Newvelongフィルムコーティング錠prol、dI 75mg N30
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有効成分
Venlafaxine
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丸薬
構成
長時間作用の錠剤、フィルムコーティングされた1タブ。ベンラファキシン（塩酸塩の形態で）75mg。
薬理効果
Venlafaxineは構造的に新しい抗うつ薬であり、2つの活性なエナンチオマーを有するラセミ体である。ベンラファキシンの抗うつ作用の機序は、中枢神経系における神経伝達物質活性に対するその増強効果と関連している。 Venlafaxineおよびその主要代謝産物、O-デスメチルベンラファキシン（EFA）は、セロトニン再取り込みおよびノルアドレナリンおよび弱いドーパミン再取り込み阻害剤の強力な阻害剤である。セロトニン再取り込みを阻害することにより、ベンラファキシンは選択的セロトニン再取り込み阻害剤に劣る。
薬物動態
吸収 - 一度経口で服用したベンラファキシンの投与量の92％以上。ベンラファキシンの絶対生物学的利用能は約45％である。ベンラファキシンCmax錠剤の単回投与後、血漿中のベンラファキシンおよびEFAは、それぞれ6.0±1.5および8.8±2.2時間以内に達成される。 T1 / 2薬物の長期作用は15±6時間であり、吸収速度によって制限される。 VenlafaxineおよびEFAはそれぞれ27％および30％だけ血漿タンパク質に結合する。 Venlafaxineは、シトクロムP450（CYP2D6アイソザイム）が活性代謝物O-デスメチルベンラファキシンの形成を伴って肝臓において顕著な初回通過代謝を受ける。 Venlafaxineはまた、CYP3A3 / 4のイソ酵素によってN-デスメチルベンラファキシンおよび他の代謝物に代謝される。 CYP2D6アイソザイムの活性が低下した患者では、ベンラファキシンに対して2〜3倍の暴露があり、活性代謝物EFAに対しては2〜3倍低い暴露がある。ベンラファキシンの血漿クリアランスは、活性代謝物EFAについては1.3l / h / kgであり、0.4l / h / kgである。 T1 / 2ベンラファキシンは15時間であり、EFA-11hである。特定の患者群性別および年齢は、ベンラファキシンの薬物動態に有意に影響しない。健康な被験者における長期間の投与中に、ベンラファキシンまたはEFAの蓄積はなかった。中等度から重度の肝および腎不全では、ベンラファキシンの代謝の低下およびEFAの排除があり、Cmaxの上昇、クリアランスの減少およびT1 / 2の延長がもたらされた。薬物の総クリアランスの減少は、クレアチニンクリアランス（CC）が30ml /分未満の患者で最も顕著である。ベンラファキシンの食物摂取は、ベンラファキシンの吸収またはその後のEFAの形成に影響しない。
適応症
- うつ病（治療、再発防止）。
禁忌
- MAO阻害剤による同時投与 - ラクターゼ欠損 - ラクトース不耐性 - グルコースガラクトース吸収不良 - 妊娠 - 泌乳期 - 18歳まで - ベンラファキシンまたは薬剤の他の成分に対する過敏症。 、痙攣の既往、眼内高血圧、閉塞性緑内障、躁状態の病歴、低ナトリウム血症、血液量減少、脱水、ベルト利尿薬、皮膚や粘膜からの出血に自殺素因、腎/肝不全。
妊娠中および授乳中に使用する
妊娠と授乳に禁忌。
投与量および投与
Venlafaxineは、1日1回、好ましくは同時に、朝または夕方に液体で噛んだり絞ったりすることなく、食物と共に経口的に摂取すべきである。うつ病の治療に有効な用量は、通常、75mgと225mgの間にある。治療は1日1回75mgで開始するべきである。 2〜4週間の治療後、標準的な適切な用量で顕著な効果が現れる。臨床転帰が満足のいくものでない場合は、用量を150mgに、次いで225mgに増加させることができる。最大許容日用量は375mgであるが、高用量の使用は十分に理解されていないことに留意すべきである。すべての場合において、高用量は医師の監督下で管理すべきである。用量は、約2週間以上の間隔で、各増加の間に少なくとも4日間間隔で増加させることができる。 2〜4週間の陽性動態が観察されない場合は、治療を中止する必要があります。支援的治療深刻なうつ病の急性発作には4-6ヶ月の治療が必要であると一般に認められている。一部の患者は、より長い治療が必要な場合があります。医師は、定期的に各患者のベンラファキシンによる長期治療の有用性を過大評価すべきである。離脱症候群を避けるためには、徐々に薬物の取り消しを行う必要があります。6週間以上の治療1コースでは、薬物の徐々の離脱期間は少なくとも2週間であり、投与量、治療期間および患者の個々の特性に依存します。腎機能障害（糸球体濾過率 - 10-70 ml /分）の場合は、1日量を25-50％減らす必要があります。血液透析では、毎日の投与量を50％減らす必要があり、血液透析セッション終了後に薬物を摂取する必要があります。中程度の重度の肝不全の患者では、1日量を50％以上減らす必要があります。
副作用
望ましくない効果とうつ症状とを区別することはしばしば困難である。ほとんどの副作用の程度は用量に依存する。周波数定格：非常に頻繁に> 1/10;多くの場合、> 1/100は1/10未満です。まれに> 1/1000未満1/100;まれに> 1/10 000が1/1000未満です。ごくまれに、個々のメッセージを含む1/10 000未満。造血系から：まれに - 血小板減少;非常にまれに、血液形成障害（無顆粒球症、再生不良性貧血、好中球減少症および汎血球減少症を含む）。免疫系の部分で：まれに - 光感受性;非常にまれに - アナフィラキシー。内分泌系の部分では、ごくまれに - 高プロラクチン血症。代謝障害および栄養障害：しばしば - 高コレステロール血症（特に、長期間の治療、おそらくは大量の投与を伴う）、体重減少。まれに - 低ナトリウム血症、体重増加;まれに - 抗利尿ホルモンの分泌が不十分な症候群。神経系障害：しばしばめまい、頭痛、筋緊張の増加、感覚異常、鎮静、震え、不眠症、眠気、神経質、攻撃、異常な夢、オルガスム障害（男性）、うずき、食欲不振、食欲不振、無力症;まれに - ミオクロニー、無関心、幻覚、覚醒、オルガスム障害（女性）。セロトニン作動性症候群、神経遮断性悪性症候群、痙攣、座礁症、躁病または軽躁症;非常にまれに、錐体外路反応（ジストピアおよびジスキネジーを含む）、遅発性ジスキネジー、せん妄。感覚器官から：しばしば - 調節障害、散瞳、知覚の異常;まれに - 耳鳴り心臓血管系の側から：しばしば血圧の上昇、血管拡張（しばしば潮の感覚）、斑状出血、粘膜からの出血;まれに - 不整脈（頻脈を含む）、血圧低下、姿勢低血圧、失神する。まれに、出血（脳出血を含む）、胃腸出血;非常にまれにQT間隔の延長およびQRS複合体の拡張、心室細動、心室頻脈（トルサード・デ・ポイントを含む）、心不全の代償不全、心不全。呼吸器系ではごくまれに - 呼吸不全の肺好酸球増加症、胸痛。消化器系では、しばしば便秘、食欲不振、吐き気、嘔吐、口渇、消化不良。まれに - 歯ぎしり、味の変化、下痢。肝機能検査の障害;まれに、肝炎;ごくまれに - 膵炎。皮膚の部分で：頻繁に - 過度の発汗（夜間の大量発汗を含む）;まれに - 皮膚炎、脱毛症、光線過敏症、発疹;非常にまれに - 多発性紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群、掻痒、掻痒、蕁麻疹。筋骨格系の部分で：ごくまれに - 横紋筋融解症。尿生殖器系から：頻繁に - 排尿の違反（頻繁に断続的な排尿）、射精障害、勃起不全、性欲減退;まれに - 尿貯留。月経過多、女性のオルガズム障害。実験室パラメーターの変更：まれに - 出血時間の増加。軽度の過敏性、錯乱、感覚異常、発汗の増加、口の乾燥、睡眠不足、睡眠障害、睡眠障害、睡眠障害、睡眠障害、食欲不振、悪心、嘔吐、下痢（これらの反応のほとんどは軽度であり、治療を必要としない）。
過剰摂取
症状：（しばしばエタノールを服用中に起こる）：意識障害（眠気から昏睡へ）、激越、嘔吐、下痢などの胃腸障害; （ECG）の変化（QT間隔の延長、Hisバンドルの束の封鎖、QRS複合体の拡張）、洞および心室頻脈または徐脈、血圧の低下または（弱い）増加、発作、横紋筋融解、散瞳治療：症候性; ECGおよび重要な器官の機能の制御;吸引の危険性がある場合、嘔吐はお勧めできません。胃洗浄（最近過量投与された場合、または過剰摂取が続く場合）。活性炭。強制的な利尿、透析、血液灌流または輸血輸血は有効ではない。特定の解毒剤はありません。
他の薬との相互作用
ベンラファキシンとモノアミンオキシダーゼ阻害剤（MAO）との同時使用は容認できない。ベンラファキシンの使用は、14日間の治療MAO阻害剤の中止後よりも早く前による副作用増幅のリスクにMAO阻害剤いずれかを受信することに少なくとも7日間停止されるべきである。なくてもよいです精神運動反応に対するエタノールの効果を高めます。経口投与すると、ハロペリドールの全クリアランスは42％減少し、AUCは70％、Cmaxは88％増加します。 2 gidroksidezipramina減少し、CmaxおよびAUCの合計腎クリアランスは約35％増加したがベンラファキシンは、イミプラミン及びその代謝物2-ヒドロキシ - イミプラミンの代謝に影響を及ぼしません。シメチジンは、ベンラファキシンの初回通過代謝を阻害するが、O-デスメチルベンラファキシン（EFA）の薬物動態に影響しない。大多数の患者では、ベンラファキシンおよびEFAの総薬理学的活性のわずかな増加が予想される（高齢患者および肝機能障害においてより顕著である）。ベンラファキシンと抗うつ薬（選択的セロトニン再取り込み阻害薬）（SSRI）を同時に使用すると、発作の延長が認められています。クロザリンとベンラファキシンの同時使用による発作を含む副作用のリスクが高まるのは、血液中のクロザピンの濃度の増加に起因する。 Venlafaxineは、抗凝固剤、サリチル酸誘導体、NSAIDなど、出血のリスクを高める医薬品を服用している患者には注意が必要です。適用ベンラファクシン阻害剤はCYP2D6をイソ酵素ながら慎重に必要ワルファリン、プロトロンビン時間の増加、部分トロンボプラスチン時間または国際標準比を同時に使用して（例えば、キニジン、パロキセチン、フルオキセチン、ペルフェナジン、ハロペリドール、レボメプロマジン）ベンラファキシンのような他の基質の作用を破壊することができCYP2D6アイソザイムであり、それらの血漿濃度を上昇させる。ベンラファキシンの高濃度は、薬の同時使用でCYP2D6アイソザイムの活性の低い患者に見られる - 阻害剤は、CYP3A3 / 4イソ酵素（ケトコナゾール、イトラコナゾールを、リトナビル）血漿中のベンラファキシン濃度を増加させることができます。CYP3A4、CYP1A2およびCYP2C9アイソザイム（アルプラゾラム、カフェイン、カルバマゼピン、ジアゼパム、トルブタミドを含む）によって代謝される薬物と同様に、リチウム製剤と相互作用しない。血漿中の薬物の濃度には影響を及ぼさず、タンパク質との結合度は高い。
特別な指示
うつ病または他の精神障害を有する患者（24歳未満）では、抗うつ薬がプラセボと比較して、自殺思考および自殺行動のリスクを高める。したがって、ベンラファキシンを処方するとき、24歳未満の患者は、自殺のリスクとその使用の利益とを関連付けるべきである。短期間の研究では、自殺のリスクは24歳以上では増加せず、65歳を超える人では幾分減少した。うつ病性障害自体が自殺のリスクを高める。したがって、抗うつ薬で治療する際には、すべての患者を、異常または行動変化、ならびに自殺傾向の早期発見の目的でモニターする必要がある。糖尿病患者の場合、SSRI / SSRI（選択的ノルエピネフリン再取り込み阻害剤）の治療は、グルコースレベルに影響を及ぼし得る。インスリンおよび/または経口抗糖尿病薬の用量を調整する必要があります。治療中、低体温または脱水患者（高齢患者を含み、利尿薬を含む）を有する患者は、低ナトリウム血症および/または抗利尿ホルモンの不適切な分泌の症候群を発症し得る。狭窄性緑内障、眼圧上昇（ベンラファキシンはm-抗コリン作用が弱いため） - 心血管系の疾患（伝導障害、狭心症、最近の心筋梗塞、心室性不整脈、高血圧または低血圧）。ベンラファキシンによる長期間の治療では、血清コレステロールの濃度を制御する必要があります。高コレステロール血症が発生すると、別の抗うつ薬に切り替えることを考慮する必要があります。 venlafaxineを服用している患者は、皮膚や粘液の出血のリスクが高い可能性があります。アルコールを飲むことを控えるために、この薬を使用して治療することをお勧めします。メカニズムを駆使して制御する能力への影響venlafaxineの治療期間中、注意を集中させ、精神運動反応の速度を高める必要がある車両を運転したり、仕事をするときは注意が必要です。
処方箋
はい