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有効成分
アトルバスタチン
リリースフォーム
丸薬
構成
アトルバスタチン（アトルバスタチンカルシウム三水和物の形態で）20mgのアジュバント：微晶質セルロース99.36mg、ラクトース一水和物80mg、炭酸カルシウム66mg、クロスポビドン15mg、カルボキシメチルデンプンナトリウム9mg、過酸化物6mg、ステアリン酸マグネシウム - フィルムコートの組成：ヒプロメロース - 4.5mg、タルク - 1.764mg、低血圧 - 1.746mg、二酸化チタン - 0.99mg。
薬理効果
薬力学。 Atorvasterolは、HMG-CoAレダクターゼの選択的、競合的阻害剤であり、酵素は、レートと3-ヒドロキシ-3- Aメバロン酸metilglyutarilkoenzimaに（コレステロールを含むステロールの前駆体）に変換する責任を低減させます。肝臓では、TGおよびコレステロールがVLDLの組成物に取り込まれ、末梢組織への輸送のために血漿に入る。 VLDL由来のLDLは、主に高親和性LDL受容体との相互作用によって異化される。アトルバスタロールは、血漿中のコレステロールおよびリポタンパク質のレベルを低下させ、HMG-CoAレダクターゼの活性および肝臓におけるコレステロールの合成を阻害する。 Atorvasterolも増加捕捉をもたらし、異化LPNP.AtorvasterolはLDLの形成を低減し、LDL粒子の数は、LDL画分の循環の品質に好ましい効果を有するLDL受容体活性の顕著なかつ長期増加を引き起こす肝細胞の細胞膜受容体の表面上の肝LDLの数を増加させます。アトルバスタチンは、有意に（41から61までパーセントによって）（30から46パーセントで）総コレステロールレベルを低下させ、通常、他の脂質低下薬sredstvami.V用量応答研究アトルバスタチンによる治療に適していないホモ接合性家族性高コレステロール血症、LDLコレステロールを有する患者におけるLDLコレステロールのレベルを低下させる、アポリポタンパク質B（34〜50％）およびTG（14〜33％）を含むが、HDLコレステロールおよびアポリポタンパク質A1のレベルの一定しない増加を引き起こした。このような結果は、総コレステロール、LDLコレステロールおよびリポタンパク質を低下させることは心筋梗塞のリスクこの状態で死亡者数を減少させるインスリン非依存性糖尿diabetom.Podtverzhdeno有する患者を含むヘテロ接合性家族性高コレステロール血症、非家族性高コレステロール血症、および混合型高脂血症の患者で得られました。虚血性疾患の早期再発予防に関するMIRACLの研究では、狭心症を含む急性冠動脈疾患を有する3086人の患者（アトルバスタチンn = 1538;プラセボ= 1548）で80mgの用量のアトルバスタチンの使用を分析した。患者が入院してから24〜96時間後に治療を開始した。冠状動脈性心疾患の明確な徴候を伴う狭心症による再入院のリスクは26％低下した（p = 0.018）。薬物動態吸収。アトルバスタチンは経口投与後速やかに吸収され、1-2時間で血漿中のCmaxに達し、吸収量はアトルバスタチンの投与量に比例して増加する。被覆錠剤の形態の摂取後のアトルバスタチンのバイオアベイラビリティは、p-raの形態のアトルバスタチンのバイオアベイラビリティと比較して95〜99％である。絶対バイオアベイラビリティは約12％であり、活性HMG-CoAレダクターゼ阻害剤の全身利用率は約30％である。 CmaxとAUCで推定すると、それぞれ約25％と9％の食物と同時に摂取すると、薬物の吸収量と吸収量が減少するという事実にもかかわらず、胃腸粘膜および/または代謝の消失は、 LDLコレステロール値の低下は、アトルバスタチンが食物と同時に採取されたか否かに依存しない。夕方にアトルバスタチンを服用した場合、その血漿濃度は朝の場合よりも低かった（CmaxおよびAUCの約30％）。しかしながら、LDLコレステロールのレベルの低下は、薬物投与の時間に依存しない。アトルバスタチンの平均分布は約381リットルである。アトルバスタチンは血漿タンパク質に> 98％結合している。代謝。アトルバスタチンは、オルトおよびパラヒドロキシル化誘導体および種々のβ酸化生成物へのシトクロムP450 ZA4の関与により代謝される。このような物質はグルクロン酸化によりさらに代謝される。オルトおよびパラヒドロキシル化代謝産物の作用によるHMG-CoAレダクターゼのインビトロ阻害は、アトルバスタチンによる阻害と同等である。 HMG-CoAレダクターゼに対する阻害効果の約70％が、活性代謝物によって排泄される。アトルバスタチンは、肝臓代謝および/または肝外代謝後に主に胆汁で排泄される。しかし、この薬物は重度の肝外再循環の影響を受けない。ヒト血漿からのアトルバスタチンの平均T1 / 2は約14時間である。活性代謝物のために、HMG-CoAレダクターゼに対する半減期阻害活性は約20〜30時間である。健康な高齢ボランティアにおけるアトルバスタチンおよびその活性代謝物の血漿中濃度は、若年患者より高いが、血中脂質レベルへの影響は、両方の年齢群において同様である。子どもの薬物動態に関するデータはない。女性におけるアトルバスタチンおよびその活性代謝物の濃度（血漿中のCmaxは約20％高く、AUC値は約10％低い）は男性とは異なる。このような違いは臨床的に重要ではなく、男性および女性の血液中の脂質レベルに対する効果の差は重要ではない。腎機能障害。腎臓病では、血漿中のアトルバスタチンおよびその代謝産物の濃度ならびに血液中の脂質レベルへの影響の有効性には何の影響も見られなかった。肝機能異常。慢性アルコール性肝疾患患者（Child-Pugh class B）では、アトルバスタチンとその代謝産物の血漿中濃度が有意に上昇する（Cmax - 約16倍、AUC-11倍）動物における非発癌性アトルバスタチンの前臨床試験のデータ。適用された最大用量は、mg / kg体重に変換された場合、ヒトの最大用量（80mg /日）の63倍であり、全阻害活性によって決定されるAUC0-24の値より8〜16倍高い。 2年間の動物試験では、動物の体重当たりmg / kgで表されるヒトの最大投与量の250倍の最大投与量を動物に投与すると、男性および肝臓癌における肝細胞腺腫の発生率が高まった。動物では、その効果はAUC0-24に関して確立された6-11倍高かった。アトルバスタチンは突然変異誘発効果を有しておらず、4つのインビトロ研究および1つのインビボ試験において生殖器官の奇形に至らなかった。動物試験では、アトルバスタチンは175 mg / kg体重/日投与群、225 mg / kg / day投与群では雌雄繁殖力に影響せず、奇形に至らなかった。
適応症
上昇した総コレステロールレベル、LDLコレステロール、アポリポタンパク質B、トリグリセリド、合成、原発性高コレステロール血症（ヘテロ接合型遺伝性および非遺伝性高コレステロール血症）を有する患者においてLDLコレステロールを増加させるために患者の治療のための食事療法の補助として（混合）高脂血症は（の式IIaおよびIIbを入力しますフレドリクソン）、上昇したトリグリセリドレベル血清（フレドリクソンに係る式IV）および食事は十分なeffekta.Dlyaを提供しない場合にはdisbetalipoproteinemieyフレドリクソンに従って（タイプIII）を有する患者において総コレステロールおよびLDL LPを減らしますPは、食事や他の非薬物としてホモ接合型家族性高コレステロール血症の患者では、適切な手段effekta.Patsientam心血管疾患の臨床症状、喫煙、高血圧症などの心血管疾患の複数のリスク因子を有する脂質異常症の有無を提供していません。 、糖尿病、低HDLコレステロール、または若年時の心臓血管疾患の家族歴を評価するために：冠状動脈性心疾患の致死的徴候のリスクを低減するため、およびefatalnogo心筋梗塞、脳卒中のリスクを減らす狭心症のリスクを低減し、症候性冠動脈疾患のアトルバスタチンと血行再建術miokarda.U患者を実行する必要がに示されている：致命的・非致死性脳卒中のリスクを低減、非致死的心筋梗塞のリスクを減らす、時のリスクを軽減血行再建術の手順;うっ血性心不全の入院リスクの軽減;アンギナ錠剤。10-17歳の小児a）LDLコレステロールレベルが190mg / dL以上のままである、b）LDLコレステロールレベルが160mg / dL以上のままである、c）若年歴で心血管疾患がある、より多くのリスク要因が発生する私は心臓病を持っています。
禁忌
筋病、ミオパチー、妊娠および授乳期、生殖年齢の女性、妊娠および授乳期の女性の血漿中の活性物質または過去の薬物の他の成分に対する過敏症、活動期の肝臓疾患またはトランスアミナーゼレベルの長期間の増加（正常平均平均値の3倍高い）効果的な避妊方法を使用していない人、10歳未満の子供。
安全上の注意
違反pecheniS機能の注意のためのアプリケーションは、腎機能の障害に違反pecheni.Primenenie機能のために処方されなければならないpochekPriの用量の変更があるため、必要とされていませんamplodipinaの血漿中濃度は、最大18 let.Primenenie高齢者patsientovSは、高齢者に警告し小児および青年におけるdeteyProtivopokazan pochek.Primenenie機能の低下の程度に依存しません。
投与量および投与
アトルバスタロールによる治療を始める前に、適切な食事の助けを借りて高コレステロール血症のレベルをコントロールし、肥満患者の体重を減らすための運動や措置を処方し、他の関連疾患を治療する必要があります。アトルバスタロールによる治療中、患者は標準的なコレステロール低下食に従うべきである。この薬剤は、食事にかかわらず、1日に1回、毎日、いつでも、10〜80mgの用量で処方される。初期および維持用量は、LDLコレステロールレベルの初期値、治療の目標および薬物に対する患者の感受性に従って、個別に選択されるべきである。治療開始2〜4週間後および/またはアトルバスタロールの用量を滴定した後、リポタンパク質のレベルをモニターする必要があり、分析の結果に応じて薬物の用量を適切に補正する。ほとんどの患者にとって、有効量は10mg /日である。治療効果は、4週間、最大の治療効果である2週間達成される。この効果は、長期間の治療のために維持される。家族性高コレステロール血症の患者では、LDLコレステロール値が15％（18〜45％）を下回るアトルバスタロール1日1回80mgを使用すると成績が得られます。年）。 Atorvasterolを1日1回10mgの初期用量で処方することが推奨される。最大推奨用量は1日1回20mgです（20mgを超える用量はこの年齢の患者では研究されていません）。用量は、治療の目的に応じて個別に決定される。 4週間またはそれ以上毎に、薬剤の用量を補正する必要がある。肝不全の患者の治療に使用します。禁忌と特別指示を参照してください。腎不全患者の治療への申請。腎臓病は、血漿中のアトルバスタチンの濃度またはLDLコレステロールのレベルの低下に影響しない。したがって、用量調整の必要はありません。高齢患者の治療への応用。高齢者および他の年齢の患者における高コレステロール血症の治療における安全性、有効性、または目標達成の差異は存在しない。他の薬物との併用。必要であれば、アトルバスタチンとシクロスポリンのアトルバスタチンの同時投与量は10mgを超えてはならない（特別指示と相互作用参照）。
副作用
便秘、鼓腸、消化不良、および腹痛を含む胃腸症状は、最もよく指摘される副作用であると予想される。彼らは継続的な治療で消える傾向があります。アトルバスタチン副作用のため、2％未満の患者が臨床試験への参加を中止しました。以下の副作用リストは、臨床試験データおよび市販後のデータに基づいています。副作用発生率の分類： 100 <1/10）。まれに（1/1000、<1/100）;まれに（≧1 / 10,000、<1/1000）;消化管から：しばしば：便秘、鼓腸、消化不良、吐き気、下痢。まれに：食欲不振、嘔吐。血液系およびリンパ系の場合：まれに：血小板減少症。免疫系の場合：頻繁に過敏症。非常にまれに：アナフィラキシー。内分泌系から：まれに：脱毛症、高血糖または低血糖、膵炎。精神から：しばしば不眠症。まれに：記憶喪失。神経系から：しばしば：頭痛、めまい、感覚異常、眠気。末梢神経障害：肝胆道系から：めったに：肝炎、胆汁うっ滞黄疸聴覚とバランスの器官から：まれに：耳鳴り皮膚と皮下組織から：しばしば発疹、かゆみ、まれに：蕁麻疹;非常にまれに：血管浮腫、水疱性発疹（多形性紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群、毒性表皮壊死を含む）筋骨格系の部分では：しばしば筋痛、関節痛、まれに：筋障害;まれに：筋炎、横紋筋融解症、痙攣。生殖器系の部分で：まれに：インポテンス一般的な障害：しばしば、衰弱、胸痛、背痛、末梢浮腫、まれに、倦怠感、代謝および栄養障害、無力症。10-17歳の小児患者は、プラセボを受けた患者と同様の有害反応を示した。因果関係を考慮せずに、両群で認められた最も一般的な副作用は感染症であった。市販後調査では、血液系およびリンパ系からの血小板減少症、免疫系の部分で：アレルギー反応（アナフィラキシーを含む）;代謝の部分：体重の増加;神経系の部分：覚醒、記憶喪失、めまい;聴覚器の部分：耳の鳴り;皮膚および皮下組織の側面：スティーブン・ジョンソン、毒性表皮壊死、多形性紅斑、水疱発疹、蕁麻疹、筋骨格系および結合組織から：横紋筋融解、関節痛、背痛、研究その他のHMG-CoAレダクターゼ阻害剤の使用と同様に、血漿トランスアミナーゼレベルの上昇が、アトルバスタチンを使用する患者において報告された。そのような変化は、しばしば軽微で一時的であった。その薬物の使用を中止する必要はなかった。アトルバスタチンを投与された患者の0.8％において、血清トランスアミナーゼレベル（正常平均値の3倍高いレベル）の臨床的に有意な増加が認められた。このような増加は用量依存的であり、すべての患者において可逆的であった。臨床試験では、他のHMG-CoA還元酵素を使用する場合に典型的であるアトルバスタチンを用いた患者の2.5％で血清中のクレアチンホスホキナーゼレベルの上昇（正常レベルの平均値の3倍の上限値）を示しました。アトルバスタチンを使用した患者の0.4％において、平均の正常上限値の10倍のレベルが検出された。
過剰摂取
アトルバスタチンの過剰投与には特別な治療法はない。過剰摂取の場合、患者の治療は症候的であり、必要に応じて支援的でなければならない。肝機能の指標やCPKのレベルを監視する必要があります。アトルバスタチンは血漿タンパク質に結合するので、血液透析がアトルバスタチンのクリアランスを有意に増加させることは期待されない。
他の薬との相互作用
非常にまれシクロスポリン、フィブラート、エリスロマイシン、抗真菌アゾール基、またはナイアシンなどのマクロライド系抗生物質、およびの使用は横紋筋融解症や腎機能障害によるミオグロビンの発展につながる一方、HMG-CoA還元酵素を用いた治療中のミオパシーのリスクが増加しています。比率は慎重に付随lechenii.IngibitoryシトクロムP450 3A4で祝われる可能利益とリスクを考慮すべきです。アトルバスタチンはシトクロムP450 3A4によって代謝される。アトルバスタチン及びシトクロムP450阻害剤ZA4（例えば、シクロスポリン、エリスロマイシン及びクラリスロマイシン、ネファゾドン、イトラコナゾールなどのアゾール抗真菌剤、HIVプロテアーゼ阻害剤を含むマクロライド系抗生物質）を印加しながら相互作用が識別することができます。極端なアトルバスタチンの同じ時間の使用で注意し、これらの製品を使えば、プラズマkrovi.Eritromitsin /クラリスロマイシンでアトルバスタチン濃度の増加につながる可能性があるため。エリスロマイシンとしてアトルバスタチン10mg /日およびシトクロムP450 3A4のこれらの阻害剤の同時使用は、（500mgを1日4回）またはクラリスロマイシン（500mgを毎日2回）血漿中のアトルバスタチンの濃度を増加させます。クラリスロマイシンは、56％のアトルバスタチンのCmax及びAUCパラメータを増加 - 80％.Ingibitory P糖タンパク質。アトルバスタチンおよびその代謝産物は、P糖タンパク質の基質である。 P-糖タンパク質阻害剤（例えば、シクロスポリン）は、アトルバスタチンのバイオアベイラビリティーを高めることができる。アトルバスタチン40mgとイトラコナゾール200mg /日を同時に使用すると、アトルバスタチンのAUC値は3倍増加した。プロテアーゼ阻害剤。シトクロムP450 3A4の作用を阻害するプロテアーゼ阻害剤によるアトルバスタチンの同時使用は、血漿中のアトルバスタチンの濃度の増加を伴う。グレープフルーツジュース。 CYP 3A4の1つ以上の阻害剤を含み、CYP 3A4によって代謝される薬物の血漿濃度の上昇を引き起こす可能性があります。アトルバスタチンAUCの値は37％増加し、240mgのグレープフルーツジュースを摂取した後、活性オルソヒドロキシ代謝物のAUCは20.4％減少する。グレープフルーツジュースを大量（1日当たり1.2リットル以上5日間）使用すると、アトルバスタチンのAUCが2.5倍に増加し、HMG-CoAレダクターゼの活性阻害剤（アトルバスタチンおよび活性型代謝産物）。したがって、アトルバスタチンによる治療中に大量のグレープフルーツジュースを使用することはお勧めできません。シトクロムP450 3A4のインデューサー。アトルバスタチンに対するシトクロムP450 ZA4誘導物質（例えば、リファンピシンまたはフェニトイン）の効果は不明である。このアイソザイムの他の基質との可能な相互作用は不明であるが、狭い治療ウィンドウ、例えばアミオダロンを含むクラスIII抗不整脈薬の使用の場合には考慮すべきである。アトルバスタリンはアンチピリンの薬物動態を変化させないので、同じシトクロムによって代謝される他の薬物（テルフェナジン、トルブタミド、トリアゾラム、経口避妊薬など）との相互作用は起こりそうもない。アトルバスタチン（1日当たり10mg）とアジスロマイシン（1日当たり500mg）の同時使用は、血漿中のアトルバスタチンの濃度を変化させなかった（Gemibibrozil / fibrates）。アトルバスタチンの使用によって引き起こされる筋障害の危険性は、フィブラートの同時使用により増加する可能性がある。インビトロ研究の結果によると、ゲムフィブロジルはアトルバスタチングルクロン酸化を抑制する。これは、アトルバスタチンの血漿濃度の上昇を引き起こす可能性があります。ジゴキシンの長期使用と10mgのアトルバスタチンの同時使用では、血漿中のジゴキシンのレベルは変化しなかった。それにもかかわらず、ジゴキシンの濃度は、1日当たり80mgのアトルバスタチンの同時使用で約20％増加した。この相互作用は、P-糖タンパク質を輸送する膜タンパク質の阻害に起因する。ジゴキシンを使用する患者の状態は注意深く監視する必要があります。経口避妊薬。経口避妊薬と同時に使用すると、ノルエチステロンとエチニルエストラジオールの濃度が増加します。この効果は、経口避妊薬の用量を選択する際に考慮する必要があります。血漿中のアトルバスタチンおよびその活性代謝物の濃度は、アトルバスタチンおよびコレスチポールの同時使用により減少する（約25％）。同時に、アトルバスタチンとコレスチポールとの併用による低脂質血症の効果は、これらの薬物のそれぞれを別々に使用した場合の有効性を上回った。水酸化ナトリウムおよび水酸化アルミニウムを含有する経口投与用の液体形態のアトルバスタチンおよび制酸剤を同時に使用すると、アトルバスタチンの血漿濃度が約35％低下するが、LDLコレステロールの低下には効果がない。アトルバスタチンとワルファリンを同時に使用すると、そのような治療の最初の日にプロトロンビン時間がわずかに減少するが、15日間のアトルバスタチン使用後、この数字は正常に戻る。しかし、アトルバスタチンを治療レジメンに加えると、ワルファリンを服用している患者の状態を常に監視する必要があります。ある時間アトルバスタチンとフェナゾンを同時に使用すると、フェナゾンのクリアランスにわずかな影響があり、そうした効果は現れません。アムロジピン。アトルバスタチン80mgとアムロジピン10mgを同時に使用すると、アトルバスタチンの薬物動態パラメータは平衡状態で変化しなかった。テルフェナジン。アトルバスタチンとテルフェナジンの同時使用は、テルフェナジンの薬物動態に大きな変化をもたらさなかった。臨床研究では、アトルバスタチンと抗高血圧剤またはエストロゲン代替剤の同時投与で臨床的に有意な相互作用は認められなかった。
注意事項
肝臓への影響このグループの他の低リポタンパク血症薬と同様に、血漿中のトランスアミナーゼの治療は、アトルバスタロールによる治療中に適度に増加させることができます（上の正常レベルよりも3倍高い）。肝機能のモニタリングは、敗血症の可能性のある徴候または症状が現れるように実施すべきである。アトルバスタロールは、トランスアミナーゼ活性の増加を引き起こし得る。トランスアミナーゼのレベルが上昇した患者の状態は、病理学的変化が消失するまでモニタリングされるべきである。トランスアミナーゼのレベルが正常上限の平均値に比べて3倍に上昇した場合、アトルバスタロールの用量を減らすか、または薬物をキャンセルすることが推奨されます。トランスアミナーゼ活性の増加は、黄疸または他の臨床症状を伴わなかった。薬物の投与量が減少した場合、中断されたか、または治療が中止され、トランスアミナーゼレベルが正常に戻った。ほとんどの患者は、副作用なく低用量のアトルバスタロールで治療を継続した。アトルバスタロールは、アルコール乱用および/または肝疾患の病歴を有する患者には注意が必要である。骨格筋に及ぼす影響他のHMG-CoA還元酵素阻害剤と同様に、アトルバスタチンは骨格筋にほとんど影響を及ぼすことはほとんどなく、筋肉痛、筋炎および筋障害を引き起こすことはほとんどありません。横紋筋融解症の発症に進行する可能性があり、患者の生命を危険にさらす可能性があり、CPKレベルの有意な上昇を特徴とする（上限の10倍を超えるミオグロビン血症、ミオグロビン尿症などの腎機能障害を引き起こす可能性があります。びまん性筋痛、筋肉痛または衰弱および/またはCPKレベルの有意な上昇が見られる患者では、この状態の発生の可能性を考慮する必要があります。筋肉、時には不調または発熱。CPKレベルの上昇やミオパチーの診断の可能性がある場合は、アトルバスタロールによる治療を中止するべきである。シクロスポリン、フィブリン酸誘導体、エリスロマイシン、ナイアシンまたはアゾール抗真菌剤を同時に使用すると、この群の薬物による治療中の筋疾患のリスクが増加する。これらの薬剤のほとんどは、シトクロムP450 ZA4の代謝および/または体内の薬物の分布を阻害する。アトルバスタロールは肝臓酵素SUR ZA4の助けを借りて最初に生体変換されます。フィブリン酸誘導体、エリスロマイシン、免疫抑制剤またはアゾール抗真菌剤、または低リポタンパク血症のナイアシンと組み合わせてアトルバスタロールを投与する場合、特に筋肉痛および筋肉衰弱などの徴候を判定するために、治療の最初の数ヶ月およびこれらの薬物の1つの用量を増加させた後。この目的のために、CPKの定期的な決定が推奨されるが、この試験は重度のミオパチーのタイムリーな診断には不十分であることを覚えておくべきである。アトルバスタロールは、CPKのレベルを上昇させる可能性があります。アトルバスタロールで治療する場合、このグループで同様の薬物を使用する場合と同様に、二次性腎不全と併用した横紋筋融解の症例がミオグロビン尿症によって現れることがあります。薬物療法は、これらの変化がミオパチーに起因すると疑われる場合、または横紋筋融解症（例えば、重度の急性感染、低血圧、重篤な外科的介入、外傷、重度の内分泌、代謝性のものなど）における二次的な腎不全の発症の危険因子がある場合、患者の重篤な状態の場合には中止または中止すべきであるまたは電解質障害および抑制されない発作）治療を開始する前に、アトルバスタチンは、発達しやすい患者には注意して使用すべきである横紋筋融解症。腎機能障害、甲状腺機能低下症、歴史的な遺伝性ミオパチー、スタチンまたはフィブラートの以前の使用に関連したミオパチー（病歴における）、患者における肝機能異常および/またはアルコール乱用、患者におけるスタチンによる治療開始前のCPKのレベルの決定が必要である老齢（70歳以上）であるため、指標を定義する必要性は上記を考慮して評価されるべきであり、そのような場合には、治療に伴うリスクおよび可能な利益を慎重に考慮する必要がある。十分な臨床モニタリングを実施することが推奨される。 CPKレベルの決定エクササイズ後、またはCPKを上昇させる明確な理由がある場合は、テスト結果の解釈に影響するため、CPKレベルを決めるべきではありません。治療中：患者に、筋肉痛、けいれんまたは衰弱の発生について、特に病気の後に直ちに医師に報告することの重要性を説明することが必要であり、また、発熱、アトルバスタチンによる治療中に症状が生じた場合は、CPKのレベルを決定し、レベルの著しい上昇（基準の上限より5倍高い）の場合は治療を中止し、筋肉系の症状一般的または日常的な不快感を考慮する必要があります。CPKレベルが基準値の上限の5倍を超えない場合でも、症状が消失し、CPKレベルが正常に戻った場合、アトルバスタチンまたは他のスタチンによる治療が最小用量で考慮され、 CPK値の著しい上昇（正常上限値の10倍以上）がある場合、または横紋筋融解が現れた場合、またはそのような状態が疑われる場合は、アトルバスタチンによる治療を中止する必要があります。妊娠中や授乳中のメネン。アトルバスタロールは、妊娠中および授乳中に禁忌である。生殖年齢の女性は、治療中に効果的な避妊薬を使用すべきである。動物実験では、HMG-CoAレダクターゼ阻害剤が胚と胎児の発生に影響を与える可能性があることが確認されています。アトルバスタチンを20mg / kg /日以上の投与量で雌動物に投与した後、子孫の発達が遅くなり、出生後生存率が低下した。動物では、血漿および乳汁中のアトルバスタチンおよびその代謝産物の濃度は類似している。アトルバスタチンがヒトの母乳中に排泄されているかどうかは分かっていません。 10歳未満のヘテロ接合性家族性高コレステロール血症患者におけるアトルバスタチンの使用に関する制御された臨床試験は実施されていません運転と他のメカニズムとの反応における反応速度に影響を及ぼす能力。アトルバスタチンが自動車を運転し、メカニズムを働かせる能力に及ぼす影響についての証拠はない。
処方箋
はい