Clopidogrel Teva 75 mg N14 Filmtabletten
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Wirkstoffe
Clopidogrel
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Pillen
Zusammensetzung
1 Tablette enthält: Wirkstoff: Clopidogrel 75 mg.
Pharmakologische Wirkung
Thrombozytenaggregationshemmer. Hemmt selektiv die Bindung von Adenosindiphosphat (ADP) an Plättchenrezeptoren und die Aktivierung des GPIIb / IIIa-Komplexes, wodurch die Plättchenaggregation gehemmt wird. Hemmt auch die Blutplättchenaggregation, die von anderen Agonisten verursacht wird, indem die Erhöhung der Blutplättchenaktivität durch freigesetztes ADP blockiert wird. Beeinflusst nicht die Aktivität von PDE. Clopidogrel verändert die ADP-Rezeptoren auf Thrombozyten irreversibel, sodass die Thrombozyten während des gesamten "Lebens" nicht funktionieren und die Wiederherstellung der normalen Funktion erfolgt, wenn sie sich erneuern (etwa 7 Tage später).
Pharmakokinetik
Nach oraler Verabreichung in einer Dosis von 75 mg wird Clopidogrel rasch aus dem Gastrointestinaltrakt resorbiert. Die Plasmakonzentration steigt jedoch leicht an und erreicht nach 2 Stunden nach der Verabreichung keinen ermittelbaren Wert (0,025 mcg / l). In der Leber intensiv metabolisiert. Der Hauptmetabolit ist ein inaktives Carbonsäurederivat und macht etwa 85% des im Plasma zirkulierenden Ausgangsmaterials aus. Die Cmax dieses Metaboliten im Blutplasma beträgt nach wiederholter Gabe von Clopidogrel etwa 3 mg / l und wird etwa 1 h nach Verabreichung beobachtet. Die Pharmakokinetik des Hauptmetaboliten ist durch eine lineare Abhängigkeit im Dosisbereich von Clopidogrel 50-150 mg gekennzeichnet. Clopidogrel und der Hauptmetabolit binden in vitro irreversibel an Plasmaproteine (98% bzw. 94%). Diese Bindung bleibt in vitro über einen breiten Konzentrationsbereich ungesättigt. Nach der Einnahme von 14C-markiertem Clopidogrel werden innerhalb von 120 Stunden etwa 50% der akzeptierten Dosis im Urin und etwa 46% im Stuhl ausgeschieden.Das T1 / 2 des Hauptmetaboliten beträgt 8 Stunden ältere Patienten (75 Jahre und älter), ohne Veränderungen der Thrombozytenaggregation und Blutungszeit. Bei schweren Nierenerkrankungen (CK 5–15 ml / min) ist die Konzentration des Hauptmetaboliten im Blutplasma niedriger als bei mittelschweren Nierenerkrankungen (CK 30–60 ml / min) und bei gesunden Freiwilligen.Obwohl die Hemmwirkung auf die ADP-induzierte Thrombozytenaggregation im Vergleich zu gesunden Freiwilligen verringert war, erhöhte sich die Blutungszeit in demselben Maße wie bei gesunden Freiwilligen.
Hinweise
Prävention thrombotischer Komplikationen bei Patienten mit Myokardinfarkt, ischämischem Schlaganfall oder Verschluss der peripheren Arterien. In Kombination mit Acetylsalicylsäure zur Vorbeugung von thrombotischen Komplikationen bei akutem Koronarsyndrom: mit ST-Streckenanhebung mit der Möglichkeit, eine thrombolytische Therapie ohne ST-Streckenanhebung (instabile Stenokardie, Herzinfarkt ohne Q-Welle) durchzuführen bei Patienten, die sich einem Stenting unterziehen, Prävention von thrombotischen und thromboembolischen Komplikationen, einschließlich Schlaganfall, bei Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) bei mindestens einem Risikofaktor für die Entwicklung vaskulärer Komplikationen, der Unfähigkeit, indirekte Antikoagulanzien zu erhalten (in Kombination) mit Acetylsalicylsäure).
Gegenanzeigen
Akute Blutungen (einschließlich Magengeschwür oder intrakranielle Blutung), schweres Leberversagen, Schwangerschaft, Stillzeit (Stillen), Kinder und Jugendliche unter 18 Jahren erhöhten die Empfindlichkeit gegenüber Clopidogrel.
Dosierung und Verabreichung
Wird 1 Mal / Tag aufgenommen. Die Anfangs- und Erhaltungsdosis beträgt 75 mg / Tag. Ladedosis - 300 mg / Tag. Das Regime hängt von den Indikationen und der klinischen Situation ab.
Verschreibung
Ja