Atorvastatin Verte comprimés 20mg N30
État : Neuf
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Ingrédients actifs
L'atorvastatine
Formulaire de décharge
Pilules
La composition
Atorvastatine (sous forme d'atorvastatine calcique trihydratée) 20 mg adjuvants: cellulose microcristalline - 99,36 mg, lactose monohydraté - 80 mg, carbonate de calcium - 66 mg, crospovidone - 15 mg, amidon carboxyméthylique de sodium - 9 mg, hyprolose - 6 mg, hyprolose - 6 mg Composition en mg de la membrane du film: hypromellose - 4,5 mg, talc - 1,764 mg, hyprolose - 1,746 mg, dioxyde de titane - 0,99 mg.
Effet pharmacologique
Pharmacodynamique Atorvastérol est un inhibiteur compétitif sélectif de la HMG-CoA réductase, une enzyme qui ralentit et qui est responsable de la conversion du 3-hydroxy-3-méthylglutarycoenzyme A en mévalonate (un précurseur des stérols, y compris le cholestérol). Dans le foie, la TG et le cholestérol sont incorporés dans la composition des VLDL et pénètrent dans le plasma sanguin pour être transportés dans les tissus périphériques. Les LDL dérivées des VLDL sont catabolisées principalement par interaction avec les récepteurs LDL de haute affinité. Atorvastérol réduit le taux de cholestérol et de lipoprotéines dans le plasma sanguin, inhibant l'activité de l'HMG-CoA réductase et la synthèse du cholestérol dans le foie. Atorvastérol augmente également le nombre de récepteurs hépatiques des LDL à la surface de la membrane cellulaire des hépatocytes, ce qui entraîne une augmentation de l'absorption et du catabolisme des LDL, ce qui réduit la formation de LDL et le nombre de particules de LDL, ce qui entraîne une augmentation marquée et prolongée de l'activité des récepteurs des LDL, ce qui a un effet bénéfique sur la qualité des LDL. . L'atorvastatine réduit de manière significative le taux de cholestérol LDL chez les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale homozygote, qui ne peuvent généralement pas être traités avec d'autres médicaments hypolipidémiants.Avec les études de dépendance à la dose, l'atorvastatine a réduit le taux de cholestérol total (de 30 à 46%), de LDL cholestérol (41 à 61%), d'appétit B (de 34 à 50%) et TG (de 14 à 33%), mais ont entraîné une augmentation non constante du taux de cholestérol HDL et de l'apolipoprotéine A1. Nous avons eu des résultats similaires en ligne avec des patients souffrant d'hypercholestérolémie familiale, d'hypercholestérolémie familiale non mixte et d'hyperlipidémie mixte, y compris les patients atteints de diabète sucré non insulinodépendant.L’étude MIRACL sur la prévention de la récurrence précoce des affections ischémiques a analysé l’utilisation de l’atorvastatine à une dose de 80 mg chez 3086 patients (atorvastatine n = 1538; placebo = 1548) dans le cadre de maladies vasculaires coronaires aiguës, dont l’angine de poitrine. . Le traitement a été démarré de 24 à 96 heures après l’hospitalisation du patient. Le risque de réhospitalisation pour angine de poitrine avec des signes évidents de maladie coronarienne a été réduit de 26% (p = 0,018). Pharmacocinétique Absorption. L'atorvastatine est rapidement absorbée après administration orale et atteint la Cmax dans le plasma sanguin en 1 à 2 heures.Le volume d'absorption augmente proportionnellement à la dose d'atorvastatine. La biodisponibilité de l'atorvastatine après ingestion sous forme de comprimés pelliculés est de 95 à 99% par rapport à la biodisponibilité de l'atorvastatine sous forme de p-ra. La biodisponibilité absolue est d'environ 12% et la disponibilité systémique de l'inhibiteur actif de l'HMG-CoA réductase est d'environ 30%. La faible disponibilité du système est expliquée par la clairance présystémique de la muqueuse gastro-intestinale et / ou le métabolisme lors du premier passage dans le foie.Bien que la quantité et le degré d'absorption du médicament diminuent respectivement d'environ 25 et 9%, respectivement, avec l'estimation de la Cmax et de l'ASC, avec la nourriture une diminution du taux de cholestérol LDL n'était pas liée au fait que l'atorvastatine soit prise en même temps que la nourriture ou non. Lors de la prise d'atorvastatine le soir, sa concentration plasmatique était inférieure (environ 30% pour la Cmax et l'ASC) à celle prise le matin. Cependant, une diminution du taux de cholestérol LDL ne dépend pas du moment de la prise du médicament. La distribution moyenne d'atorvastatine est d'environ 381 litres. L'atorvastatine est liée à> 98% aux protéines plasmatiques. Métabolisme. L'atorvastatine est métabolisée avec la participation du cytochrome P450 ZA4 en dérivés ortho et para-hydroxylés et à divers produits de bêta-oxydation. Ces substances sont ensuite métabolisées par glucuronisation. L'inhibition in vitro de la HMG-CoA réductase en raison de l'action de métabolites ortho et parahydroxylés est équivalente à une inhibition par l'atorvastatine. Environ 70% de l'effet inhibiteur sur la HMG-CoA réductase est exercé par des métabolites actifs.L'atorvastatine est principalement excrété avec la bile après un métabolisme hépatique et / ou extrahépatique. Cependant, le médicament n'est pas sujet à une recirculation extrahépatique sévère. La moyenne T1 / 2 de l'atorvastatine dans le plasma sanguin humain est d'environ 14 heures En raison des métabolites actifs, l'activité inhibitrice à mi-temps de la HMG-CoA réductase est d'environ 20-30 heures Groupes séparés de patients Patients âgés. Les concentrations plasmatiques d'atorvastatine et de ses métabolites actifs chez les volontaires sains âgés sont plus élevées que chez les patients plus jeunes, mais les effets sur les taux de lipides sanguins sont similaires dans les deux groupes d'âge. Il n’existe pas de données concernant la pharmacocinétique chez l’enfant. Les concentrations d'atorvastatine et de ses métabolites actifs chez la femme (la Cmax dans le plasma est environ 20% plus élevée et la valeur de l'ASC est d'environ 10% inférieure) diffèrent de celles observées chez l'homme. Ces différences n'ont pas de signification clinique et l'effet sur le taux de lipides dans le sang chez l'homme et la femme n'est pas significatif. Dans les maladies rénales, aucun effet sur la concentration d’atorvastatine et de ses métabolites dans le plasma sanguin, ni sur l’efficacité de leur influence sur les taux de lipides dans le sang, n’a été noté. Les concentrations plasmatiques d'atorvastatine et de ses métabolites sont significativement augmentées (Cmax - environ 16 fois, AUC - 11 fois) chez les patients atteints de maladie alcoolique chronique du foie (classe de Child-Pugh B) Données provenant d'études précliniques d'atorvastatine non cancérogène chez l'animal. Les doses maximales appliquées étaient 63 fois supérieures à la dose maximale pour une personne (80 mg / jour) après conversion en mg / kg de poids corporel, et 8 à 16 fois supérieures aux valeurs de l’ASC0-24 déterminées par l’activité inhibitrice totale. Dans une étude sur deux ans chez l'animal, l'incidence de l'adénome hépatocellulaire chez les mâles et du carcinome hépatocellulaire chez les femelles a augmenté lorsque les animaux ont reçu des doses maximales équivalant à 250 fois la dose maximale chez l'homme exprimées en mg / kg de poids corporel. Chez les animaux, l'effet était 6 à 11 fois plus élevé, ce qui a été établi en termes d'ASC0-24. L'atorvastatine n'a pas eu d'effet mutagène, n'a pas entraîné de malformations des organes reproducteurs dans 4 études in vitro et dans un test in vivo.Dans les études sur les animaux, l’atorvastatine n’a pas d’effet sur la fertilité masculine lorsqu’elle a été administrée à des doses allant jusqu’à 175 mg / kg de poids corporel par jour et les femmes lorsqu’elle a été administrée à des doses allant jusqu’à 225 mg / kg / jour, et n’a pas provoqué de malformations.
Des indications
en complément du régime alimentaire pour le traitement des patients présentant des taux élevés de cholestérol total, de cholestérol LDL, d'apolipoprotéine B et de TG, afin d'augmenter le cholestérol LDL chez les patients présentant une hypercholestérolémie primaire (hyperlipidémie héréditaire et non héréditaire), une hyperlipidémie combinée (type IIa et II) Fredrickson), une TG sérique élevée (type IV selon Fredrikson) et chez des patients atteints de dysbêtalipoprotéinémie (type III selon Fredrikson) dans les cas où le régime alimentaire ne permet pas d'obtenir un effet correct. Réduire le taux de cholestérol total et de cholestérol P chez les patients atteints d'hypercholestérolémie héréditaire homozygote, lorsque le régime alimentaire et d'autres agents non pharmacologiques ne permettent pas d'obtenir l'effet approprié. Patients sans manifestations cliniques de maladies cardiovasculaires, avec ou sans dyslipidémie, qui présentent plusieurs facteurs de risque de développer des maladies cardiovasculaires, telles que le tabagisme, l'hypertension , diabète sucré, taux bas de cholestérol HDL ou antécédents familiaux de maladies cardiovasculaires à un jeune âge afin de: réduire le risque de manifestations mortelles de maladies coronariennes et Infarctus du myocarde efatal, réduction du risque d'accident vasculaire cérébral, réduction du risque d'angine de poitrine et du besoin de revascularisation du myocarde Chez les patients présentant des symptômes cliniques de maladies coronariennes, l'atorvastatine est indiquée pour: réduire le risque de développer un infarctus du myocarde non mortel; procédures de revascularisation; réduction du risque d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque congestive; réduction du risque de Atorvastérol est prescrit en complément du régime alimentaire pour réduire le cholestérol total, le LDL-cholestérol et l’apoliprotéine B chez les garçons et les filles de la période post-ménarque, et même de manière suffisante pour une hypercholestérolémie héréditaire héréditaire. régimes alimentaires si: a) le taux de cholestérol LDL reste ≥ 190 mg / dL, b) le taux de cholestérol LDL reste ≥ 160 mg / dL et: c) des antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire à un jeune âge; d) chez les enfants malades 2 et plus de facteurs de risque se produisent J'ai la maladie cardiaque.
Contre-indications
hypersensibilité à la substance active ou à l'un des composants du médicament, antécédents de maladie hépatique en phase active ou d'augmentation prolongée du taux de transaminases (3 fois la limite supérieure moyenne de la normale) dans le plasma sanguin d'étiologie inconnue, myopathie, grossesse et allaitement, femme en âge de procréer qui n'utilisent pas de méthodes de contraception efficaces, enfants de moins de 10 ans.
Précautions de sécurité
Demande de violation de la fonction hépatiqueAvec prudence, vous devez prescrire le médicament pour violation du foie.Il n'est pas nécessaire de modifier la dose en cas de dysfonctionnement rénal. La concentration d'amplodipine dans le plasma sanguin ne dépend pas du degré de réduction de la fonction rénale Utilisation chez l'enfant Elle est contre-indiquée chez les enfants et les adolescents de moins de 18 ans. Application chez les patients âgés Avec prudence chez les patients âgés.
Posologie et administration
Avant de commencer le traitement par Atorvasterol, il est nécessaire d'essayer de contrôler le niveau d'hypercholestérolémie à l'aide d'un régime alimentaire approprié, de prescrire des exercices physiques et des mesures visant à réduire le poids corporel chez les patients obèses et de traiter d'autres maladies associées. Au cours du traitement par Atorvasterol, les patients doivent suivre un régime hypocholestérolémiant standard. Le médicament est prescrit à une dose de 10 à 80 mg une fois par jour, tous les jours et à toute heure de la journée, quel que soit le repas. Les doses initiale et d'entretien doivent être sélectionnées individuellement, en fonction de la valeur initiale du taux de cholestérol LDL, de l'objectif du traitement et de la sensibilité du patient au médicament. Après 2 à 4 semaines après le début du traitement et / ou après la titration de la dose d'Atorvasterol, il est nécessaire de surveiller le taux de lipoprotéines et, en fonction des résultats de l'analyse, de corriger la dose de préparation en conséquence. Pour la plupart des patients, une dose efficace de 10 mg / jour. L'effet thérapeutique est atteint pendant 2 semaines, l'effet thérapeutique maximum - pendant 4 semaines. L’effet est maintenu pendant un traitement prolongé. Hypercholestérolémie familiale homozygote.Pour la plupart des patients atteints d'hypercholestérolémie familiale homozygote, le résultat est obtenu en utilisant 80 mg d'Atorvastérol 1 fois par jour, ce qui réduit les taux de cholestérol LDL de plus de 15% (18–45%). Hypercholestérolémie familiale hétérozygote en pédiatrie (patients âgés de 10 à 17 ans) années). Il est recommandé de prescrire Atorvasterol à la dose initiale de 10 mg 1 fois par jour. La dose maximale recommandée est de 20 mg 1 fois par jour (aucune dose supérieure à 20 mg n'a été étudiée chez les patients de ce groupe d'âge). La dose est déterminée individuellement, en fonction de l'objectif du traitement. Toutes les 4 semaines ou plus, il est nécessaire de corriger la dose du médicament. Utiliser pour le traitement des patients souffrant d'insuffisance hépatique. Voir CONTRE-INDICATIONS et INSTRUCTIONS PARTICULIÈRES Application au traitement des patients présentant une insuffisance rénale. L'insuffisance rénale n'a pas d'incidence sur la concentration d'atorvastatine ni sur la diminution du taux de cholestérol LDL dans le plasma sanguin. Par conséquent, il n'est pas nécessaire d'ajuster la posologie.Application pour le traitement des patients âgés. Aucune différence en matière d'innocuité, d'efficacité ou d'objectif atteint dans le traitement de l'hypercholestérolémie chez les patients âgés et les patients des autres groupes d'âge n'est pas présente, à utiliser en association avec d'autres médicaments. Si nécessaire, l'utilisation simultanée d'atorvastatine et de cyclosporine atorvastatine ne doit pas dépasser 10 mg (voir INSTRUCTIONS SPÉCIALES et INTERACTIONS).
Effets secondaires
Les symptômes gastro-intestinaux, notamment la constipation, les flatulences, la dyspepsie et les douleurs abdominales, devraient être les effets secondaires les plus souvent signalés. Ils ont tendance à disparaître avec la poursuite du traitement. En raison d'effets indésirables de l'atorvastatine, moins de 2% des patients ont interrompu leur participation aux essais cliniques. La liste d'effets indésirables suivante est basée sur les données des essais cliniques et durant la période suivant la commercialisation du produit. La classification de l'incidence des effets indésirables: souvent (≥1 / 100 <1/10); rarement (≥1 / 1000, <1/100); rarement (≥ 1/10 000, <1/1 000); très rarement (<1/10 000). Du tube digestif: souvent: constipation, flatulence, dyspepsie, nausée, diarrhée; rarement: anorexie, vomissements Pour le système sanguin et le système lymphatique: rarement: thrombocytopénie Pour le système immunitaire: souvent: hypersensibilité; très rarement: anaphylaxie Du système endocrinien: peu fréquents: alopécie, hyperglycémie ou hypoglycémie, pancréatite De la psyché: souvent: insomnie; peu fréquemment: amnésie du système nerveux: souvent: mal de tête,vertiges, paresthésies, hypesthésies; Rarement: neuropathie périphérique. Du système hépatobiliaire: rarement: hépatite, jaunisse cholestatique. De l'organe de l'audition et de l'équilibre: rarement: acouphène. De la peau et du tissu sous-cutané: souvent: éruption cutanée, démangeaisons; rarement: urticaire; très rarement: œdème de Quincke, éruptions bulleuses (y compris érythème polymorphe, syndrome de Stevens-Johnson et nécrolyse épidermique toxique) De la part du système musculo-squelettique: souvent: myalgie, arthralgie; rarement: myopathie; rarement: myosite, rhabdomyolyse, convulsions de la part du système reproducteur: rarement: impuissance Troubles généraux: souvent: faiblesse, douleur thoracique, mal de dos, œdème périphérique; peu fréquents: malaise, altération du métabolisme et de la nutrition, asthénie Enfants âgés de 10 à 17 ans Les patients ont présenté des réactions indésirables similaires à celles de ceux ayant reçu un placebo. Les effets indésirables les plus couramment observés dans les deux groupes, sans tenir compte de la relation de cause à effet, étaient les infections.Dans les études post-commercialisation, les effets indésirables suivants ont été rapportés: au niveau du système sanguin et du système lymphatique: thrombocytopénie; du système immunitaire: réactions allergiques (y compris l'anaphylaxie); du métabolisme: augmentation du poids corporel; du système nerveux: hypesthésie, amnésie, vertiges, de l'organe de l'ouïe: bourdonnement d'oreille, du côté de la peau et du tissu sous-cutané: syndrome Stephen-Johnson, nécrolyse épidermique toxique, érythème polymorphe, éruption bulleuse, urticaire, du système musculo-squelettique et du tissu conjonctif: rhabdomyolyse, arthralgie, mal de dos; troubles généraux: douleur thoracique, œdème périphérique, malaise, fatigue Études Comme avec l'utilisation d'autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, une augmentation des taux plasmatiques de transaminases a été rapportée chez les patients traités par l'atorvastatine. Ces changements étaient le plus souvent légers et temporaires; il n'était pas nécessaire d'arrêter l'utilisation du médicament. Une augmentation cliniquement significative des taux de transaminases sériques (trois fois plus élevés que la limite supérieure moyenne de la normale) a été observée chez 0,8% des patients traités par l'atorvastatine. Ces augmentations étaient dose-dépendantes et réversibles chez tous les patients.Au cours des études cliniques, une augmentation des taux sériques de créatine phosphokinase (trois fois plus élevée que la limite supérieure moyenne de la normale) a été observée chez 2,5% des patients sous atorvastatine, ce qui est typique des autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase. Des taux 10 fois plus élevés que la limite supérieure moyenne de la normale ont été détectés chez 0,4% des patients traités par l'atorvastatine.
Surdose
Il n’existe pas de traitement spécifique en cas de surdosage en atorvastatine. En cas de surdosage, le traitement du patient doit être symptomatique et positif (si nécessaire). Il est nécessaire de surveiller les indicateurs de la fonction hépatique et le niveau de CPK. Étant donné que l'atorvastatine se lie aux protéines plasmatiques, l'hémodialyse ne devrait pas augmenter significativement la clairance de l'atorvastatine.
Interaction avec d'autres médicaments
le risque de myopathie au cours du traitement par les inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase augmente avec l'utilisation simultanée de cyclosporine, de fibrates, d'antibiotiques macrolides, y compris l'érythromycine, les antifongiques du groupe des azoles ou la niacine, et conduit très rarement au développement d'une rhabdomyolyse et à une insuffisance rénale due à la myoglobinurie Il convient d’accorder une attention particulière à l’équilibre entre les avantages et les risques potentiels, qui sont observés avec un traitement concomitant. Inhibiteurs du cytochrome P450 3A4. L'atorvastatine est métabolisée par le cytochrome P450 3A4. Des interactions peuvent être détectées avec l'utilisation simultanée d'inhibiteurs de l'atorvastatine et du cytochrome P450 ZA4 (par exemple, cyclosporine, antibiotiques macrolides, y compris érythromycine et clarithromycine, néfazodone, antifongiques azolés, y compris les inhibiteurs de la protéase du VIH). L'atorvastatine et ces médicaments sont utilisés en même temps avec une extrême prudence, dans la mesure où ils peuvent conduire à une augmentation des taux plasmatiques d'atorvastatine dans le plasma (érythromycine / clarithromycine). L'utilisation simultanée d'atorvastatine à une dose de 10 mg / jour et de tels inhibiteurs du cytochrome P450 3A4, tels que l'érythromycine (500 mg 4 fois par jour) ou la clarithromycine (500 mg 2 fois par jour) entraîne une augmentation des concentrations plasmatiques d'atorvastatine. La clarithromycine augmente la Cmax de l'atorvastatine de 56% et l'ASC de 80%. Inhibiteurs de la P-glycoprotéine.L'atorvastatine et ses métabolites sont des substrats de la glycoprotéine P. Les inhibiteurs de la P-glycoprotéine (par exemple, la cyclosporine) peuvent augmenter la biodisponibilité de l'atorvastatine. Avec l'utilisation simultanée d'atorvastatine à 40 mg et d'itraconazole à 200 mg / jour, la valeur de l'ASC de l'atorvastatine a été multipliée par 3. L'utilisation simultanée d'atorvastatine avec des inhibiteurs de protéase, qui inhibent l'action du cytochrome P450 3A4, s'accompagne d'une augmentation de la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin. Jus de pamplemousse. Contient un ou plusieurs inhibiteurs du CYP 3A4 et peut provoquer une augmentation des concentrations plasmatiques de ces médicaments métabolisés par le CYP 3A4. La valeur de l’ASC de l’atorvastatine est augmentée de 37%, celle de l’orthohydroxymétabolite actif est réduite de 20,4% après la prise de 240 ml de jus de pamplemousse. L'utilisation de jus de pamplemousse en grande quantité (plus de 1,2 litre par jour pendant 5 jours) entraîne une augmentation de l'ASC de l'atorvastatine 2,5 fois et une augmentation de 1,3 fois l'ASC des inhibiteurs actifs de la HMG-CoA réductase (atorvastatine et métabolites). Par conséquent, l'utilisation d'une grande quantité de jus de pamplemousse pendant le traitement par l'atorvastatine n'est pas recommandée. Inducteurs du cytochrome P450 3A4. L'effet des inducteurs du cytochrome P450 ZA4 (par exemple, la rifampicine ou la phénytoïne) sur l'atorvastatine est inconnu. Les interactions possibles avec d'autres substrats de cette isoenzyme sont inconnues, mais elles doivent être envisagées dans le cas de médicaments ayant une fenêtre thérapeutique étroite, par exemple les médicaments antiarythmiques de classe III, y compris l'amiodarone. L'atorvastérol ne modifiant pas la pharmacocinétique de l'antipyrine, l'interaction entre d'autres médicaments métabolisés par le même cytochrome (tels que la terfénadine, le tolbutamide, le triazolam et les contraceptifs oraux) est improbable. Utilisation simultanée d'autres médicaments Azithromycine. L’utilisation simultanée d’atorvastatine (10 mg par jour) et d’azithromycine (500 mg par jour) n’a pas modifié la concentration plasmatique de l’atorvastatine dans le plasma sanguin. Le risque de myopathie causé par l'utilisation de l'atorvastatine peut augmenter avec l'utilisation simultanée de fibrates. D'après les résultats d'études in vitro, le gemfibrozil inhibe la glucuronisation de l'atorvastatine.Cela peut entraîner une augmentation des concentrations plasmatiques d'atorvastatine. Avec l'utilisation à long terme de digoxine et l'utilisation simultanée de 10 mg d'atorvastatine, le niveau de digoxine dans le plasma sanguin n'a pas changé. Néanmoins, la concentration de digoxine a augmenté d'environ 20% avec l'utilisation simultanée de 80 mg d'atorvastatine par jour. Cette interaction est due à l'inhibition de la protéine membranaire qui transporte la glycoprotéine P. La condition des patients qui utilisent la digoxine doit être surveillée attentivement. Contraceptifs oraux. En cas d'utilisation simultanée avec des contraceptifs oraux, les concentrations de noréthistérone et d'éthinylestradiol augmentent. Cet effet doit être pris en compte lors de la sélection des doses de contraceptifs oraux. La concentration d'atorvastatine et de ses métabolites actifs dans le plasma sanguin est réduite (d'environ 25%) par l'utilisation simultanée d'atorvastatine et de colestipol. Dans le même temps, l'effet hypolipémiant de l'association de l'atorvastatine et du colestipol a dépassé l'efficacité constatée lors de l'utilisation de chacun de ces médicaments séparément. Avec l’utilisation simultanée d’atorvastatine et d’antiacides sous forme liquide, contenant de l’hydroxyde de sodium et de l’hydroxyde d’aluminium, les concentrations plasmatiques de l’atorvastatine sont réduites d’environ 35%; L’utilisation simultanée d’atorvastatine et de warfarine entraîne une légère diminution du temps de prothrombine dans les premiers jours de ce traitement, mais après 15 jours d’utilisation de l’atorvastatine, ce chiffre revient à la normale. Cependant, une surveillance constante de l'état des patients prenant de la warfarine est nécessaire si de l'atorvastatine est ajouté au schéma thérapeutique. L'utilisation simultanée d'atorvastatine et de phénazone pendant un certain temps entraîne un léger effet sur la clairance de la phénazone ou ne révèle pas un tel effet. Avec l'utilisation simultanée de 80 mg d'atorvastatine et de 10 mg d'amlodipine, les paramètres pharmacocinétiques de l'atorvastatine n'ont pas changé en équilibre. L’utilisation simultanée d’atorvastatine et de terfénadine n’a pas entraîné de modification significative de la pharmacocinétique de la terfénadine.Dans les études cliniques, aucune interaction cliniquement significative n'a été observée avec l'administration simultanée d'atorvastatine et d'agents antihypertenseurs ou de substitution des œstrogènes.
Instructions spéciales
Effet sur le foie Comme avec les autres médicaments hypolipoprotéinémiques de ce groupe, le traitement par transaminases du plasma sanguin peut être légèrement augmenté pendant le traitement par Atorvasterol (3 fois plus que le niveau normal supérieur) Avant de commencer le traitement et périodiquement pendant le traitement, les indicateurs de la fonction hépatique doivent être déterminés. La surveillance de la fonction hépatique doit être effectuée dès l'apparition des signes ou des symptômes d'une éventuelle défaite. L’Atorvastérol peut entraîner une augmentation de l’activité des transaminases. L'état des patients chez lesquels le niveau de transaminases a augmenté doit être surveillé jusqu'à la disparition des modifications pathologiques. Dans le cas où le niveau de transaminases augmente de 3 fois par rapport à la valeur moyenne de la limite supérieure de la normale, il est recommandé de réduire la dose d’Atorvasterol ou d’annuler le médicament. L'augmentation de l'activité transaminase n'était pas accompagnée de jaunisse ou d'autres manifestations cliniques. Si la dose du médicament était réduite, si une pause était prise ou si