Tabletki Atorvastatin Verte 20 mg N30
Condition: New product
998 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Aktywne składniki
Atorwastatyna
Formularz zwolnienia
Pigułki
Skład
Atorwastatyna (w postaci trihydratu wapnia atorwastatyny) 20 mg adiuwantów: celuloza mikrokrystaliczna - 99,36 mg, monohydrat laktozy - 80 mg, węglan wapnia - 66 mg, krospowidon - 15 mg, karboksymetyloskrobia sodowa - 9 mg, hyproloza - 6 mg, stearynian magnezu - mg kompozycji błony błonowej: hypromeloza - 4,5 mg, talk - 1,764 mg, hiperproloza - 1,746 mg, dwutlenek tytanu - 0,99 mg.
Efekt farmakologiczny
Farmakodynamika. Atorvasterol jest selektywnym, konkurencyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, enzym zmniejsza szybkość i odpowiedzialny za konwersję kwasu 3-hydroksy-3-A do mewalonianu metilglyutarilkoenzima (prekursor steroli, takich jak cholesterol). W wątrobie TG i cholesterol są włączane do składu VLDL i wchodzą do osocza krwi w celu transportu do tkanek obwodowych. LDL pochodzący z VLDL jest katabolizowany głównie przez oddziaływanie z receptorami LDL o wysokim powinowactwie. Atorvasterol obniża poziom cholesterolu i lipoprotein w osoczu krwi, hamując aktywność reduktazy HMG-CoA i syntezę cholesterolu w wątrobie. Atorvasterol zwiększa liczbę LDL wątroby na powierzchni receptora błony komórkowej hepatocytów, co prowadzi do zwiększonego wyłapywania i katabolizmu LPNP.Atorvasterol zmniejsza powstawanie LDL i ilość cząsteczek LDL powoduje wyraźną i długotrwałe zwiększenie aktywności receptora LDL, co ma korzystny wpływ na jakość krążących frakcji LDL . Atorwastatyna znacznie obniża poziom LDL cholesterolu u pacjentów z homozygotyczną rodzinnej hipercholesterolemii, które zwykle nie są podatne na leczenie za pomocą innych hipolipidemicznego DRUGS sredstvami.V badań odpowiedzi na dawkę atorwastatyny zmniejsza całkowite stężenie cholesterolu (w 30-46%) cholesterolu LDL (z 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) i TG (o 14-33%), ale spowodował nie stały wzrost poziomu cholesterolu HDL i apolipoproteiny A1. Takie wyniki otrzymano w przypadku pacjentów z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, nie rodzinnej hipercholesterolemii i hiperlipidemii mieszanej, w tym u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną zależne diabetom.Podtverzhdeno że obniżenie całkowitego cholesterolu, cholesterolu LDL i lipoprotein zmniejsza ryzyko zawału mięśnia sercowego oraz liczbę śmierci w tym stanie.Obecnie trwają badania nad wpływem atorwastatyny na przebieg chorób i umieralności.W badaniu MIRACL dotyczącym zapobiegania wczesnemu nawrotowi stanów niedokrwiennych analizowano stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg u 3086 pacjentów (atorwastatyna n = 1538, placebo = 1548) z ostrymi chorobami naczyń wieńcowych, w tym dusznicą bolesną. . Leczenie rozpoczęto 24-96 godzin po hospitalizacji. Ryzyko ponownej hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej z wyraźnymi oznakami choroby niedokrwiennej serca zmniejszyło się o 26% (p = 0,018) Farmakokinetyka Wchłanianie. Atorwastatyna po podaniu doustnym ulega szybkiemu wchłanianiu i osiąga Cmax w osoczu krwi w ciągu 1-2 h. Objętość wchłaniania zwiększa się proporcjonalnie do dawki atorwastatyny. Dostępność biologiczna atorwastatyny po spożyciu w postaci tabletek powlekanych wynosi 95-99% w porównaniu z biodostępnością atorwastatyny w postaci p-ra. Całkowita biodostępność wynosi około 12%, a ogólna dostępność aktywnego inhibitora reduktazy HMG-CoA wynosi około 30%. Niska dostępność systemu tłumaczy się klirensem przed układowym w błonie śluzowej przewodu pokarmowego i / lub metabolizmie podczas pierwszego przejścia przez wątrobę Pomimo faktu, że ilość i stopień wchłaniania leku zmniejsza się, gdy przyjmowane są jednocześnie z pokarmem odpowiednio o około 25 i 9%, szacując wartości Cmax i AUC, obniżenie poziomu cholesterolu LDL nie zależało od tego, czy atorwastatyna była przyjmowana w tym samym czasie co pokarm, czy nie. W przypadku przyjmowania atorwastatyny wieczorem stężenie leku w osoczu było niższe (około 30% dla Cmax i AUC) niż po przyjęciu rano. Jednak obniżenie poziomu cholesterolu LDL nie zależy od czasu podania leku. Średni rozkład atorwastatyny wynosi około 381 litrów. Atorwastatyna wiąże się w ponad 98% z białkami osocza Metabolizm. Atorwastatyna jest metabolizowana przy udziale cytochromu P450 ZA4 do orto- i para-hydroksylowanych pochodnych i różnych produktów beta-oksydacji. Takie substancje są dalej metabolizowane przez glukuronizację. Hamowanie in vitro reduktazy HMG-CoA w wyniku działania orto i para-hydroksylowanych metabolitów jest równoważne hamowaniu przez atorwastatynę. Około 70% działania hamującego na reduktazę HMG-CoA wywierają czynne metabolity.Atorwastatyna jest wydalana głównie z żółcią po metabolizmie wątrobowym i / lub pozawątrobowym. Jednak lek nie podlega poważnej recyrkulacji pozawątrobowej. Średnia wartość atopwastatyny T1 / 2 z ludzkiego osocza krwi wynosi około 14 h. Aktywne metabolity powodują, że hamująca aktywność reduktazy HMG-CoA trwa około 20-30 godzin Oddzielne grupy pacjentów Pacjenci w podeszłym wieku. Stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów w osoczu u zdrowych starszych ochotników jest wyższe niż u młodszych pacjentów, ale wpływ na poziomy lipidów we krwi jest podobny w obu grupach wiekowych. Brak danych dotyczących farmakokinetyki u dzieci. Stężenia atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów u kobiet (Cmax w osoczu są o około 20% wyższe, a wartość AUC o około 10% niższa) różnią się od tych u mężczyzn. Takie różnice nie mają znaczenia klinicznego, a różnica w wpływie na poziom lipidów we krwi u mężczyzn i kobiet nie jest znacząca. W chorobach nerek nie stwierdzono wpływu na stężenie atorwastatyny i jej metabolitów w osoczu krwi, a także na skuteczność ich wpływu na poziom lipidów we krwi. Nieprawidłowa czynność wątroby. Stężenie atorwastatyny i jej metabolitów w osoczu jest znacząco zwiększone (Cmax - około 16 razy, AUC - 11 razy) u pacjentów z przewlekłą alkoholową chorobą wątroby (klasa B wg Childa-Pugh) Dane z przedklinicznych badań atorwastatyny nie rakotwórczych u zwierząt. Maksymalne dawki, które zostały zastosowane, były 63 razy większe niż maksymalna dawka dla osoby (80 mg / dzień) po przeliczeniu na mg / kg masy ciała i 8-16 razy wyższe niż wartości AUC0-24 określone przez całkowitą aktywność hamującą. W dwuletnim badaniu na zwierzętach częstość występowania gruczolaka wątrobowokomórkowego u mężczyzn i raka wątrobowokomórkowego u kobiet wzrosła, gdy zwierzętom podawano maksymalne dawki, które były 250 razy większe niż maksymalna dawka dla ludzi, wyrażone w mg / kg masy ciała. U zwierząt efekt był 6-11 razy wyższy, co ustalono w odniesieniu do AUC0-24. Atorwastatyna nie miała działania mutagennego, nie prowadziła do zniekształceń narządów rozrodczych w 4 badaniach in vitro oraz w jednym teście in vivo.W badaniach na zwierzętach atorwastatyna nie wpływała na płodność u samców podawanych w dawkach do 175 mg / kg masy ciała na dobę iu kobiet w dawkach do 225 mg / kg mc./dobę i nie prowadziła do wad rozwojowych.
Wskazania
jako uzupełnienie diety w leczeniu pacjentów z podwyższonym poziomem całkowitego cholesterolu, cholesterolu LDL, apolipoproteiny B i TG, w celu zwiększenia stężenia cholesterolu LDL u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią (heterozygotyczna dziedziczna i niedziedziczna hipercholesterolemia), hiperlipidemią mieszaną (typu IIa i II) Fredrickson), podwyższone stężenie TG (typ IV wg Fredriksona) oraz u pacjentów z dysbetalipoproteinemią (typ III wg Fredriksona) w przypadkach, gdy dieta nie zapewnia właściwego efektu. P u pacjentów z homozygotyczną dziedziczną hipercholesterolemią, gdy dieta i inne nielekowe środki nie zapewniają właściwego efektu. , cukrzyca, niski poziom cholesterolu HDL lub wywiad rodzinny w kierunku chorób sercowo-naczyniowych w młodym wieku w celu: zmniejszenia ryzyka śmiertelnych objawów choroby wieńcowej i zawał mięśnia sercowego, zmniejszenie ryzyka udaru, zmniejszenie ryzyka wystąpienia dusznicy bolesnej i konieczność rewaskularyzacji mięśnia sercowego U pacjentów z klinicznymi objawami chorób wieńcowych atorwastatyna wykazuje: zmniejszenie ryzyka wystąpienia niezakończonego zgonem zawału mięśnia sercowego, zmniejszenie ryzyka wystąpienia udaru śmiertelnego i nieinwazyjnego; procedury rewaskularyzacji, zmniejszając ryzyko hospitalizacji z powodu zastoinowej niewydolności serca, zmniejszając ryzyko Dzieci w wieku 10-17 lat Atorvasterol jest przepisywany jako uzupełnienie diety w celu zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL i apoliproteiny B u chłopców i dziewczynek w okresie okołoporodowym, w wieku 10-17 lat z heterozygotyczną dziedziczną hipercholesterolemią, nawet jeśli diety, jeśli: a) poziom cholesterolu LDL pozostaje ≥190 mg / dL, b) poziom cholesterolu LDL pozostaje ≥160 mg / dL i: c) historia rodzinna choroby sercowo-naczyniowej w młodym wieku, d) u dzieci chorych 2 i występuje więcej czynników ryzyka Mam chorobę serca.
Przeciwwskazania
nadwrażliwość na substancję czynną lub jakikolwiek inny składnik leku w historii, chorobę wątroby w fazie aktywnej lub przedłużony wzrost poziomu aminotransferaz (3 razy wyższy niż średnia górna granica normy) w osoczu krwi o nieznanej etiologii, miopatii, ciąży i laktacji, kobietach w wieku rozrodczym, którzy nie stosują skutecznych metod antykoncepcji, dzieci w wieku poniżej 10 lat.
Środki ostrożności
Zastosowanie stosunku do łamania pecheniS funkcji należy zachować ostrożność przewidziany do łamania funkcji pecheni.Primenenie w zaburzeniach czynności nerek pochekPri modyfikacji dawki nie są wymagane, ponieważ Stężenie amplodipina osocza nie zależy od stopnia zmniejszenia funkcji deteyProtivopokazan pochek.Primenenie u dzieci i młodzieży do 18 let.Primenenie starsze patsientovS ostrożnie u pacjentów w podeszłym wieku.
Dawkowanie i sposób podawania
Przed rozpoczęciem leczenia produktem Atorvasterol należy starać się kontrolować poziom hipercholesterolemii za pomocą odpowiedniej diety, przepisywać ćwiczenia fizyczne i środki mające na celu zmniejszenie masy ciała u pacjentów z otyłością oraz leczenie innych powiązanych chorób. Podczas leczenia produktem Atorvasterol pacjenci powinni przestrzegać standardowej diety obniżającej poziom cholesterolu. Lek jest przepisywany w dawce 10-80 mg raz dziennie, codziennie, o każdej porze dnia, niezależnie od posiłku. Dawki początkowe i podtrzymujące należy dobierać indywidualnie, zgodnie z początkową wartością stężenia cholesterolu LDL, celem leczenia i wrażliwością pacjenta na lek. Po 2-4 tygodniach od rozpoczęcia leczenia i (lub) po zwiększeniu dawki Atorvasterolu należy monitorować poziom lipoprotein iw zależności od wyników analizy odpowiednio korygować dawkę leku Pierwotna hipercholesterolemia i mieszana hiperlipidemia. Dla większości pacjentów skuteczna dawka 10 mg / dzień. Efekt terapeutyczny osiąga się przez 2 tygodnie, maksymalny efekt terapeutyczny - przez 4 tygodnie. Efekt utrzymuje się w przypadku przedłużonego leczenia Homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia.U większości pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną wynik osiąga się, gdy stosuje się 80 mg leku Atorvasterol 1 raz na dobę, co obniża poziom cholesterolu LDL o ponad 15% (18-45%). Heterozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia w praktyce pediatrycznej (pacjenci w wieku 10-17 lat) lat). Zaleca się przepisywanie leku Atorvasterol w początkowej dawce 10 mg 1 raz na dobę. Maksymalna zalecana dawka to 20 mg 1 raz na dobę (dawki przekraczające 20 mg nie były badane u pacjentów tej grupy wiekowej). Dawkę określa się indywidualnie, w zależności od celu leczenia. Co 4 tygodnie lub więcej konieczne jest skorygowanie dawki leku. Służy do leczenia pacjentów z niewydolnością wątroby. Patrz: PRZECIWWSKAZANIA I INSTRUKCJE SPECJALNE: Stosowanie w leczeniu pacjentów z niewydolnością nerek. Choroba nerek nie wpływa na stężenie atorwastatyny ani na obniżenie poziomu cholesterolu LDL w osoczu krwi. W związku z tym nie ma potrzeby dostosowywania dawek .. Aplikacja do leczenia pacjentów w podeszłym wieku. Różnice w bezpieczeństwie, skuteczności lub osiąganiu celu w leczeniu hipercholesterolemii u pacjentów w podeszłym wieku i pacjentów w innych grupach wiekowych nie występują w połączeniu z innymi lekami. Jeśli to konieczne, jednoczesne stosowanie atorwastatyny i cyklosporyny w dawkach atorwastatyny nie powinno przekraczać 10 mg (patrz SPECJALNE INSTRUKCJE I INTERAKCJE).
Efekty uboczne
Objawy ze strony przewodu pokarmowego, w tym zaparcia, wzdęcia, niestrawność i bóle brzucha, są najczęściej występującymi działaniami niepożądanymi. Zanikają wraz z kontynuowaniem leczenia. Ze względu na działania niepożądane atorwastatyny, mniej niż 2% pacjentów przerwało udział w badaniach klinicznych Poniższa lista działań niepożądanych jest oparta na danych z badań klinicznych oraz w okresie po wprowadzeniu do obrotu Klasyfikacja częstości występowania działań niepożądanych: często (≥ 1 / 100 <1/10); sporadycznie (≥1 / 1000, <1/100); rzadko (≥1 / 10,000, <1/1000); bardzo rzadko (<1/10 000), z przewodu pokarmowego: często: zaparcie, wzdęcia, niestrawność, nudności, biegunka; rzadko: anoreksja, wymioty, układ krwionośny i układ limfatyczny: rzadko: małopłytkowość, układ odpornościowy: często: nadwrażliwość; bardzo rzadko: anafilaksja, z układu hormonalnego: sporadycznie: łysienie, hiperglikemia lub hipoglikemia, zapalenie trzustki, z psychiki: często: bezsenność; rzadko: amnezja, z układu nerwowego: często: ból głowy,zawroty głowy, parestezje, hipestezja; rzadko: neuropatia obwodowa, z układu wątrobowo-żółciowego: rzadko: zapalenie wątroby, żółtaczka cholestatyczna, z narządu słuchu i równowagi: rzadko: szumy uszne, ze skóry i tkanki podskórnej: często: wysypka, swędzenie; rzadko: pokrzywka; bardzo rzadko: obrzęk naczynioruchowy, wykwity pęcherzowe (w tym rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona i martwica toksyczno-rozpływna naskórka) ze strony układu mięśniowo-szkieletowego: często: bóle mięśni, bóle stawów; nieczęsto: miopatia; rzadko: zapalenie mięśni, rabdomioliza, drgawki, układ rozrodczy: rzadko: impotencja, zaburzenia ogólne: często: osłabienie, ból w klatce piersiowej, ból pleców, obrzęk obwodowy; rzadko: złe samopoczucie, zaburzenia metabolizmu i odżywiania, astenia, dzieci w wieku 10-17 lat Pacjenci mieli działania niepożądane podobne do tych u pacjentów, którzy otrzymywali placebo. Najczęstsze działania niepożądane obserwowane w obu grupach, bez wzięcia pod uwagę związku przyczynowego, to infekcje W badaniach przeprowadzonych po wprowadzeniu leku do obrotu zgłaszano następujące działania niepożądane: z układu krwionośnego i układu limfatycznego: małopłytkowość; ze strony układu odpornościowego: reakcje alergiczne (w tym anafilaksja), ze strony metabolizmu: wzrost masy ciała, ze strony układu nerwowego: niedotlenienie, amnezja, zawroty głowy, ze strony narządu słuchu: dzwonienie w uszach, po stronie skóry i tkanki podskórnej: zespół Stephen-Johnson, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, rumień wielopostaciowy, erupcja pęcherzowa, pokrzywka, układ mięśniowo-szkieletowy i tkanka łączna: rabdomioliza, bóle stawów, ból pleców; zaburzenia ogólne: ból w klatce piersiowej, obrzęk obwodowy, złe samopoczucie, zmęczenie Badania Podobnie jak w przypadku stosowania innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, obserwowano zwiększenie aktywności aminotransferaz w osoczu u pacjentów stosujących atorwastatynę. Takie zmiany były częściej niewielkie i tymczasowe; nie było potrzeby zaprzestania stosowania leku. Znaczące klinicznie zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy (stężenia 3 razy wyższe niż średnia górna granica normy) stwierdzono u 0,8% pacjentów otrzymujących atorwastatynę. Takie zwiększenie było zależne od dawki i odwracalne u wszystkich pacjentów.W badaniach klinicznych, wykazuje wzrost poziomu aktywności fosfokinazy kreatyny w osoczu (poziom 3 razy górna granica normy wartości średnich) w 2,5% pacjentów, u których stosowane atorwastatynę, co jest typowe przy użyciu innego inhibitora reduktazy HMG-CoA. Poziomy, które były 10 razy wyższe niż średnia górna granica normy, wykryto u 0,4% pacjentów, którzy stosowali atorwastatynę.
Przedawkowanie
Nie ma swoistego leczenia przedawkowania atorwastatyny. W przypadku przedawkowania leczenie pacjenta powinno być objawowe i podtrzymujące (jeśli to konieczne). Konieczne jest monitorowanie wskaźników czynności wątroby i poziomu CPK. Ponieważ atorwastatyna wiąże się z białkami osocza, nie oczekuje się, że hemodializa znacząco zwiększy klirens atorwastatyny.
Interakcje z innymi lekami
Ryzyko miopatii podczas leczenia reduktazy HMG-CoA jest zwiększone, podczas gdy zastosowanie cyklosporyny, fibraty, w tym antybiotyki makrolidowe: erytromycyna, przeciwgrzybicze grupy azoli lub niacyna, bardzo rzadko, prowadzi do rozwoju rabdomiolizy i dysfunkcja nerek spowodowanej mioglobinurii. stosunek należy dokładnie rozważyć potencjalne korzyści i ryzyko, które jest obchodzone w przypadku jednoczesnego lechenii.Ingibitory cytochromu P450 3A4. Atorwastatyna jest metabolizowana przez cytochrom P450 3A4. Oddziaływania można zidentyfikować przy zastosowaniu inhibitorów atorwastatyna i cytochrom P450 ZA4 (na przykład cyklosporyny, w tym antybiotyki makrolidowe: erytromycyna i klarytromycyna, nefazodon, azolowe środki przeciwgrzybicze, w tym itrakonazol, inhibitory proteazy HIV). Ze szczególną ostrożnością w tym samym czasie stosowania atorwastatyny i tych produktów, ponieważ może to prowadzić do zwiększenia stężenia atorwastatyny w osoczu krovi.Eritromitsin / klarytromycyny. Równoczesne zastosowanie atorwastatyny w dawce 10 mg / dzień, a te inhibitory cytochromu P450 3A4 jak erytromycyna (500 mg cztery razy dziennie) i klarytromycynę (500 mg, 2 razy dziennie) zwiększa stężenie atorwastatyny w osoczu. Klarytromycyna zwiększa Cmax atorwastatyny o 56%, a AUC o 80%. Inhibitory glikoproteiny P.Atorwastatyna i jej metabolity są substratami dla glikoproteiny P. Inhibitory P-glikoproteiny (na przykład cyklosporyna) mogą zwiększać biodostępność atorwastatyny: itrakonazolu. Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny w dawce 40 mg i itrakonazolu w dawce 200 mg / dobę, wartość AUC atorwastatyny wzrosła 3-krotnie, inhibitory proteazy. Jednoczesnemu stosowaniu atorwastatyny z inhibitorami proteazy, która hamuje działanie cytochromu P450 3A4, towarzyszy wzrost stężenia atorwastatyny w osoczu krwi Sok grejpfrutowy. Zawiera jeden lub więcej inhibitorów CYP 3A4 i może powodować wzrost stężeń tych leków w osoczu, które są metabolizowane przez CYP 3A4. Wartość AUC atorwastatyny jest zwiększona o 37%, a AUC aktywnego ortohydroksymetabolitu zmniejsza się o 20,4% po przyjęciu 240 ml soku grejpfrutowego. Stosowanie soku grejpfrutowego w dużych objętościach (ponad 1,2 litra na dzień przez 5 dni) prowadzi do zwiększenia wartości AUC atorwastatyny 2,5 razy i zwiększenia o 1,3 razy wartości AUC aktywnych inhibitorów reduktazy HMG-CoA (atorwastatyna i aktywność metabolity). Dlatego nie zaleca się stosowania dużej ilości soku grejpfrutowego podczas leczenia atorwastatyną Induktory cytochromu P450 3A4. Wpływ induktorów cytochromu P450 ZA4 (np. Ryfampicyna lub fenytoina) na atorwastatynę jest nieznany. Możliwe interakcje z innymi substratami tego izoenzymu nie są znane, ale należy je rozważyć w przypadku stosowania leków o wąskim zakresie terapeutycznym, np. Leków antyarytmicznych klasy III, w tym amiodaronu. Ponieważ atorvasterol nie zmienia farmakokinetyki antypiryny, interakcje między innymi lekami metabolizowanymi przez ten sam cytochrom (takie jak terfenadyna, tolbutamid, triazolam, doustne środki antykoncepcyjne) są mało prawdopodobne Jednoczesne stosowanie innych leków Azytromycyna. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny (10 mg na dobę) i azytromycyny (500 mg na dobę) nie wpływało na stężenie atorwastatyny w osoczu krwi Gemibibrozyl / fibraty. Ryzyko miopatii wywołanej stosowaniem atorwastatyny może wzrosnąć przy równoczesnym stosowaniu fibratów. Zgodnie z wynikami badań in vitro gemfibrozyl hamuje glukuronizację atorwastatyny.Może to spowodować zwiększenie stężenia atorwastatyny w osoczu. Przy długotrwałym stosowaniu digoksyny i jednoczesnym stosowaniu 10 mg atorwastatyny poziom digoksyny w osoczu krwi nie zmienił się. Niemniej jednak stężenie digoksyny wzrosło o około 20% przy jednoczesnym stosowaniu 80 mg atorwastatyny na dobę. Ta interakcja zachodzi z powodu hamowania białka błonowego transportującego P-glikoproteinę. Stan pacjentów stosujących digoksynę powinien być dokładnie monitorowany. Doustne środki antykoncepcyjne. W przypadku jednoczesnego stosowania z doustnymi środkami antykoncepcyjnymi zwiększa się stężenie noretisteronu i etynyloestradiolu. Ten efekt należy wziąć pod uwagę przy wyborze dawek doustnych środków antykoncepcyjnych. Stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów w osoczu krwi jest zmniejszone (o około 25%) przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny i kolestypolu. W tym samym czasie efekt hipolipidemiczny kombinacji atorwastatyny i kolestypolu przewyższał skuteczność odnotowywaną podczas stosowania każdego z tych leków osobno. Przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyny i leków zobojętniających w postaci ciekłych form do podawania doustnego, które zawierają wodorotlenek sodu i wodorotlenek glinu, stężenie atorwastatyny w osoczu zmniejsza się o około 35%, jednak nie ma wpływu na obniżenie poziomu cholesterolu LDL. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny i warfaryny prowadzi do nieznacznego zmniejszenia czasu protrombinowego w pierwszych dniach takiego leczenia, ale po 15 dniach stosowania atorwastatyny, liczba ta powraca do normy. Jednak ciągłe monitorowanie stanu pacjentów przyjmujących warfarynę jest konieczne, jeśli do schematu leczenia dodaje się atorwastatynę. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny i fenazonu przez pewien czas prowadzi do niewielkiego wpływu na klirens fenazonu lub nie ujawnia takiego działania. Przy równoczesnym stosowaniu 80 mg atorwastatyny i 10 mg amlodypiny, parametry farmakokinetyczne atorwastatyny nie zmieniały się w równowadze Terfenadyna. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny i terfenadyny nie powodowało istotnych zmian w farmakokinetyce terfenadyny.W badaniach klinicznych nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji z jednoczesnym podawaniem atorwastatyny i leków przeciwnadciśnieniowych lub estrogenowych.
Instrukcje specjalne
Wpływ na wątrobę jak w przypadku innych leków gipolipoproteinemicheskih tej grupie Atorvasterolom leczenie może nieznacznie zwiększają aktywność aminotransferaz w osoczu (3 razy wyższe niż górny poziom normalny) traktowanie .Przed i okresowo w trakcie leczenia należy określić wątroby. Monitorowanie czynności wątroby powinno odbywać się z objawami podmiotowymi lub przedmiotowymi możliwej porażki. Atorvasterol może powodować zwiększenie aktywności transaminaz. Stan pacjentów, u których poziom transaminaz zwiększył się, powinien być monitorowany do momentu zniknięcia zmian patologicznych. W przypadku, gdy poziom aktywności aminotransferaz 3-krotnie w porównaniu ze średnią wartość górnej granicy normy, zalecana dawka Atorvasterola zmniejszenie lub zatrzymanie leku. Zwiększonej aktywności aminotransferaz nie towarzyszyła żółtaczka ani inne objawy kliniczne. Jeśli dawka leku została zmniejszona, przerwano leczenie lub przerwano leczenie, poziom transaminazy powrócił do normy. Większość pacjentów kontynuowano leczenie mniejszymi dawkami bez negatywnego Atorvasterola posledstviy.Atorvasterol należy stosować ostrożnie u pacjentów, którzy nadużywają alkoholu i / lub mają historię choroby wątroby. choroby wątroby lub w aktywnej fazie wzrostu transaminaz z jakiegoś powodu są przeciwwskazane w mięśniach szkieletowych preparata.Vliyanie podobnie jak inne inhibitory reduktazy HMG-CoA, inhibitor reduktazy atorwastatyny rzadko zdolne do wywierania wpływu na mięśnie szkieletowe i powodować bóle mięśniowe, zapalenie mięśni i miopatii, które może rozwinąć się rabdomiolizy - stanu, który potencjalnie zagrażającym życiu pacjenta i charakteryzuje się wzrostem poziomu kinazy kreatynowej (ponad 10-krotnie w porównaniu z górną granicą Standardy Tsey) mioglobinemiey i mioglobinuria, które prowadzą do zaburzeń pochek.Veroyatnost występowania tej choroby należy rozważyć u chorych z rozlanym bólem mięśni, tkliwość lub osłabienie mięśni i / lub znacznego wzrostu poziomu KFK.Patsientov powinni być ostrzeżeni o możliwości wystąpienia bólu mięśni i osłabienie mięśnie, czasami z niedyspozycją lub gorączką.W przypadku podwyższenia CPK lub rafinowanego lub prawdopodobnej diagnozy miopatii leczenie Atorvasterolom należy przerwać. Ryzyko miopatii podczas leczenia tej grupy leków wzrasta, podczas gdy zastosowanie cyklosporyny, pochodne kwasu fibrynowego, erytromycyna, niacyną lub azolowe środki przeciwgrzybicze. Większość z tych substancji hamuje metabolizm cytochromu P450 ZA4 i / lub dystrybucji leku w organizmie. Atorvasterol metabolizowana głównie w wątrobie enzymu ZA4 ECM. Podczas przydzielania Atorvasterola w połączeniu z A, pochodne kwasu fibrynowego, erytromycyna, immunosupresyjnych lub azolowe środki przeciwgrzybicze lub gipolipoproteinemicheskimi dawek niacyny powinny ważyć możliwe wyniki pozytywne i negatywne skutki u pacjentów i stosować w celu określenia takich objawów jak ból mięśni i osłabienie mięśni, w szczególności pierwsze miesiące leczenia i po zwiększeniu dawki jednego z tych leków. Zaleca się okresowe oznaczanie CK, ale należy pamiętać, że test ten nie jest wystarczający do terminowego rozpoznaniem ciężkiej miopatii. Atorvasterol może spowodować podniesienie leczenia KFK.Pri Atorvasterolom jak zastosowanie takich leków w tej grupie są czasami zauważyć przypadki rabdomiolizy, w połączeniu z wtórnym niewydolności nerek przejawia mioglobinuria. Leczenie należy przerwać lub przerwane w przypadku poważnego stanu pacjenta podejrzewa się, że zmiany te są spowodowane przez miopatii lub obecność czynników ryzyka dla rozwoju wtórnej niewydolności nerek u rabdomiolizy (np ciężka ostra infekcja, niedociśnienie, rozległy zabieg chirurgiczny, uraz, ciężkie hormonalny, metaboliczny lub zaburzenia elektrolitowe i niekontrolowane drgawki) .Przed Atorwastatyna leczenie należy stosować ostrożnie u pacjentów ze skłonnością do opracowane Iab rabdioliza. Określania poziomu CK przed konieczne w takich przypadkach, podawanie statyn: niewydolność nerek, niedoczynność tarczycy, genetycznej historii miopatii; miopatię (historia) związane z użytkowaniem statyny lub fibraty, zaburzenia czynności wątroby i / lub nadużywania alkoholu u pacjentówstarość (wiek 70 lat i więcej) Konieczność zdefiniowania wskaźników powinna być oceniana z uwzględnieniem powyższego.W takich przypadkach należy dokładnie rozważyć ryzyko związane z leczeniem i możliwymi korzyściami. Zaleca się przeprowadzenie pełnego monitorowania klinicznego. Jeśli poziom CPK jest bardzo wysoki (5 razy wyższy niż górny limit normy), leczenie nie powinno być rozpoczynane Ustalanie poziomu CPK Nie powinieneś określać poziomów CPK po ćwiczeniach lub jeśli istnieją jakiekolwiek oczywiste powody do wzrostu CPK, ponieważ wpływa to na interpretację wyników testu. Jeśli poziom CPK jest znacząco wyższy (5 razy wyższy od górnej granicy normy), należy powtórzyć analizę po 5-7 dniach, aby potwierdzić wynik.W trakcie leczenia należy wyjaśnić pacjentom znaczenie natychmiastowego zgłoszenia lekarzowi wystąpienia bóle mięśni, skurcze lub osłabienie, zwłaszcza po niedyspozycji i gorączka, jeśli wystąpią objawy podczas leczenia atorwastatyną, należy określić poziom CPK, aw przypadku znacznego wzrostu poziomu (5 razy wyższy niż górny limit normy), należy przerwać leczenie, jeżeli objawy układu mięśniowego Należy rozważyć powszechny lub codzienny dyskomfort, lek należy odstawić, nawet jeśli stężenia CPK nie przekraczają 5-krotności górnej granicy normy, jeśli objawy zanikają, a stężenia CPK wracają do normy, leczenie atorwastatyną lub innymi statynami można rozważyć w minimalnej dawce i pod ścisłym nadzorem, jeżeli obserwuje się wyraźny wzrost poziomu CPK (10-krotnie wyższy niż górny limit normy) lub jeśli pojawia się rabdomioliza lub jeśli podejrzewa się taki stan, leczenie atorwastatyną należy przerwać. Menen w czasie ciąży i laktacji. Atorvasterol jest przeciwwskazany w czasie ciąży i laktacji. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczną antykoncepcję podczas leczenia. Nie ustalono bezpieczeństwa stosowania atorwastatyny podczas ciąży i laktacji W badaniach na zwierzętach ustalono, że inhibitory reduktazy HMG-CoA mogą wpływać na rozwój zarodka i płodu. Po podaniu atorwastatyny samicom w dawkach większych niż 20 mg / kg / dobę, rozwój potomstwa został spowolniony, a wskaźnik przeżycia po urodzeniu zmniejszył się.U zwierząt stężenie atorwastatyny i jej metabolitów w osoczu i mleku jest podobne. Nie wiadomo, czy atorwastatyna przenika do mleka kobiecego. U dzieci lek należy stosować pod nadzorem specjalisty Nie przeprowadzono kontrolowanych badań klinicznych dotyczących stosowania atorwastatyny u pacjentów z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną w wieku poniżej 10 lat.Możliwość wpływania na szybkość reakcji podczas jazdy i pracy z innymi mechanizmami. Nie ma dowodów na wpływ atorwastatyny na zdolność prowadzenia pojazdów i pracę z mechanizmami.
Recepta
Tak