אטורבסטטין Verte טבליות 20 מ"ג N30
Condition: New product
998 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
חומרים פעילים
Atorvastatin
טופס שחרור
גלולות
הרכב
Atorvastatin (ב סידן הידראט atorvastatin טופס) 20 mgvspomogatelnye חומרים: תאית מיקרו - מונוהידראט לקטוז 99.36 מ"ג - סידן פחמתי 80 מ"ג - 66 מ"ג crospovidone - 15 מ"ג עמילן carboxymethyl נתרן - 9 מ"ג, giproloza - 6 מ"ג של stearate מגנזיום - 3 הסרט ציפוי mg.sostav: hypromellose - 4.5 מ"ג טלק - 1.764 מ"ג giproloza - 1.746 מ"ג תחמוצת טיטניום - 0.99 מ"ג.
השפעה פרמקולוגית
פרמקודינמיקה. Atorvasterol הוא מעכב סלקטיבי, תחרותי של HMG-CoA reductase, האנזים מפחית את שיעור ואחראית עבור ההמרה של 3-הידרוקסי-3-A ל- mevalonate metilglyutarilkoenzima (קודמתה של סטרולים, כולל כולסטרול). בכבד, TG ו כולסטרול משולבים בהרכב של VLDL ולהיכנס פלזמה הדם להובלה לרקמות הפריפריה. LDL נגזר VLDL הוא catabolized בעיקר על ידי אינטראקציה עם קולטנים LDL זיקה גבוהה. Atorvasterol מפחית את רמת הכולסטרול ליפופרוטאין בפלסמת הדם על ידי עיכוב הפעילות של סינתזה רדוקטאז וכולסטרול HMG-CoA בכבד. Atorvasterol גם מגדיל את מספר LDL בכבד על פני השטח של קולטני קרום התא של hepatocytes, אשר מוביל לכידה מוגברת פירוק LPNP.Atorvasterol מפחית את היווצרות של LDL ומספר חלקיקי LDL, גורם גידול ניכר ומתמשך בפעילות הקולטן LDL, אשר יש לו השפעה חיובית על איכות במחזור שברים LDL . Atorvastatin מפחית באופן משמעותי את רמת כולסטרול LDL בחולים עם היפרכולסטרולמיה משפחתית הומוזיגוטיים, שהיא בדרך כלל לא מקובל הטיפול על ידי atorvastatin מחקרי מנת תגובת sredstvami.V תרופות hypolipidemic אחרות הפחית את רמת הכולסטרול הכללית (ב 30-46%), כולסטרול LDL (על ידי 41-61%), אפוליפופרוטאין B (על ידי 34-50%) ו- TG (ב-14-33%), אך גרם לעליה בלתי-מתמדת ברמת הכולסטרול HDL ו- apolipoprotein A1. תוצאות אלה התקבלו אצל חולים עם היפרכולסטרולמיה משפחתית הטרוזיגוטיים, היפרכולסטרולמיה הלא-משפחתית, ו היפרליפידמיה המעורבת, כולל חולים עם diabetom.Podtverzhdeno סוכרת שאינה תלויה באינסולין כי הפחתת כולסטרול כללי, כולסטרול LDL ו ליפופרוטאין מפחיתה את הסיכון לאוטם שריר לב ואת מספר מקרי המוות במדינה הזאת.הנחקרת כעת על ההשפעה של atorvastatin על מחלות אינדיקטור מחקר smertnosti.V MIRACL על מניעת הישנות מוקדם של תנאי איסכמי הבקשה מנותח atorvastatin 80 מ"ג 3086 חולים (atorvastatin n = 1538; פלצבו = 1548) עם מחלה כלילית חריפה, כולל פקטוריס . הטיפול התחיל 24-96 שעות לאחר שהחולה אושפז. הסיכון לאשפוז חוזר בשל אנגינה עם סימנים ברורים למחלות לב כליליות ירד ב -26% (p = 0.018). Atorvastatin נספג במהירות לאחר מתן פומי ומגיע CMAX בפלזמת הדם לאחר 1-2 שעות. היקף הקליטה גדלו באופן פרופורציונאלי למינון של atorvastatin. זמינות ביולוגית לאחר קבלת atorvastatin בצורת טבליות, טבליות מצופות היא 95-99% לעומת הזמינויות הביולוגיות של atorvastatin בצורה-ra r. זמינות ביולוגית מוחלטת היא כ 12%, וזמינות מערכתית של מעכב רדוקטאז פעיל HMG-COA הוא כ -30%. הזמינות סיסטמית נמוכה מוסבר אישור presystemic ב רירית מערכת העיכול ו / או חילוף החומרים כאשר עובר דרך pechen.Nesmotrya הראשון שמספר וההיקף של קליטה של התרופה פוחתת בעת קבלת זמנית עם האוכל של כ 25 ו 9%, בהתאמה, על ידי הערכת CMAX ו AUC, ירידה ברמת הכולסטרול LDL לא תלוי אם atorvastatin נלקח באותו זמן כמו מזון או לא. כאשר נטלו Atorvastatin בערב, ריכוז הפלזמה היה נמוך יותר (כ -30% עבור Cmax ו- AUC) מאשר כאשר נלקח בבוקר. עם זאת, ירידה ברמת הכולסטרול LDL אינו תלוי בזמן נטילת התרופה. התפלגות ממוצעת של atorvastatin הוא כ 381 ליטר. Atorvastatin הוא> 98% מחויב חלבונים פלזמה. Atorvastatin הוא metabolised ידי ציטוכרום P450 ZA4 כדי יָשָׁר ונגזרים paragidroksilirovannyh ומוצרים בטא-חמצון שונים. חומרים אלה הם מטבוליזם נוסף על ידי glucuronization. בשנת עיכוב במבחנה של HMG-CoA reductase כתוצאה מפעולתם של מטבוליטים atorvastatin יָשָׁר ו paragidroksilirovannyh עיכוב מקביל. כ -70% מהאפקט המעכב על רדוקטאז HMG-COA מופעל על ידי מטבוליטים פעילים.Atorvastatin מופרש בעיקר עם bile לאחר hepatatic ו / או metabolism exthepatic. עם זאת, התרופה אינה כפופה recirculation חריגה חריפה. ממוצע T1 / 2 של Atorvastatin מ פלסמה בדם האדם הוא כ 14 שעות.בגלל המטבוליטים הפעילים, פעילות מעכב חצי שעה על רדוקטאז HMG-COA הוא כ 20-30 שעות.הפרדת קבוצות של חולים חולים בגיל מבוגר. ריכוזי הפלזמה של אטורבסטטין והמטבוליטים הפעילים שלו במתנדבים בריאים גבוהים יותר מאשר אצל מטופלים צעירים יותר, אך ההשפעות על רמות שומנים בדם דומות בשתי קבוצות הגיל. אין נתונים על פרמקוקינטיקה אצל ילדים. ריכוזי האטורבסטטין והמטבוליטים הפעילים בנשים (Cmax בפלסמה גבוהים בכ -20%, וערך ה- AUC נמוך בכ -10%) שונה מאלו שבגברים. להבדלים אלו אין משמעות קלינית, וההבדל בהשפעה על רמת השומנים בדם אצל גברים ונשים אינו משמעותי. במחלות כליות לא נצפתה השפעה על ריכוז האטורבסטטין והמטבוליטים בדם הדם, וכן על יעילות השפעתם על רמות השומנים בדם. ריכוז הפלזמה של אטורבסטטין והמטבוליטים שלו גדל באופן משמעותי (Cmax - כ 16 פעמים, AUC - 11 פעמים) בחולים עם מחלת כבד כרונית אלכוהולית (Child-Pugh Class B.) נתונים ממחקרים פרה-קליניים של Atorvastatin שאינם מסרטנים בבעלי חיים. המינונים המקסימליים שהוחלו היו גבוהים פי 63 מהמינון המקסימלי של אדם (80 מ"ג ליום), כאשר הומרו למשקל גוף של מ"ג / ק"ג, ופי 8 עד 16 מהערכים של AUC0-24 שנקבעו על ידי הפעילות הכוללת המעכבת. במחקר שנערך במשך שנתיים בבעלי חיים, השכיחות של אדנומה hepatocellular אצל גברים וקרצינומה hepatocellular אצל נשים עלתה כאשר בעלי החיים קיבלו מנות מקסימליות שהיו פי 250 מהמנה המקסימלית עבור בני אדם, המתבטאת במשקל מ"ג / ק"ג. בבעלי חיים, ההשפעה היתה 6-11 פעמים גבוה יותר, אשר הוקמה במונחים של AUC0-24. Atorvastatin לא היה אפקט mutagenic, לא הובילו מומים של אברי הרבייה 4 מחקרים במבחנה אחת במבחן vivo.במחקרים שנעשו בבעלי חיים atorvastatin לא הייתה השפעה על פוריות הגבר כאשר במינונים של עד 175 מ"ג / ק"ג משקל גוף ליום ונקבות כאשר במינונים של עד 225 מ"ג / ק"ג / יום, ולא לגרום מומים.
אינדיקציות
כתוספת לדיאטה לטיפול בחולים עם רמת הכולסטרול הכללית גבוהות, כולסטרול LDL, אפוליפופרוטאין B, טריגליצרידים, כדי להגדיל כולסטרול LDL בחולים עם היפרכולסטרולמיה ראשונית (תורשתית הטרוזיגוטיים ו היפרכולסטרולמיה הלא תורשתית), בשילוב יתר שומנים (מעורב) (מסוג IIa ו- IIb של פרדריקסון), רמות גבוהות של TG (סוג IV על פי Fredrikson) ובחולים עם dysbetalipoproteinemia (סוג III על פי Fredrikson) במקרים בהם הדיאטה אינה מספקת השפעה נכונה. P בחולים עם היפרכולסטרולמיה משפחתית הומוזיגוטיים כמו דיאטה-סמים הלא אחרים אינם מספקים אמצעים מתאימים effekta.Patsientam אין הקליניים של מחלות לב וכלי דם, נוכחות או היעדר של דיסליפידמיה שיש גורמי סיכון מרובים למחלות לב וכלי דם כגון עישון, יתר לחץ דם , סוכרת, כולסטרול HDL נמוך או היסטוריה משפחתית של מחלות לב וכלי דם בגיל צעיר על מנת: להפחית את הסיכון של ביטויים קטלניים של מחלת לב כלילית ו efatalnogo אוטם שריר הלב, הפחתת הסיכון לשבץ, להקטין את הסיכון של אנגינה ועל הצורך לבצע פרוצדורות רה-וסקולריזציה miokarda.U חולים עם atorvastatin מחלה כלילית סימפטומטי מוצג: להפחית את הסיכון לאוטם שריר הלב לא קטלני, הפחתת הסיכון של שבץ קטלני ולא קטלני, הפחתת הסיכון במהלך תהליכי רה-וסקולריזציה, הפחתת הסיכון לאשפוז במחלות לב, צמצום הסיכון גלולות אנגינה, ילדים בגילאי 10-17 דיאטה אם: א) את רמת כולסטרול LDL היא ≥190 מ"ג / ד"ל, ו ב) רמת LNNP הכולסטרול היא ≥160 מ"ג / ד"ל: א) היסטוריה משפחתית של מחלות לב וכלי דם בגיל צעיר; r) נקבע אצל ילדים חולים 2 וגורמי סיכון נוספים מתרחשים יש לי מחלת לב.
התוויות נגד
רגישות יתר לחומר הפעיל או כל מרכיב אחר של התרופה בהיסטוריה, מחלת כבד בשלב הפעיל או עלייה ממושכת ברמות טרנסמינאס (פי 3 מהגבול העליון הממוצע של הרגיל) בפלסמה של דם של אטיולוגיה לא ידועה, מיופתיה, הריון והנקה, נשים בגיל הפריון, שאינם משתמשים באמצעי מניעה יעילים, ילדים מתחת לגיל 10 שנים.
אמצעי זהירות
בקשת פונקצית זהירות pecheniS פרות צריכה שתיקבע עבור פונקצית פרות pecheni.Primenenie בהפרעות של שינוי מינון pochekPri תפקוד כלייתי אינו נדרש, מאז ריכוז פלזמה amplodipina אינו תלוי את מידת הפחתת בתפקוד deteyProtivopokazan pochek.Primenenie אצל ילדים ומתבגרים עד 18 patsientovS קשישים let.Primenenie בזהירות בחולים קשישים.
מינון ומינהל
לפני תחילת הטיפול עם Atorvasterol, יש צורך לשלוט על רמת hypercholesterolemia בעזרת תזונה מתאימה, לקבוע תרגילים פיזיים ואמצעים שמטרתם הפחתת משקל הגוף בחולים עם השמנה, ולטפל במחלות אחרות הקשורות. במהלך הטיפול עם Atorvasterol, חולים צריכים לעקוב אחר דיאטה להורדת כולסטרול סטנדרטי. התרופה היא prescribed במינון של 10-80 מ"ג פעם ביום, כל יום, בכל עת של היום, ללא קשר הארוחה. המינונים ההתחלתיים והתחזוקה צריכים להיות נבחרים בנפרד, על פי הערך הראשוני של רמות הכולסטרול LDL, מטרת הטיפול ורגישותו של החולה לתרופה. לאחר 2-4 שבועות לאחר תחילת הטיפול ו / או לאחר טיטרציה של מינון של Atorvasterol, יש צורך לפקח על רמת ליפופרוטאינים, ובהתאם לתוצאות הניתוח, לתקן את המינון של ההכנה בהתאם. עבור רוב החולים, מינון יעיל של 10 מ"ג ליום. ההשפעה הטיפולית מושגת במשך שבועיים, ההשפעה הטיפולית המקסימלית - למשך 4 שבועות. האפקט נשמר לטיפול ממושך: היפרכולסטרולמיה משפחתית הומוזיגית.עבור רוב המטופלים עם תוצאת היפרכולסטרולמיה משפחתית הומוזיגוטיים מושג כאשר באמצעות 80 מ"ג Atorvasterola 1 פעמים ביום, המספק הפחתה של כולסטרול LDL על ידי יותר מ 15% (18-45%). היפרכולסטרולמיה משפחתית הטרוזיגוטיות בילדים (חולים בגילאי 10-17 שנים). המומלץ Atorvasterol רושם מינון התחלתי של 10 מ"ג 1 פעם ביום. המינון המקסימאלי המומלץ הוא 20 מ"ג פעם ביום 1 (במינונים מעל 20 מ"ג, לא נחקרו בחולים בקבוצת גיל זו). המינון נקבע באופן אינדיבידואלי, בהתאם לצורך הטיפול. כל 4 שבועות או יותר יש צורך לתקן את המינון. השתמש לטיפול בחולים עם אי ספיקת כבד. ראה תוויות. UKAZANIYa.Primenenie ובמיוחד לטיפול בחולים עם אי-ספיקת כליות. מחלת כליות אינה משפיעה על ריכוז של atorvastatin או ירידה ברמות הכולסטרול LDL בפלסמה דם. לכן אין צורך תיקון dozy.Primenenie לטיפול בחולים קשישים. הבדלים בטיחות, יעילות או השגת המטרה בטיפול היפרכולסטרולמיה בחולים קשישים וחולים net.Primenenie קבוצות גיל אחרות בשילוב עם תרופות אחרות. במידת הצורך, שימוש בו זמני של המינון ציקלוספורין atorvastatin ו- atorvastatin לא יעלה על 10 מ"ג (ראה. אינדיקציות & אינטראקציה ספציפית).
תופעות לוואי
זה צפוי כי תופעות לוואי המסמנים את לרוב הם סימפטומים של מערכת העיכול, כולל עצירות, גזים, קשיי עיכול, כאבי בטן. הם בדרך כלל נעלמים עם המשך טיפול. בשל ההתרחשות של תופעות לוואי הנגרמות על ידי atorvastatin, השתתפות בניסויים קליניים הפסיקה פחות מ 2% רשימת patsientov.Sleduyuschy של תגובות שליליות מבוסס על נתונים שהתקבלו בניסויים קליניים במהלך תדירות perioda.Klassifikatsiya שלאחר שיווק של תופעות לוואי נפוצה (≥1 / 100 <1/10); לעתים רחוקות (≥ 1/1000, <1/100); לעתים נדירות (≥ 1 / 10,000, <1/1000); לעתים רחוקות מאוד (<1/10 000): מן מערכת העיכול: לעתים קרובות: עצירות, גזים, הפרעות בעיכול, בחילה, שלשולים; חריגה: אנורקסיה, rvota.So מערכת הדם ומערכת הלימפה: נדירות: Trombozitopenia.so המערכת החיסונית: נפוצה: רגישות יתר; מאוד נדיר: המערכת האנדוקרינית anafilaksiya.So: נדירות: התקרחות, היפרגליקמיה או היפוגליקמיה, בצד pankreatit.So של הנפש: נפוצים: נדודי שינה; מערכת amneziya.So העצבים:: נדיר נפוצים: כאבי ראש,סחרחורת, הפרשתזיה, היפסטזיה; לעיתים רחוקות: טינטון: רק לעיתים רחוקות: טינטון: מהעור והרקמה התת עורית: לעיתים קרובות: פריחה, גירוד; לעתים רחוקות: אורטיקריה; לעיתים רחוקות מאוד: אנגיואדמה, התפרצויות בולוסיות (כולל אריתמה רב-תכליתית, תסמונת סטיבנס-ג'ונסון, ויקוי נדיר), על פי מערכת השריר והשלד: לעתים קרובות: מיאלגיה, ארתרלגיה; לעתים רחוקות: מיופתיה; לעיתים קרובות: חולשה, כאבים בחזה, כאבי גב, בצקת פריפריאלית, נפיחות. לעתים רחוקות: חולשה, מטבוליזם לקוי ותזונה, אסטניה ילדים בגילאי 10-17 שנים לחולים היו תופעות לוואי דומות לאלה של אלו שקיבלו פלסבו. תופעות הלוואי השכיחות ביותר שנצפו בשתי הקבוצות, מבלי לקחת בחשבון את הקשר הסיבתי, היו זיהומים, ובדיקות שלאחר המוות דווחו תופעות הלוואי הבאות: ממערכת הדם ומערכת הלימפה: תרומבוציטופניה; מצד המערכת החיסונית: תגובות אלרגיות (כולל אנפילקסיס), מצד המטבוליזם: עליה במשקל, על מערכת העצבים: היפוסטזיה, אמנזיה, סחרחורת; סטיבן ג 'ונסון, אפידרמיס רעיל נרקוליזה, אריתמה multiforme, התפרצות בולוס, אורטיקריה, מן מערכת השרירים והשלד: רקדומוליזה, ארתרלגיה, כאבי גב; הפרעות כלליות: כאבים בחזה, בצקת פריפריה, חולשה, עייפות מחקרים כמו בשימוש במעכבי רדוקטאז אחרים של HMG-COA, עלייה ברמות טרנסמינאז בפלסמה דווחה בחולים המשתמשים ב- atorvastatin. שינויים כאלה היו לעתים קרובות יותר קל וזמני; לא היה צורך להפסיק את השימוש בתרופה. עלייה מובהקת קלינית ברמות טרנסמינאז בסרום (רמות גבוהות פי 3 מהגבול העליון הממוצע של הנורמליה) נצפתה ב -0.8% מהחולים שקיבלו atorvastatin. עליות אלו היו תלות במינון הפיך בכל החולים.במחקרים קליניים הראו עלייה של רמות פוספוקינאז הקריאטין בסרום (רמות 3 מהגבול העליון של ערכי הממוצע הרגיל) ב 2.5% מהחולים שהשתמשו atorvastatin, אשר אופיינית בעת שימוש HMG-CoA reductase אחרים. רמות גבוהות פי 10 מהגבול העליון הממוצע של הנורמליה התגלו ב -0.4% מהחולים שהשתמשו ב- atorvastatin.
מנת יתר
אין טיפול ספציפי עבור מנת יתר atorvastatin. במקרים של מינון יתר, הטיפול בחולה צריך להיות סימפטומטי ותומך (במידת הצורך). יש צורך לפקח על מחוונים של תפקוד הכבד ואת רמת CPK. מאז atorvastatin מאוגד חלבוני פלזמה אינם צפוי להגדיל באופן משמעותי המודיאליזה אישור atorvastatin.
אינטראקציה עם תרופות אחרות
הסיכון של מיופתיה במהלך הטיפול עם HMG-CoA reductase הוא גדל בעוד שהשימוש ציקלוספורין, פיברטים, אנטיביוטיקה macrolide כולל אריתרומיצין, הקבוצה azole פטריות, או ניאצין, ורק לעיתים רחוקות מוביל להתפתחות rhabdomyolysis ו myoglobinuria בשל פגיעה כלייתית. יש לשקול את היחס בזהירות יתרונות וסיכונים אפשריים, אשר נחגג עם 3A4 ציטוכרום P450 lechenii.Ingibitory במקביל. Atorvastatin הוא metabolized ידי ציטוכרום P450 3A4. אינטראקציות יכול לזהות תוך החלת מעכבי P450 atorvastatin ו ציטוכרום ZA4 (לדוגמה ציקלוספורין, אנטיביוטיקה macrolide כולל אריתרומיצין ו clarithromycin, nefazodone, אנטי פטרייתי azole כולל itraconazole, מעכבי פרוטאז HIV). בזהירות רבה באותו השימוש הזמן של atorvastatin ומוצרים אלה כי זה יכול להוביל ריכוזי מוגבר atorvastatin בפלסמה krovi.Eritromitsin / clarithromycin. השימוש בו זמנית באטורבסטטין במינון של 10 מ"ג ליום ומעכבים כאלה של ציטוכרום P450 3A4, כגון אריתרומיצין (500 מ"ג 4 פעמים ביום) או קלריתרומיצין (500 מ"ג 2 פעמים ביום) מוביל לעלייה בריכוז הפלסמה של אטורבסטטין. קלריתרומיצין מגדילה Cmax של atorvastatin ב -56% וב- AUC ב -80% מעכבי P-glycoprotein.Atorvastatin ואת המטבוליטים שלה הם מצעים P-glycoprotein. מעכבי P-glycoprotein (לדוגמה, cyclosporin) יכולים להגדיל את הזמינות הביולוגית של atorvastatin. עם שימוש בו זמנית של atorvastatin 40 מ"ג ו- itraconazole 200 מ"ג ליום, ערך AUC של atorvastatin עלה 3 פעמים. השימוש בו זמנית של atorvastatin עם מעכבי פרוטאז, אשר מעכבים את הפעולה של ציטוכרום P450 3A4, מלווה בעלייה בריכוז של atorvastatin בדם הדם מיץ אשכולית. מכיל מעכב אחד או יותר של CYP 3A4 ועשוי לגרום לעלייה בריכוזי הפלסמה של תרופות אלה אשר מטבוליזם על ידי CYP 3A4. הערך של atorvastatin AUC הוא גדל ב -37%, AUC של פעיל othohydroxymetabolite מופחת על ידי 20.4% לאחר נטילת 240 מ"ל של אשכולית מיץ. השימוש במיץ אשכוליות בכמויות גדולות (יותר מ -1.2 ליטר ליום למשך 5 ימים) מוביל לעלייה ב- AUC של Atorvastatin 2.5 פעמים וגידול של 1.3 פעמים ב- AUC של המעכבים הפעילים של רדוקטאז HMG-COA (atorvastatin ו- active מטבוליטים). לכן, השימוש בכמות גדולה של מיץ אשכוליות במהלך הטיפול באטורבסטטין אינו מומלץ. Inducers של ציטוכרום P450 3A4. ההשפעה של ציטוקוכרום P450 inducers ZA4 (לדוגמה, rifampicin או phenytoin) על atorvastatin אינו ידוע. אינטראקציות אפשריות עם מצעים אחרים של איסואנזים זה אינם ידועים, אך הם צריכים להיחשב במקרה של שימוש בסמים עם חלון טיפולי צר, למשל, תרופות אנטי-הריתמי מסוג III, כולל amiodarone. מכיוון שאטורבסטרול אינו משנה את הפרמקוקינטיקה של אנטי-פירין, האינטראקציה בין תרופות אחרות המטבוליזם על ידי אותו ציטוכרום (כמו טרפאנדין, טולבוטאמיד, טריאזולס, אמצעי מניעה אוראליים) אינה סבירה.שימוש סימולטני בתרופות אחרות Azithromycin. השימוש בו-זמנית ב- Atorvastatin (10 מ"ג ליום) ו- azithromycin (500 מ"ג ליום) לא שינה את הריכוז של atorvastatin בפלסמה בדם. הסיכון של מיופתיה הנגרמת על ידי שימוש atorvastatin עשוי להגדיל עם שימוש בו זמנית של fibrates. על פי התוצאות של מחקרים במבחנה, gemfibrozil מדכא gloruronization atorvastatin.זה עלול לגרום לעלייה בריכוז פלזמה של atorvastatin. עם שימוש ארוך טווח של digoxin ואת השימוש בו זמנית של 10 מ"ג של atorvastatin, רמת digoxin בדם הדם לא השתנה. עם זאת, ריכוז הדיגוקסין עלה בכ -20% עם שימוש בו זמנית של 80 מ"ג של atorvastatin ליום. אינטראקציה זו מתרחשת עקב עיכוב של חלבון הממברנה המוביל את ה- P-glycoprotein. יש לעקוב בקפדנות אחר מצבם של חולים המשתמשים בדיגוקסין. כאשר משתמשים בו זמנית עם גלולות למניעת הריון, ריכוזים של norethisterone ו ethinyl estradiol להגדיל. השפעה זו צריכה להיחשב בבחירת מינון של גלולות למניעת הריון. הריכוז של atorvastatin ואת המטבוליטים הפעילים שלה בדם פלזמה מופחת (על ידי כ 25%) עם שימוש בו זמנית של atorvastatin ו colestipol. יחד עם זאת, ההשפעה ההיפוליפידמית של השילוב של Atorvastatin ו - Colestipol עלתה על היעילות שצוינה בעת שימוש בכל אחת מהתרופות בנפרד. עם שימוש בו זמנית של אטורבסטטין וחומרים נוגדי חומצה בצורת צורות נוזלים עבור מתן אוראלי, המכילים הידרוקסיד נתרן ו hydroxide אלומיניום, ריכוזי פלזמה של atorvastatin מופחתים על ידי כ 35%, עם זאת, אין השפעה על הפחתת כולסטרול LDL. השימוש בו זמנית באטורבסטטין וב- Warfarin מוביל לירידה קלה בזמן הפרוטומבין בימים הראשונים של הטיפול, אך לאחר 15 ימים של שימוש ב- atorvastatin, נתון זה חוזר למצב נורמלי. עם זאת, ניטור מתמיד של מצבם של חולים הנוטלים קומדין הוא הכרחי אם מתווספים אטורוסטטין למשטר הטיפול. שימוש בו זמנית של atorvastatin ו phenazone לזמן מסוים מוביל השפעה קלה על פינוי של phenazone, או לא חושפים אפקט כזה. עם שימוש סימולטני של 80 מ"ג של atorvastatin ו -10 מ"ג של amlodipine, הפרמקוקינטיקה של הפרמטרים של atorvastatin לא השתנתה בשיווי משקל. השימוש בו זמנית באטורבסטטין ובטרפאנדין לא גרם לשינויים משמעותיים בפרמקוקינטיקה של טרפאנדין.במחקרים קליניים, לא נצפו אינטראקציות משמעותיות מבחינה קלינית עם ניהול סימולטני של atorvastatin ו antihypertensive או אסטרוגן החלפת סוכנים.
זהיר
השפעה על הכבד כמו בתרופות היפוליפרוטינמיות אחרות של קבוצה זו, הטיפול בטרנסמינאזות של פלסמה בדם יכול להיות מוגבר במהלך הטיפול עם Atorvasterol (גבוה פי 3 מהרמה הנורמלית העליונה) לפני תחילת הטיפול ומדי פעם במהלך הטיפול, יש לקבוע את אינדיקטורים לתפקוד הכבד. ניטור של תפקודי הכבד צריך להתבצע עם הופעת סימנים או סימפטומים של התבוסה האפשרית שלה. Atorvasterol יכול לגרום לעלייה בפעילות transaminase. מצבם של חולים בהם רמת הטרנסמינאזות גדלה צריכה להיות במעקב עד להיעלמותם של שינויים פתולוגיים. במקרה שבו רמת transaminases עולה פי 3 לעומת הערך הממוצע של הגבול העליון של נורמלי, מומלץ להפחית את המינון של Atorvasterol או לבטל את התרופה. פעילות טרנסמינאז מוגברת לא מלווה בצהבת או בביטויים קליניים אחרים. אם המינון של התרופה הופחת, הפסקה נלקחה או הטיפול הופסק, רמת transaminase חזר לנורמלי. רוב המטופלים המשיכו בטיפול במינונים נמוכים של אטורבסטרול ללא תופעות לוואי: Atorvasterol יש להיזהר בחולים המתעללים באלכוהול ו / או יש להם היסטוריה של מחלת כבד. מחלות של כבד בשלב הפעיל או פעילות טרנסמינאס מוגברת מסיבה לא ידועה, מתועדות על השימוש בתרופה.השפעה על שרירי השלד כמו מעכבי רדוקטאז אחרים של HMG-CoA, אטורבסטטין לעיתים רחוקות מסוגל להשפיע על שרירי השלד ולגרום למיאלגיה, מיוסיטיס ומיופתיה, אשר יכול להתקדם לתחילת רבדומיוליזה, מצב שעלול לסכן את חיי המטופל ומאופיין בעלייה משמעותית ברמות CPK (גבוה פי 10 מהגבול העליון של , מיוגלובינמיה ומיוגלובינוריה, המביאים לפגיעה בתפקוד הכליות, יש לבחון את ההסתברות להתרחשות של מצב זה בחולים עם מיאלגיה מפושטת, כאבי שרירים או חולשה ו / או עלייה משמעותית ברמת ה- CPK, יש להזהיר את המטופלים לגבי כאבי שרירים אפשריים וחולשה שרירים, לפעמים עם חוסר חולשה או חום.במקרים של רמות גבוהות של CPK או אבחון מעודכן או סביר של מיופתיה, יש להפסיק את הטיפול ב- Atorvasterol. הסיכון של מיופתיה במהלך הטיפול בתרופות של קבוצה זו עולה עם השימוש בו זמנית של cyclosporine, חומצות פיברין נגזרות, אריתרומיצין, ניאצין או תרופות אנטי פטרייתיות. רוב סוכנים אלה לעכב את חילוף החומרים של ציטוכרום P450 ZA4 ו / או התפלגות של התרופה בגוף. Atorvasterol הוא biotransformed, קודם כל, בעזרת אנזים הכבד SUR ZA4. בעת מתן טיפול ב- Atorvasterol בשילוב עם נגזרות חומצות פיברין, אריתרומיצין, אימונוסופרסנט או אנטי-פטריית אזול, או מינון היפוליפופרוטנימי של ניאצין, יש לשקול את התוצאות החיוביות ואת ההשפעות השליליות, ויש לבדוק את המטופלים על מנת לקבוע ביטויים כגון כאבי שרירים וחולשת שרירים, במיוחד חודשים הראשונים של הטיפול ולאחר הגדלת מינון של אחת התרופות האלה. קביעה תקופתית של CPK מומלצת לכך, אך יש לזכור כי בדיקה זו אינה מספיקה לאבחון בזמן של מיופתיה קשה. Atorvasterol יכול לגרום לעלייה ברמת ה- CPK, כאשר בטיפול ב- Atorvasterol, כמו בשימוש בתרופות דומות בקבוצה זו, ניתן להבחין במקרים של רבדומיוליזה בשילוב עם אי-ספיקת כליות משנית, המתבטאת ב- myoglobinuria. יש להפסיק את הטיפול התרופתי או להפסיק אותו במקרה של מצבו הקשה של המטופל אם הוא חשוד ששינויים אלו נגרמים על ידי מיופתיה, או אם קיימים גורמי סיכון להתפתחות אי ספיקת כליות משנית ברבדומיוליזה (לדוגמה, דלקת חריפה חמורה, לחץ דם, התערבויות כירורגיות חמורות, טראומה, אנדוקרינית קשה, מטבולית או הפרעות אלקטרוליט ו התקפים בלתי מבוקרים). לפני תחילת הטיפול, יש להשתמש באטורבסטטין בזהירות בחולים נוטים להתפתחות Iu rhabdomololysis. קביעת רמת ה- CPK לפני תחילת הטיפול בסטטינים נחוצה במקרים אלה: תפקוד כליות לקוי, היפותירואידיזם, מיופתיה גנטית בהיסטוריה, מיופתיה (בהיסטוריה) הקשורה בשימוש קודם בסטטינים או פיברטים, תפקוד כבד חריג ו / או התעללות באלכוהול, במטופלים(גיל 70 ומעלה) יש לבחון את הצורך בהגדרת אינדיקטורים, תוך התחשבות באמור לעיל, ובמקרים אלה יש לשקול בזהירות את הסיכון הכרוך בטיפול ובהטבות האפשריות. מומלץ לבצע ניטור קליני מלא. אם רמת CPK גבוהה מאוד (פי 5 מהגבול העליון של הנורמה), אין להתחיל בטיפול קביעת רמת CPK אין לקבוע רמות CPK לאחר האימון או אם יש סיבות ברורות להגדלת CPK, מכיוון שהדבר משפיע על הפרשנות של תוצאות הבדיקה. אם רמת ה- CPK גבוהה משמעותית (פי 5 מהגבול העליון של הנורמה), יש לחזור על הניתוח לאחר 5-7 ימים כדי לאשר את התוצאה במהלך הטיפול: יש צורך להסביר למטופלים את החשיבות של דיווח מיידי לרופא על קיומו של מיאלגיה, התכווצויות או חולשה, במיוחד לאחר אי-ספיקה חום, אם הסימפטומים מתרחשים במהלך הטיפול עם atorvastatin, יש לקבוע את רמת CPK, ובמקרה של עלייה ניכרת ברמת (5 פעמים גבוה יותר מאשר הגבול העליון של הנורמה), להפסיק את הטיפול, אם את הסימפטומים של מערכת השרירים אי-נוחות שכיחה או יומית צריכה להיחשב, יש להפסיק את התרופה, גם אם רמות CPK אינן עולות על פי 5 מהגבול העליון של הנורמה, אם הסימפטומים נעלמים ורמות CPK חוזרות למצב נורמלי, ניתן לטפל במינון המינימלי של הטיפול ב- atorvastatin או בסטטינים אחרים. תחת מעקב צמוד, אם יש עלייה ניכרת ברמות CPK (פי 10 מהגבול העליון של הנורמלי) או אם רבדומיוליזה מתבטאת או אם מצב זה חשוד, יש להפסיק את הטיפול באטורבסטטין. מנן במהלך הריון והנקה. Atorvasterol הוא התווית במהלך ההריון הנקה. נשים בגיל הפוריות צריכות להשתמש באמצעי מניעה יעילים במהלך הטיפול. הבטיחות של שימוש atorvastatin במהלך ההריון וההנקה לא הוקמה.במחקרים בבעלי חיים, זה כבר נקבע כי מעכבי רדוקטאז HMG-CoA יכול להשפיע על התפתחות העובר ואת העובר. לאחר מתן טיפול ב- Atorvastatin לחיות נשיות במינונים גבוהים מ -20 mg / kg / day, ההתפתחות של הצאצאים הופסקה, ושיעור ההישרדות לאחר הלידה ירד.אצל בעלי חיים, הריכוז של atorvastatin ו metabolites שלה פלזמה חלב דומה. זה לא ידוע אם atorvastatin מופרש חלב אם האדם. אצל ילדים, יש להשתמש בתרופה תחת פיקוחו של מומחה, מחקרים קליניים מבוקרים על שימוש ב- Atorvastatin בחולים עם hypercholesterolemia משפחתית מתחת לגיל 10 לא נערכו, היכולת להשפיע על קצב התגובה בנהיגה ועבודה עם מנגנונים אחרים. אין כל עדות להשפעה של atorvastatin על היכולת לנהוג ברכב ולעבוד עם מנגנונים.
מרשם
כן