするか、用量を下げると、MPEが低下する可能性があります。経口避妊薬/ホルモン補充療法：ロスバスタチンと経口避妊薬を同時に使用すると、エチニルエストラジオールとAUCノルゲストレルのAUCがそれぞれ26％と34％増加します。経口避妊薬の用量を選択する際に、血漿濃度の選択を考慮に入れるべきである場合、このような血漿濃度の増加を考慮する必要があります。薬物クレストールとホルモン補充療法の同時使用に関する薬物動態学的データは入手できないため、この組み合わせを使用する場合、同様の効果を排除することはできない。しかし、この組み合わせは、臨床試験中に広く使用され、患者によって十分に耐容された。他の医薬品：ロスバスタチンとジゴキシンとの臨床的に重要な相互作用は期待されない。
特別な指示
高用量のクレストール（主に40mg）を投与された患者の腎臓への影響、管状タンパク尿が観察され、これはほとんどの場合一時的であった。このような蛋白尿は、急性腎疾患または腎疾患の進行を示さなかった。筋骨格系からの薬物クレストールをすべての用量、特に20mg以上の用量で使用する場合、筋骨格系に及ぼす以下の影響が報告されている：筋肉痛、まれなケースでは横紋筋融解KFC活性の測定CPKの活性は、激しい身体運動の後、またはCPKの活性の増加の原因となる可能性がある場合、結果の誤った解釈につながる可能性があります。 CPKの初期活性が有意に増加した場合（VGNよりも5倍高い）、5-7日後に再測定する必要がある。反復試験でCPKの初期活性が確認されたら（VGNと比較して5倍以上）、治療を開始すべきではありません。筋障害/横紋筋融解の危険因子（注意が必要なセクションを参照）を考慮する必要があります