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有効成分
アムロジピン+リジノプリル
リリースフォーム
丸薬
構成
有効成分：アムロジピン（アムロジピン）、リシノプリル（リシノプリル）有効成分濃度（mg）：30
薬理効果
リシノプリルとアムロジピンを組み合わせた抗高血圧薬リシノプリルはアンギオテンシンIのアンギオテンシンIIの生成を減少させるACE阻害薬です。アンジオテンシンIIの含有量が減少すると、アルドステロンの放出が直接減少します。ブラジキニンの分解を減少させ、プロスタグランジン合成を増加させる。慢性心不全患者のOPSS、血圧、プリロード、肺毛細血管内圧を低下させ、血液量の増加と心筋梗塞のストレスに対する増加を引き起こす。静脈よりも動脈を拡張します。いくつかの効果は、組織RAASへの曝露によるものである。長期間使用すると、心筋および抵抗性動脈壁の肥大が減少する。 ACE阻害剤は、慢性心不全患者の平均余命を延ばし、心不全の臨床症状を示さない心筋梗塞患者の左心室機能不全の進行を遅らせるものであり、急激な血圧降下で血圧の著しい上昇はない。 RAASの効果に現れる主要な効果にもかかわらず、低レニン活性を有する高血圧症においても有効であり、血圧を下げることに加えて、リシノプリルはアルブミン尿を減少させる。リシノプリルは、糖尿病患者の血液中のグルコース濃度に影響を与えず、低血糖の増加にもつながりません。摂取後1時間で作用が開始されます。動脈性高血圧では、治療開始後最初の日に効果が認められ、1-2ヶ月後に安定した作用が発現する。アムロジピンは遅いカルシウムチャネル遮断薬であり、ジヒドロピリジンの誘導体である。それは抗狭心症および抗高血圧作用を有する。それは、カルシウムチャネルをブロックし、カルシウムイオンの細胞への膜貫通移行を減少させる（心筋細胞よりも血管平滑筋細胞においてより大きな程度に）。末梢動脈を拡張し、円形病巣を縮小し、心臓の後負荷を減少させ、酸素中の心筋の必要性を減少させる。心筋の未変化および虚血領域の冠状動脈および細動脈を拡張し、心筋への酸素の流れを増加させる（特に血管攣縮性心筋梗塞を伴う）。狭心症の発症を遅らせ、STセグメントの虚血性うつ病を緩和し、狭心症の発症率を低下させ、ニトログリセリンおよび他の硝酸塩の摂取を減少させる。抗高血圧効果。抗高血圧効果は、血管平滑筋に対する直接的な血管拡張効果によるものである。高血圧では、単回投与は24時間（患者が横たわって立っている位置で）、血圧を臨床的に有意に低下させる。アムロジピンの任命を伴う定位性低血圧症は非常にまれです。運動耐容性、左室駆出率の低下を引き起こさない。左心室心筋の肥大度を低下させる。糖尿病性腎症では、微量アルブミン尿の重篤度は上昇しませんが、代謝や脂質濃度に悪影響はありません。気管支喘息、糖尿病および痛風の患者の治療に使用することができる。アムロジピン+リシノプリルリシノプリルとアムロジピンの併用は、有効成分の1つに起因する副作用を防ぐのに役立ちます。このように、細動脈を直接拡張するカルシウムチャンネルブロッカーは、ナトリウムおよび体液の保持をもたらし、したがって、RAASを活性化することができる。 ACE阻害剤はこのプロセスをブロックする。
薬物動態
リシノプリル吸収経口投与後、リシノプリルは胃腸管から吸収され、その吸収は6〜60％の間で変化することがあります。バイオアベイラビリティー29％。食事はリシノプリルの吸収に影響しません。血漿中のCmaxは90ng / mlであり、6時間後に到達する。分布ほとんどが血漿タンパク質に結合しない。尿中に排泄され、T1 / 2〜12.6時間、特殊な臨床ケースでの薬物動態、高齢患者はリシノプリル血漿濃度を有し、AUCは2倍高い。腎不全の患者では、リシノプリルの濃度は血漿中の濃度の数倍である電子健康なボランティアの血液は、時間の顕著な増加は、血漿中のCmaxを達成し、gemodializa.AmlodipinVsasyvaniePosle経口アムロジピンによって排泄T1 / 2.Lizinoprilの増加がゆっくりとほぼ完全に（90％）、消化管から吸収されます。アムロジピンのバイオアベイラビリティは64％〜80％である。血中にあるアムロジピンの大部分（95％〜98％）が血漿タンパク質に結合しています。 Cssは、7〜8日間の治療後に達成される。平均Vdは20L / kg体重であり、これはアムロジピンの大部分が組織内にあり、より小さな部分が血液中にあることを示す。アムロジピンはBBBを貫通する。アムロジピンは有意な初回通過効果がないと肝臓では遅いが活性代謝を受ける。代謝物は有意な薬理学的活性を有さず、アムロジピンの10％の排泄物は尿中に変化せず、代謝産物の形態で60％で排泄される。 20-25％ - 胆汁が腸内を通過する代謝産物の形。引き出しには二相性があります。最終段階のT1 / 2 30-50時間。高齢者（65歳以上）のアムロジピン排泄の特殊な臨床状況における薬物動態は、若年患者と比較して遅い（T1 / 2-65時間）が、この差は臨床的意義はない。肝機能不全のT1 / 2延長は、長期間使用するとアムロジピンの体内蓄積がより高くなる（T1 / 2〜60時間）ことを示唆している。血液透析は、薬剤の有効成分の間udalyaetsya.AmlodipinとlizinoprilVzaimodeystvieない場合、それはほとんどありません。AUC、血漿中の到達時間およびCmax値、T1 / 2は、各個々の活性成分の性能と比較して変化しない。食事は、活性物質の吸収に影響しません。
適応症
本態性高血圧（併用療法が推奨される患者）。
禁忌
赤道の成分のいずれか、またはジヒドロピリジンの他の誘導体への過敏症、血管浮腫の病歴遺伝性または特発他のACE阻害剤の適用に伴う、大動脈または僧帽弁の血行動態的に重大な狭窄または肥大型心筋症、低血圧をマークし、心原性ショック、妊娠、授乳、年齢18歳（による有効性と安全性赤道の欠如へこの年齢層）。
安全上の注意
注意に（腎障害、腎移植、高カリウム血症、肝機能障害、低血圧症、脳血管疾患後の状態を示した高窒素血症と両側腎動脈狭窄又は動脈進行性高窒素血症を有するのみ腎臓の狭窄、原発性アルドステロン症の患者に使用されるべきです冠動脈不全の間、虚血性心疾患、）脳血管不全を含め、SSS（徐脈、頻脈）、慢性心不全故障非虚血性病因（強皮症、全身性エリテマトーデスを含む）、NYHA分類、大動脈弁狭窄症、僧帽弁狭窄症、急性心筋梗塞（心筋梗塞後1ヶ月以内）のFC III-IV、全身性自己免疫性結合組織疾患（下痢、嘔吐による。時間。トンで）骨髄造血、糖尿病、ダイエット制限塩際に血液量減少状態の阻害で、高齢の患者、血液透析vysokoprotoを使用して高透磁率（AN69）との政府の透析膜。
妊娠中および授乳中に使用する
この薬は妊娠に使用することを禁じられています。妊娠を診断するには、直ちに薬の赤道を止めるべきです。リシノプリルは胎盤障壁を横切ります。妊娠のIIおよびIII期のACE阻害剤の受容は、胎児（血圧、腎不全、高カリウム血症、頭蓋骨の形成不全、胎児死亡の顕著な低下）に悪影響を及ぼす。妊娠第1期に使用した場合の胎児への薬物のマイナス効果に関するデータはない。 ACE阻害剤の子宮内効果を受けた新生児および乳児を注意深く監視し、血圧、乏尿、高カリウム血症の顕著な低下を適時に検出することが推奨されています。ミルク母乳中にアムロジピンが放出されたという証拠はない。しかしながら、ジヒドロピリジンに由来する他のカルシウムチャネルブロッカーは母乳中に排泄されることが知られている。授乳中にEquatorを使用することはお勧めしません。必要であれば、母乳授乳中の薬剤赤道の使用を止めるべきである。
投与量および投与
食事に関係なく、内部。同じ用量で赤道の活性成分を別々に含む医薬品を十分にコントロールできない場合には、推奨されます。そのような治療が行われる場合には、利尿剤の中止が不可能な場合、赤道線の初期線量は1/2表である。心不全および重度の動脈性高血圧症の場合、維持用量は1タブである。通常の初期投与量の1/2を処方したリシノプリルは腎臓によって排泄される。赤道の維持用量は、患者の個々の反応に依存し、治療は腎臓機能の定期的なモニタリング、血液中のカリウムおよびナトリウムのレベルを必要とする。
副作用
発生する副作用は通常は現れず、一過性であるため、まれに治療の中止が必要です。併用薬による副作用は、各成分を別々に服用する場合よりも頻繁に起こります。最も一般的なものは、頭痛（8％）、乾咳（5％）、めまい（3％）です。可能性：衰弱、下痢、悪心、嘔吐、起立性低血圧、かゆみ、皮膚発疹、脚の腫れ、顔面紅潮、胸痛、関節痛（1-3％）。過敏症の場合、顔面、四肢、唇、舌、喉頭蓋、喉頭の血管浮腫が発症することがある（0.1％）。その他の副作用の頻度は1％未満である。すべての症状が消えるまで直ちに治療を止め、症状を消失させる必要があります。高血圧、クレアチニン上昇、尿素窒素、肝臓酵素活性、血液胆汁中のビリルビン、特に腎疾患、糖尿病、血管新生高血圧。造血器官：白血球減少症、好中球減少症、無顆粒球症（ACE阻害剤の効果）、血小板減少症、赤血球減少症、長期間の治療では濃度のわずかな低下が可能ですヘモグロビンとヘマトクリットの外傷その他の稀な副作用：心血管系：心筋梗塞、脳血管発作のリスクが高い患者の血圧の過度の低下の結果としての不整脈、心臓の動悸、頻脈。腸、口腔乾燥、腹痛、膵炎、肝細胞性または胆汁うっ滞性黄疸、肝炎、歯肉過形成、食欲不振皮膚の側から：蕁麻疹、汗の増加急性腎不全、尿毒症、タンパク尿、インポテンスなどの泌尿生殖器系から泌尿生殖器系から：抗核抗体の出現を伴う症候群、ESRおよび関節痛の加速;筋肉痛;多形性紅斑; CNS側：眠気の増加、四肢の筋肉の束縛、無力症、気分不安定、混乱。
過剰摂取
アムロジピンの症状：血圧が著しく低下し、反射性頻脈や過剰な末梢血管拡張（ショックと死の発症を含む重度および持続性の動脈低血圧のリスク）が顕著に低下する。治療：胃洗浄、活性炭の任命、心血管機能の維持心臓血管系および呼吸器系の機能の制御、患者に盛り上がった脚の水平位置、BCCおよび利尿の制御を与えることが含まれる。血管緊張を回復するために - 血管収縮剤の使用（禁忌のない場合）。グルコン酸カルシウムの導入におけるカルシウムチャネル遮断の効果を排除するために使用した。 Lysinopril症状：血圧の顕著な低下、口渇、眠気、尿閉、便秘、不安、不安感、過敏性の増加治療：胃洗浄、活性炭摂取、脚の高い水平姿勢、BCCの補充/血漿導入血液循環系および呼吸器系の制御機能、BCC、尿素、クレアチニンおよび血清中の電解質ならびに利尿を含むが、これらに限定されない。リシノプリルは、血液透析によって体内から除去することができます。
他の薬との相互作用
カリウム、カリウム含有塩代替物、および血清中のカリウムレベル（例えば、ヘパリン）を増加させることができる他の薬物を含む栄養補助食品は、ACE阻害剤と組み合わせた場合に高カリウム血症を引き起こし得る（例えば、スピロノラクトン、アミロリドおよびトリアムテレン）腎不全および他の腎臓病の患者。リシノプリルと同時にカリウムの濃度に影響を及ぼす薬剤を処方する場合、血清中のカリウム濃度をモニターする必要があります。したがって、同時の任命は、慎重に正当化され、血清中のカリウムレベルと腎機能の両方の注意深い監視と定期的な監視が必要です。カリウムを節約する利尿剤は、医学的管理下でのみ赤道と組み合わせて用いることができ、赤道を受ける患者に利尿剤を投与する場合、降圧効果は通常高められる。したがって、利尿薬と組み合わせて赤道をとることには非常に注意が必要です。リジノプリルは利尿薬のカリウム尿素効果を軟化させますが、他の抗高血圧薬を併用すると、赤血球薬の降圧効果が高まることがあります。ニトログリセリン、他の硝酸塩や血管拡張薬と同時に服用すると、全身麻酔の場合、オピオイド鎮痛薬は血圧のより顕著な低下を有することがあり、エタノールは増加する（全身性コルチコステロイド）は、ACE阻害剤と共に使用される間に白血球減少症のリスクを増加させる可能性がある。 ACE阻害剤と低血糖症薬（インスリンと血糖降下剤）を同時に服用すると、血中のグルコース濃度と低血糖のリスクを低下させる可能性が高くなります。多くの場合、この現象は、併用療法の第1週および腎不全患者において観察されるが、高用量のアセチルサリチル酸を含むNSAIDの長期使用に伴い、ACE阻害薬の有効性が低下する可能性がある。 NSAIDおよびACE阻害剤を摂取する際の相加的効果は、血清中のカリウムレベルの上昇によって明らかとなり、腎機能の低下につながる可能性がある。これらの影響は通常可逆的です。非常にまれに、急性腎不全の発症は、特に高齢患者および脱水状態の患者で可能であり、ACE阻害剤との同時使用中にリチウムの排泄を遅くすることができるため、血清中のリチウム濃度をこの期間中監視する必要がある。 ACE阻害剤と金製剤（アウロチオマートナトリウム）を同時に使用すると、顔面紅潮、吐き気などの症状の複合体を同時に使用することにより、神経毒性（悪心、嘔吐、下痢、運動失調、振戦、耳鳴り）の発現を増加させることが可能です。 、アムロジピン高齢者の研究では、おそらくCYP3A4アイソザイム（血漿濃度がほぼ50％上昇し、アムロジピンが増加する）の阻害により、ジルチアゼムがアムロジピン代謝を阻害することが示されています。アイソザイムCYP3A4（すなわち、ケトコナゾール、イトラコナゾール、リトナビル）のより強い阻害剤が、血漿中のアムロジピンの濃度をジルチアゼムよりも大幅に増加させる可能性を排除することは不可能である。 CYP3A4アイソザイムのインデューサーと同時に使用する場合、抗てんかん薬（カルバマゼピン、フェノバルビタール、フェニトイン、フェンフェニトイン、プリミドンなど）、リファンピシン、アンバービーフオウルを含む薬草製剤を併用する場合は、 CYP3A4アイソザイムのインデューサーでの処置中およびそれらの離脱後に、アムロジピンの用量調節が可能であることが臨床的に示された。同時塗布もチアジドおよびループ利尿薬、全身麻酔のための薬剤、β遮断薬、ACE阻害薬、長時間作用型硝酸塩、ニトログリセリン舌下、ジゴキシン、ワルファリン、アトルバスタチン、シルデナフィル、制酸剤と組み合わせostorozhnostyu.Vアムロジピン単独療法（アルミニウム行うべき水酸化マグネシウム、水酸化マグネシウム）、シメチコン、シメチジン、NSAID、抗生物質、経口血糖降下薬などがあります。ベラパミル、ACE阻害剤、ベータ遮断薬および硝酸塩と組み合わせた場合の遅いカルシウムチャネル遮断薬の低降圧作用、ならびにアルファ遮断薬、神経遮断薬と組み合わせて使用する場合の抗高血圧効果を高める。高血圧症は、薬物動態パラメータは、添付のアムロジピン10mgのアトルバスタチン80 mgのamlodipina.Povtornoe影響しません有意な変化atorvastatina.Protivovirusnye手段（リトナビル）、遅いカルシウムチャネル遮断薬の血漿濃度を増加させるなどにより、薬物動態学的性能アムロジピンは、ジヒドロピリジン誘導体の抗高血圧効果を増加させます。アムロジピンはエタノール薬物動態に大きな影響を与えません。カルシウム製剤は、遅いカルシウムチャネル遮断薬の効果を減少させることができます。震え、耳鳴り）。アムロジピンは、シクロスポリンの薬物動態に大きな変化をもたらさず、ジゴキシンの血清濃度および腎クリアランスに影響を与えず、ワルファリン（プロトロンビン時間）にはあまり効果がありません。 QT間隔を延長するプロカインアミド、キニジンおよび他の薬物は、エストロゲン、交感神経作用薬、一部の患者は、これは、それによってその降圧効果を高め、アムロジピンの生物学的利用能の増加につながる可能性があるため、アムロジピンは、グレープフルーツジュースとジゴキシン血液、フェニトイン、ワルファリンとindometatsina.Priemアムロジピンの結合タンパク質には影響は、適したudlineniyu.V in vitro試験ではありませんしていません。
注意事項
動脈性低血圧症利尿剤投与、体液喪失、または過度の発汗、長期間の嘔吐および/または下痢などの理由により、BCCおよび/またはナトリウム含量が低下した患者において、臨床症状の発症による血圧の著しい低下が観察されうる。動脈低血圧症の場合、必要に応じて患者を寝かせ、必要であれば体液損失（0.9％塩化ナトリウム溶液の静脈内注入）を加えるべきである。好ましくは、流体および/またはナトリウムの損失の回復は、赤道の治療の前に行われた。初期投与後に血圧を監視する必要があります。大動脈および僧帽弁狭窄症すべての血管拡張剤と同様に、左心室流出路閉塞および僧帽弁狭窄症の患者には、赤道領域は注意して使用する必要があります。腎臓腎血管疾患の顕著な症状のない動脈性高血圧症の患者では、クレアチニンおよび尿レベルの上昇が観察された。血清中、ACE阻害剤および利尿剤を服用している間、ほとんどの場合、最小または一過性、より顕著である。最適な維持用量を決定するためには、リシノプリルとアムロジピンを別々に使用し、腎機能の同時モニタリングを用いて個別に投与計画を決定する必要があります。腎機能が低下した場合には、Equatorの投与を中止し、適切な用量の薬剤を用いた単独療法に置き換えるべきである。血管性浮腫顔、四肢、唇、舌、声帯、および/または喉頭の血管浮腫は、リシノプリルを含むACE阻害剤を服用している患者に登録されています。これらのケースでは、赤道の受け入れは、直ちに中止し、完全に消失simptomov.Oteki顔、唇と四肢は通常、自分自身を渡すまで、症状の重症度を軽減するために、しかし、徹底した医師の指導を行う患者は抗ヒスタミン薬preparaty.Angionevrotichesky浮腫を使用する必要があり、喉頭の浮腫を伴って、致命的になる可能性があります。気道閉塞を引き起こす腫れ舌、咽頭と喉頭を特定するには、緊急の必要性は、イベントの緊急を開始します。適切な対策によって含む：N / 0.3~0.5 mgの投与またはエピネフリンの遅い/ 0.1 mgの0.1％溶液（アドレナリン）、コルチコステロイドおよび抗ヒスタミン剤の導入/続いてバイタルfunktsiyami.U患者を監視しながらACE阻害薬を服用することはまれな腸の血管性浮腫の腸浮腫です。これらの患者は、腹痛（悪心および嘔吐の有無にかかわらず）を訴えた。一部の症例では、顔の以前の浮腫は観察されず、C-1エステラーゼ活性は正常限度内であった。腸管の腸管血管浮腫は、胃腸管のコンピュータ断層撮影、または超音波検査の後、または手術中に診断され、ACE阻害剤の中止後に症状は消失した。 ACE阻害剤を服用している患者の腹痛の鑑別診断を行う場合、血液透析患者のアナフィラキシー反応ポリアクリルニトリル膜（例えばAN69）を用いて血液透析を受け、ACE阻害剤を同時に投与した患者はアナフィラキシーショックの症例を報告しているので、この組み合わせは避けるべきである。 LDEFアフェレーシス中の患者におけるアナフィラキシー反応LDLデキストラン硫酸のアフェレーシス中にACE阻害剤を投与された患者では、生命を脅かすアナフィラキシー反応が発生することはまれである。このような反応は、各アフェレーシス手順の前にACE阻害剤の使用を中止することによって防止された。肝毒性まれにACE阻害剤を使用すると、胆汁うっ滞や黄疸で始まり肝臓の壊死に至り、いくつかのケースでは致死的な症候群が伴いました。この症候群のメカニズムは不明である。肝機能障害を有する患者では、アムロジピンT1 / 2が延長されます。肝機能不全の患者では、アムロジピンT1 / 2が延長されます。まれに、ACE阻害薬を投与されている患者は、好中球減少症、無顆粒球症、血小板減少症および貧血を有することがある。正常な腎機能を有し、他の悪化因子がない患者では、好中球減少症はまれである。好中球減少症および無顆粒球症は可逆的であり、ACE阻害剤の中止後に消失する。特に、以前の腎機能不全の存在下では、アロプリノールまたはプロカインアミドによる治療中、またはこれらの悪化因子の組み合わせで、赤血球は、コラーゲン血管疾患の患者、免疫抑制療法中、またはアプロプリナミドの使用中に注意深く使用するべきである。これらの患者のうちのいくつかは重篤な感染症を発症し、いくつかの症例で抗生物質療法で矯正されなかった。赤道での治療中に、これらの患者の白血球のレベルを定期的に監視し、感染症の最初の兆候を報告する必要性について警告することをお勧めします。原則として、咳は非生産的で持続的であり、薬物の中止後に停止する。外科的介入/全身麻酔大手術を受けている患者または全身麻酔中に低血圧に至る薬剤では、リシノプリルは補償型レニン放出後にアンジオテンシンIIの形成を阻止することができる。高血圧症の高血圧症が発症した場合、おそらく上記のメカニズムの結果として、BCCの増加を行うことができます。高カリウム血症の発症のリスク群は、腎不全、糖尿病、急性心不全、脱水症、代謝性アシドーシス、カリウム利尿剤、カリウムサプリメント、カリウム含有塩代用剤、血液（例えば、ヘパリン）。必要に応じて、上記の薬剤と同時に使用することは、血清中のカリウム濃度をモニターする必要があります。体重減少、糖尿病、痛風の患者の治療に使用することができ、肝機能が重度に障害された患者は、 （痛み、出血、歯肉過形成を予防するため）歯科医の身体と観察歯車の肥厚や出血を防ぐために。介護ので、赤道は、（血圧やめまいの有意な減少のリスクを）取らなければなりません。したがって、治療の開始時には、運転を避け、メカニズムを用いたり、注意を集中させなければならない他の作業をすることをお勧めします。
処方箋
はい