Clopidogrel Teva 75 mg N14 tabletki powlekane
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Aktywne składniki
Klopidogrel
Formularz zwolnienia
Pigułki
Skład
1 tabletka zawiera: Aktywny składnik: klopidogrel 75 mg.
Efekt farmakologiczny
Inhibitor agregacji płytek. Selektywnie hamuje wiązanie difosforanu adenozyny (ADP) z receptorami płytek krwi i aktywację kompleksu GPIIb / IIIa, hamując tym samym agregację płytek. Hamuje również agregację płytek krwi wywołaną przez innych agonistów, blokując wzrost aktywności płytek krwi przez uwolniony ADP. Nie wpływa na aktywność PDE. Klopidogrel nieodwracalnie zmienia receptory ADP na płytkach krwi, przez co płytki pozostają niefunkcjonalne przez cały okres "życia", a przywrócenie normalnej funkcji następuje po ich odnowieniu (około 7 dni później).
Farmakokinetyka
Po podaniu doustnym w dawce 75 mg klopidogrel jest szybko wchłaniany z przewodu żołądkowo-jelitowego. Jednak stężenie w osoczu nieznacznie wzrasta i po 2 godzinach po podaniu nie osiąga poziomu, który można określić (0,025 μg / l). Intensywnie metabolizowany w wątrobie. Głównym metabolitem jest nieaktywna pochodna kwasu karboksylowego i stanowi około 85% pierwotnej substancji krążącej w osoczu. Cmax tego metabolitu w osoczu krwi po powtarzanych dawkach klopidogrelu wynosi około 3 mg / l i obserwuje się je około 1 godziny po podaniu. Farmakokinetyka głównego metabolitu charakteryzuje się liniową zależnością w zakresie dawek klopidogrelu 50-150 mg. Klopidogrel i główny metabolit nieodwracalnie wiążą się z białkami osocza in vitro (odpowiednio 98% i 94%). Wiązanie to pozostaje nienasycone in vitro w szerokim zakresie stężeń. Po przyjęciu klopidogrelu znakowanego węglem 14C około 50% przyjętej dawki wydalane jest z moczem i około 46% z kałem w ciągu 120 godzin T1 / 2 głównego metabolitu wynosi 8 godzin W porównaniu do zdrowych młodych ochotników stężenie głównego metabolitu w osoczu jest znacząco wyższe. pacjenci w podeszłym wieku (w wieku 75 lat i starsi), bez zmian w agregacji płytek krwi i czasie krwawienia. W ciężkich chorobach nerek (CK 5-15 ml / min) stężenie głównego metabolitu w osoczu krwi jest niższe niż w przypadku umiarkowanie ciężkich chorób nerek (CK 30-60 ml / min) oraz u zdrowych ochotników.Chociaż hamujący wpływ na indukowaną ADP agregację płytek był mniejszy niż u zdrowych ochotników, czas krwawienia zwiększył się w takim samym stopniu jak u zdrowych ochotników.
Wskazania
Profilaktyka powikłań zakrzepowych u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, udarem niedokrwiennym lub okluzją tętnic obwodowych. W połączeniu z kwasem acetylosalicylowym w zapobieganiu powikłaniom zakrzepowym w ostrym zespole wieńcowym: z uniesieniem odcinka ST z możliwością przeprowadzenia leczenia trombolitycznego bez uniesienia odcinka ST (niestabilna stenokardia, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q), w tym u pacjentów poddawanych stentowaniu; Zapobieganie powikłaniom zakrzepowym i zakrzepowo-zatorowym, w tym udarowi, w migotaniu przedsionków (migotanie przedsionków) w obecności co najmniej jednego czynnika ryzyka rozwoju powikłań naczyniowych, niezdolności do otrzymywania pośrednich antykoagulantów i niskiego ryzyka krwawienia (w połączeniu z z kwasem acetylosalicylowym).
Przeciwwskazania
Ostre krwawienie (w tym wrzód trawienny lub krwotok śródczaszkowy), ciężka niewydolność wątroby, ciąża, laktacja (karmienie piersią), dzieci i młodzież w wieku poniżej 18 lat, zwiększona wrażliwość na klopidogrel.
Dawkowanie i sposób podawania
Jest spożywany 1 raz / dobę. Dawka początkowa i podtrzymująca wynosi 75 mg / dobę. Dawka ładowania - 300 mg / dzień. Reżim zależy od wskazań i sytuacji klinicznej.
Recepta
Tak