Rosart Tabletten 10 mg 30 Stück
Condition: New product
1000 Items
Bewertung:
Schreiben Sie die erste Bewertung!
More info
Wirkstoffe
Rosuvastatin
Formular freigeben
Pillen
Zusammensetzung
Wirkstoff: Rosuvastatin Wirkstoffkonzentration (mg): 10 mg
Pharmakologische Wirkung
Lipidsenker aus der Gruppe der Statine. Selektiver kompetitiver Inhibitor der 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzym-A- (HMG-CoA) -Reduktase - eines Enzyms, das HMG-CoA in Mevalonat umwandelt, eine Vorstufe von Cholesterin Synthese von VLDL, Verringerung der Gesamtzahl von LDL und VLDL. Reduziert die erhöhte Konzentration des LDL-Cholesterins, Nicht-HDL, VLDL-Cholesterin, Gesamtcholesterin, Triglyceride (TG), VLDL-TG, Apolipoprotein B (apoB), verringert das Verhältnis von LDL-Cholesterin / Cholesterin, HDL, Gesamt-Cholesterin / HDL-Cholesterin B. Cholesterin-Nicht-HDL / Cholesterin-HDL, ApoB / Apolipoprotein AI (ApoA-I) erhöht die Konzentration von HDL-Cholesterin und ApoA-I. Die hypolipidämische Wirkung ist direkt proportional zur Größe der verabreichten Dosis. Die therapeutische Wirkung tritt innerhalb von 1 Woche nach Therapiebeginn auf, nach 2 Wochen erreicht sie 90% des Maximums, erreicht ihr Maximum nach 4 Wochen und bleibt danach konstant. Wirksam bei erwachsenen Patienten mit Hypercholesterinämie mit oder ohne Hypertriglyceridämie (unabhängig von Rasse, Geschlecht oder Alter), einschließlich bei Patienten mit Diabetes und familiärer Hypercholesterinämie. Bei 80% der Patienten mit Hypercholesterinämie-Typ IIa und IIb-Typ (Klassifizierung nach Fredrickson) mit einem durchschnittlichen LDL-Cholesterinspiegel im Ausgangswert von etwa 4,8 mmol / l, die das Medikament in einer Dosis von 10 mg erhalten, erreicht die Konzentration von Cholesterin-LDL weniger als 3 mmol / l. Bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, die das Medikament in einer Dosis von 20 mg und 40 mg einnehmen, beträgt die durchschnittliche Abnahme der LDL-Cholesterinkonzentration 22% Der additive Effekt wird in Kombination mit Fenofibrat (in Bezug auf eine Abnahme der TG-Konzentration) und mit Nicotinsäure in lipidsenkenden Dosen ≥ 1 beobachtet g / Tag (in Bezug auf die Erhöhung der Konzentration von HDL-Cholesterin).
Pharmakokinetik
Die Resorption von Rosuvastatin Cmax im Plasma wird etwa 5 Stunden nach der Einnahme des Arzneimittels erreicht. Die absolute Bioverfügbarkeit beträgt ca. 20%.Die systemische Exposition von Rosuvastatin steigt proportional zur Dosis. Pharmakokinetische Parameter ändern sich bei täglicher Einnahme nicht. Verteilung Durchdringt die Plazentaschranke. Rosuvastatin wird überwiegend von der Leber, der Hauptstelle der Cholesterinsynthese und dem Metabolismus von LDL-C, absorbiert. Vd - 134 l. Die Plasmaproteinbindung (vorwiegend bei Albumin) beträgt etwa 90%. Der Metabolismus wird in der Leber zu einem geringen Ausmaß (etwa 10%) biotransformiert, da er kein Kernsubstrat für Cytochrom-P450-Isoenzyme darstellt. Wie bei anderen HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren ist ein spezifischer Membranträger, ein Polypeptid, das das organische Anion (OATP) 1B1 transportiert, das eine wichtige Rolle bei der Eliminierung der Leber spielt, am Prozess der hepatischen Einnahme des Arzneimittels beteiligt. CYP2C9 ist das Haupt-Isoenzym, das am Rosuvastatin-Stoffwechsel beteiligt ist. CYP2C19-, CYP3A4- und CYP2D6-Isoenzyme sind weniger am Metabolismus beteiligt.Die Hauptmetaboliten von Rosuvastatin sind N-Desmethyl- und Lactonmetaboliten. N-Desmethyl ist etwa 50% weniger aktiv als Rosuvastatin, Lactonmetabolite sind pharmakologisch inaktiv. Rosuvastatin liefert mehr als 90% der pharmakologischen Wirkung bei der Hemmung der zirkulierenden HMG-CoA-Reduktase, der Rest wird von seinen Metaboliten geleistet. T1 / 2 - etwa 19 Stunden, ändert sich nicht mit zunehmender Dosis des Arzneimittels. Die durchschnittliche Plasma-Clearance beträgt etwa 50 l / h (Variationskoeffizient beträgt 21,7%) Pharmakokinetik bei speziellen Patientengruppen Bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Niereninsuffizienz ändert sich die Plasmakonzentration von Rosuvastatin oder N-Desmethyl nicht signifikant. Bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz (CC unter 30 ml / min) ist die Plasmakonzentration von Rosuvastatin dreimal höher und N-Desmethyl ist neunmal höher als bei gesunden Freiwilligen. Die Plasmakonzentration von Rosuvastatin bei Hämodialysepatienten ist etwa 50% höher als bei gesunden Freiwilligen.Patienten mit unterschiedlichem Leberversagen und einem Score von 7 oder weniger auf der Child-Pugh-Skala zeigten keinen T1 / 2-Anstieg von Rosuvastatin; Bei Patienten mit den Klassen 8 und 9 auf der Child-Pugh-Skala war die Verlängerung um T1 / 2 zweimal.Es gibt keine Erfahrungen zur Anwendung des Arzneimittels bei Patienten mit ausgeprägterer Leberfunktionsstörung: Geschlecht und Alter haben keinen klinisch signifikanten Einfluss auf die Pharmakokinetik von Rosuvastatin. Die pharmakokinetischen Parameter sind rassenabhängig: Die AUC in Japanisch und Chinesisch ist zweimal so hoch wie in Europa und Nordamerika. Bei Vertretern der mongolischen Rasse und der Indianer steigt der Durchschnittswert von AUC und Cmax um das 1,3fache.
Hinweise
Primäre Hypercholesterinämie (Typ IIa nach Fredrickson-Klassifikation), einschließlich heterozygoter erblicher Hypercholesterinämie oder gemischter (kombinierter) Hyperlipidämie (Typ IIb nach Fredrickson-Klassifikation), als Ergänzung zur Diät und zu anderen nichtmedikamentösen Maßnahmen (Bewegung und Gewichtsabnahme). mit unzureichender Wirksamkeit der Diät-Therapie und anderer Arten der Behandlung, die darauf abzielen, die Konzentration von Lipiden (z. B. LDL-Apherese) zu reduzieren, oder falls dies z Behandlungsarten sind für den Patienten nicht geeignet Hypertriglyzeridämie (Typ IV gemäß Fredrickson-Klassifikation) als Nahrungsergänzung Zur Verlangsamung des Fortschreitens der Atherosklerose als Nahrungsergänzung bei Patienten, bei denen eine Therapie zur Senkung des Gesamtcholesterin- und LDL-Cholesterins gezeigt wurde. vaskuläre Komplikationen (Schlaganfall, Herzinfarkt, arterielle Revaskularisation) bei erwachsenen Patienten ohne klinische Anzeichen einer koronaren Herzkrankheit (KHK), jedoch mit einem erhöhten Risiko für ihre Entwicklung (Alter) t über 50 Jahre alt für Männer und über 60 Jahre alt für Frauen, erhöhte C-reaktive Proteinkonzentration (≥ 2 mg / l) mit mindestens einem der zusätzlichen Risikofaktoren wie arterieller Hypertonie, niedrigem HDL-Cholesterin, Rauchen, Familienanamnese mit frühem Beginn der KHK).
Gegenanzeigen
Kontraindikationen für Rosart in einer Tagesdosis von 5, 10 und 20 mg: Überempfindlichkeit gegen Rosuvastatin oder andere Bestandteile des Arzneimittels; Lebererkrankungen in der aktiven Phase, einschließlich einer anhaltenden Erhöhung der Serumaktivität von Lebertransaminasen (mehr als dreimal im Vergleich zur oberen Normalgrenze) ; (VGN)); Schwere Nierenfunktionsstörung (CC <30 ml / min); Myopathie; Gleichzeitige Verabreichung von Ciclosporin; Anwendung bei Frauen im gebärfähigen Alter, die keine angemessenen Verhütungsmethoden anwenden. Schwangerschaft und Brustzeit in Fütterung; Alter bis zu 18 Jahre (Wirksamkeit und Unbedenklichkeit sind nicht belegt); Laktoseintoleranz, Laktasemangel,Glucose-Galactose-Malabsorption (das Produkt enthält Lactose-Monohydrat).
Sicherheitsvorkehrungen
Überschreiten Sie nicht die empfohlene Dosis Mit Vorsicht Bei Rosart in einer Tagesdosis von 5, 10 und 20 mg: Risikofaktoren für Myopathie und / oder Rhabdomyolyse - Nierenversagen (CC über 30 ml / min), Hypothyreose, persönliche oder familiäre Vorgeschichte bei erblichen Muskelerkrankungen und eine Vorgeschichte der Myotoxizität bei Verwendung anderer HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren oder -Fibrate; übermäßiger Alkoholkonsum, Alter über 70 Jahre; Bedingungen, bei denen die Plasmakonzentration von Rosuvastatin ansteigt; Rasse (mongolische Rasse), gleichzeitige Anwendung mit Fibraten, Vorgeschichte einer Lebererkrankung, Sepsis, arterielle Hypotonie, umfangreiche chirurgische Eingriffe, Verletzungen, schwere metabolische, endokrine oder Elektrolytstörungen oder unkontrollierte Epilepsie. Vorhandensein von Risikofaktoren für Myopathie und / oder Rhabdomyolyse - Nierenversagen (QC über 60 ml / min), Alter über 70 Jahre, Lebererkrankungen in der Vergangenheit, Sepsis, Hypotonie, umfangreiches Hir chirurgische Eingriffe, Verletzungen, schwere Störungen des Stoffwechsels, endokrinen Wassers oder Elektrolytwassers oder unkontrollierte Epilepsie.
Anwendung während der Schwangerschaft und Stillzeit
Rosart ist während der Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert.Die Anwendung von Rosart bei Frauen im gebärfähigen Alter ist nur möglich, wenn zuverlässige Verhütungsmethoden angewendet werden und der Patient sich des möglichen Risikos einer Behandlung für den Fötus bewusst ist Das Risiko der Hemmung der HMG-CoA-Reduktase übersteigt die Vorteile der Verwendung des Arzneimittels während der Schwangerschaft. Wenn während der Rosart-Therapie eine Schwangerschaft diagnostiziert wird, sollte das Medikament sofort abgesetzt werden, und die Patienten sollten vor dem möglichen Risiko für den Fötus gewarnt werden.Es gibt keine Daten zur Freisetzung von Rosuvastatin mit der Muttermilch. Wenn Sie also das Medikament während der Stillzeit verwenden müssen, sind mögliche Nebenwirkungen zu berücksichtigen Säuglinge sollten über die Beendigung des Stillens entscheiden.
Dosierung und Verabreichung
Drinnen, ohne zu kauen, ohne zu mahlen, ganz zu schlucken, Trinkwasser zu trinken, unabhängig von Tageszeit und Nahrungsaufnahme Vor Beginn der Behandlung mit Rosart sollte der Patient die übliche lipidsenkende Diät einhalten und während der Behandlung fortsetzen. Die Dosis des Arzneimittels sollte individuell ausgewählt werden Indikationen und therapeutische Reaktion, unter Berücksichtigung der aktuell allgemein akzeptierten Empfehlungen für die Ziel-Lipidkonzentration. Die empfohlene Anfangsdosis von Rosart für Patienten, die das Medikament einnehmen, oder für Patienten, die von anderen HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren überführt wurden, beträgt 5 oder 10 mg 1 Mal / Tag. Bei der Auswahl der Anfangsdosis sollte die Cholesterinkonzentration des Patienten zur Orientierung herangezogen werden und das Risiko von kardiovaskulären Komplikationen berücksichtigt und das potenzielle Risiko von Nebenwirkungen bewertet werden. Falls erforderlich, kann die Dosis des Arzneimittels nach 4 Wochen erhöht werden. Aufgrund der möglichen Entwicklung von Nebenwirkungen bei einer Dosis von 40 mg im Vergleich zu niedrigeren Dosen des Arzneimittels (siehe Abschnitt "Nebenwirkungen") sollte die endgültige Titration auf die maximale Dosis von 40 mg durchgeführt werden nur bei Patienten mit schwerer Hypercholesterinämie und einem hohen Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen (insbesondere bei Patienten mit erblich bedingter Hypercholesterinämie), bei denen die Zielcholesterinkonzentration bei Einnahme einer Dosis von 20 mg nicht erreicht wurde und wer wird unter ärztlicher Aufsicht sein. Eine besonders sorgfältige Überwachung der Patienten, die das Medikament in einer Dosis von 40 mg erhalten, wird empfohlen. Nach zwei bis vier Wochen Therapie und / oder Erhöhung der Dosis des Arzneimittels ist eine Überwachung der Lipidmetabolismusindizes erforderlich: Bei älteren Patienten, die älter als 70 Jahre sind, beträgt die empfohlene Anfangsdosis von Rosart 5 mg, und es ist keine weitere Dosisanpassung erforderlich. Trinken Sie weniger als 7 Punkte, ist keine Dosisanpassung erforderlich. Patienten mit einer Bewertung von 8 und 9 auf der Child-Pugh-Skala sollten eine vorläufige Bewertung der Nierenfunktion erhalten. Die Erfahrung mit der Anwendung von Rosuvastatin bei Patienten mit Leberfunktionsstörung ist auf der Child-Pugh-Skala höher als 9.Rosuvastatin ist bei Patienten mit Lebererkrankung in der aktiven Phase kontraindiziert.Im Falle eines Nierenversagens ist ein leichter oder mäßiger Schweregrad der Dosisanpassung nicht erforderlich. Für Patienten mit mittelschwerer Niereninsuffizienz (CC unter 60 ml / min) wird eine Anfangsdosis von 5 mg empfohlen. Bei Patienten mit mäßiger Niereninsuffizienz (CC unter 30-60 ml / min) ist die Verabreichung des Arzneimittels in einer Dosis von 40 mg kontraindiziert. Rosart ist in allen Dosierungen bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz (CC unter 30 ml / min) kontraindiziert Ethnische Gruppen Bei Patienten mit Mongoloid-Rasse ist eine Erhöhung der systemischen Rosuvastatin-Konzentration möglich. Die empfohlene Anfangsdosis des Arzneimittels für Patienten der Mongoloid-Rasse beträgt 5 mg. Die Verwendung des Arzneimittels in einer Dosis von 40 mg ist bei solchen Patienten kontraindiziert: Genetischer Polymorphismus Es sind verschiedene genetische Polymorphismen bekannt, die zu einer Erhöhung der systemischen Konzentration von Rosuvastatin führen können. Bei Patienten mit identifiziertem spezifischem Polymorphismus werden niedrigere Tagesdosen von Rosuvastatin empfohlen.Patienten sind prädisponiert für die Entwicklung einer Myopathie Die empfohlene Anfangsdosis für diese Patienten beträgt 5 mg. Die Verwendung des Arzneimittels in einer Dosis von 40 mg bei diesen Patienten ist kontraindiziert.Kombinationstherapie Rosuvastatin ist ein Substrat für verschiedene Transportproteine (z. B. OATP1B1 und BCRP). Das Risiko einer Myopathie, einschließlich Rhabdomyolyse, ist während der Einnahme von Rosuvastatin mit Arzneimitteln erhöht, die aufgrund ihrer Wechselwirkung mit Transportproteinen die Konzentration von Rosuvastatin im Blutplasma erhöhen. Diese Substanzgruppe umfasst Cyclosporin, HIV-Proteaseinhibitoren, einschließlich einer Kombination von Ritonavir mit Atazanavir, Lopinavir und / oder Tipranavir; siehe Abschnitt Spezifische Anweisungen und Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln.) Wenn möglich, sollten Sie sich für eine alternative Therapie entscheiden und gegebenenfalls die Einnahme von Rosuvastatin vorübergehend abbrechen. Falls eine gleichzeitige Verabreichung nicht vermieden werden kann, sollten das mögliche Risiko einer Interaktion und der mögliche Nutzen einer gleichzeitigen Behandlung sorgfältig geprüft werden (siehe Interaktion mit anderen Arzneimitteln).
Nebenwirkungen
In den klinischen Studien zu Rosuvastatin sowie in den Daten zur Verwendung nach dem Inverkehrbringen wurden folgende Nebenwirkungen bei Patienten beobachtet: Die Häufigkeit der Nebenwirkungen verteilt sich wie folgt: sehr oft - mehr als 1/10; oft von mehr als 1/100 bis weniger als 1/10; selten - von mehr als 1/1000 bis weniger als 1/100; selten von mehr als 1/10000 bis weniger als 1/1000; sehr selten - von weniger als 1/10000; Häufigkeit ist unbekannt - nach den vorliegenden Daten ist es nicht möglich, die Häufigkeit des Auftretens zu bestimmen: Blut und Lymphsystem: selten - Thrombozytopenie. Auf der Seite des Nervensystems: oft - Kopfschmerzen, Schwindel, asthenisches Syndrom; sehr selten - Polyneuropathie, Gedächtnisverlust; Häufigkeit ist unbekannt - Depression, periphere Neuropathie, Schlafstörungen, einschließlich Schlaflosigkeit und Albträume. Auf der Seite des Verdauungssystems: oft - Verstopfung, Übelkeit, Bauchschmerzen; selten - Pankreatitis; sehr selten - Hepatitis, Gelbsucht; Häufigkeit ist unbekannt - Durchfall. Seitens des Atmungssystems: Die Häufigkeit ist unbekannt - Husten, Atemnot, interstitielle Lungenerkrankung. Seitens des endokrinen Systems: oft - Diabetes mellitus1. 1 Die Häufigkeit hängt vom Auftreten von Risikofaktoren ab (Nüchternblutzuckerkonzentration> 5,6 mmol / l, Body-Mass-Index> 30 kg / m2, erhöhte TG-Konzentration, Vorgeschichte einer arteriellen Hypertonie). Vom Bewegungsapparat: häufig - Myalgie; selten - Myopathie (einschließlich Myositis), Rhabdomyolyse; sehr selten - Arthralgie; Frequenz unbekannt - Immunnekrotisierende Myopathie; Sehnenverletzungen, manchmal mit Tränen. Allergische Reaktionen: selten - Pruritus, Hautausschlag, Urtikaria; selten Überempfindlichkeitsreaktionen, einschließlich Angioödem. Haut- und Unterhautgewebe: Die Häufigkeit ist unbekannt - Stevens-Johnson-Syndrom. Aus dem Harnsystem: sehr selten - Hämaturie. Bei den Geschlechtsorganen und der Brustdrüse: sehr selten - Gynäkomastie. Laborindikatoren: selten - vorübergehende Erhöhung der Aktivität von Aspartataminotransferase und Alaninaminotransferase. Andere: Unbekannte Häufigkeit - periphere Ödeme Wie bei anderen HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren ist das Auftreten von Nebenwirkungen dosisabhängig, Nebenwirkungen sind in der Regel nicht signifikant und verschwinden von selbst. Auswirkungen auf die Nierenfunktion Urinteststreifen wurde Proteinurie nachgewiesen, hauptsächlich rohrförmig.Bei weniger als 1% der Patienten, die 10-20 mg Rosuvastatin erhielten, und bei etwa 3% der Patienten, die 40 mg Rosuvastatin erhielten, wurden Veränderungen der Eiweißmenge im Urin (aufgrund der Abwesenheit oder der Spurenmengen von ++ oder mehr) beobachtet. Bei einer Dosis von 20 mg wurde eine geringfügige Änderung der Proteinmenge im Urin (von der Abwesenheit oder den Spurenmengen bis +) beobachtet. In den meisten Fällen nimmt die Proteinurie während der Therapie ab oder verschwindet und bedeutet nicht das Einsetzen oder Fortschreiten einer bestehenden Nierenerkrankung. Bei Patienten, die Rosuvastatin erhielten, wurde eine Hämaturie beobachtet, die verfügbaren Daten zeigten eine geringe Inzidenz dieser unerwünschten Reaktion Myositis, in seltenen Fällen von Rhabdomyolyse mit akuter Niereninsuffizienz oder ohne. Bei der Einnahme von Rosuvastatin wurde eine dosisabhängige Erhöhung der Aktivität der Kreatinphosphokinase (CPK) beobachtet. In den meisten Fällen war es geringfügig, asymptomatisch und vorübergehend. Bei erhöhter CPK-Aktivität (mehr als fünfmal im Vergleich zu VGN) sollte die Therapie abgebrochen werden (siehe Abschnitt Besondere Anweisungen) Wirkung auf die Leberfunktion Bei einer unbedeutenden Anzahl von Patienten mit Rosuvastatin wird eine dosisabhängige Erhöhung der Aktivität von "Leber" -Transaminasen beobachtet. In den meisten Fällen ist es klein, asymptomatisch und temporär. Bei der Verwendung einiger HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren wurde eine sexuelle Dysfunktion beobachtet, es wurden vereinzelt Fälle von interstitiellen Lungenerkrankungen aufgezeichnet (siehe Abschnitt Besondere Anweisungen). Die Häufigkeit von Berichten über die Entwicklung von Rhabdomyolyse, schwerer Nierenfunktionsstörung und Leber (hauptsächlich ausgedrückt in einer Erhöhung der Aktivität "hepatischer" Transaminasen) ist höher, wenn eine Dosis von Rosuvastatin 40 mg eingenommen wird.
Überdosis
Wenn mehrere Tagesdosen gleichzeitig eingenommen werden, ändern sich die pharmakokinetischen Parameter von Rosuvastatin nicht. Behandlung: Es werden keine spezifischen Behandlungen, symptomatischen Therapien und Maßnahmen zur Aufrechterhaltung der Funktion lebenswichtiger Organe und Systeme unter Kontrolle der Leberfunktion und der CPK-Aktivität durchgeführt. Es ist unwahrscheinlich, dass die Hämodialyse wirksam ist.
Wechselwirkung mit anderen Drogen
Transportprotein-Inhibitoren Rozuvastatin ist ein Substrat aus mehreren Transportproteinen, einschließlich des OATP1B1-Membrantransporters, der an der Leberaufnahme beteiligt ist, und dem BCRP-Transportprotein. Die gleichzeitige Verabreichung von Rosuvastatin mit Medikamenten, die diese Transportproteine hemmen, kann die Plasmakonzentration von Rosuvastatin und das Risiko einer Myopathie erhöhen. Die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin und Cyclosporin beeinflusst die Plasmakonzentration von Cyclosporin nicht, erhöht jedoch die Wirkung von Rosuvastatin (die Ausscheidung nimmt ab, die AUC nimmt ab 7 mal, Cmax - 11 mal). Die gleichzeitige Verabreichung von Cyclosporin und Rosuvastatin ist kontraindiziert.Die gleichzeitige Verabreichung von Erythromycin und Rosuvastatin verringert die AUC von Rosuvastatin um 20% und erhöht die Cmax um 30%. Eine solche Wechselwirkung kann als Folge einer erhöhten Darmmotilität auftreten, die durch die Einnahme von Erythromycin verursacht wird.Patienten, die indirekte Antikoagulanzien (z. B. Warfarin) erhalten, werden zur Überwachung der MHO empfohlen, da die Einleitung einer Rosuvastatin-Therapie oder eine Erhöhung ihrer Dosis zu einer Erhöhung der MHO und einem Entzug von Rosuvastatin oder einer Dosisabnahme führen kann kann zu einer Abnahme führen Gemfibrozil und andere lipidsenkende Medikamente: Die gleichzeitige Verabreichung von Gemfibrozil und Rosuvastatin erhöht die Cmax und AUC von Rosuvastatin um das 2-fache. Aufgrund von Daten zu spezifischen Wechselwirkungen sind keine pharmakokinetisch signifikanten Wechselwirkungen mit Fenofibrat zu erwarten, pharmakodynamische Wechselwirkungen sind möglich. Gemfibrozil, Fenofibrat, andere Fibrate und hypolipidämische Dosen von Nicotinsäure (mindestens 1 g / Tag) erhöhten das Risiko einer Myopathie bei gleichzeitiger Anwendung mit anderen HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren, möglicherweise aufgrund der Tatsache, dass sie Myopathie verursachen können als Monotherapie. Bei der Einnahme von Rosuvastatin mit einem der Arzneimittel dieser Gruppe wird den Patienten eine Anfangsdosis von 5 mg Rosuvastatin empfohlen, in diesem Fall ist die tägliche Dosis von 40 mg Rosuvastatin kontraindiziert Die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin und Antacida, die Aluminium- und Magnesiumhydroxid enthalten, verringert die Plasmakonzentration von Rosuvastatin um etwa 50%. .Dieser Effekt ist weniger ausgeprägt, wenn Antazida 2 Stunden nach der Einnahme von Rosuvastatin angewendet werden. Die klinische Bedeutung dieser Wechselwirkung wurde nicht untersucht. Die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin und oralen Kontrazeptiva erhöht die AUC von Ethinylestradiol und die AUC von Norgestrel um 26% bzw. 34%, was bei der Auswahl der Dosis oraler Kontrazeptiva in Betracht gezogen werden sollte. Pharmakokinetische Daten zur gleichzeitigen Anwendung von Rosuvastatin und Hormonersatztherapie liegen nicht vor, daher kann ein ähnlicher Effekt bei gemeinsamer Anwendung nicht ausgeschlossen werden. Diese Kombination wurde jedoch in den klinischen Studien mit Rosuvastatin häufig verwendet und von den Patienten gut vertragen. Die Ergebnisse von In-Vivo- und In-vitro-Studien zeigten, dass Rosuvastatin weder Inhibitor noch Induktor von Cytochrom-P450-Isoenzymen ist. Rosuvastatin ist ein Nicht-Kernsubstrat für diese Isoenzyme. Es gab keine klinisch signifikante Wechselwirkung mit Medikamenten wie Fluconazol (einem Inhibitor von CYP2C9- und CYP3A4-Isoenzymen), Ketoconazol (einem Inhibitor von CYP2A6- und CYP3A4-Isoenzymen), die mit dem Cytochrom-P450-System des Metabolismus assoziiert sind. eine Erhöhung der AUC von Rosuvastatin um das 1,2-fache. Die pharmakodynamische Wechselwirkung zwischen Rosuvastatin und Ezetimib kann jedoch hinsichtlich des Auftretens unerwünschter Ereignisse nicht ausgeschlossen werden.
Besondere Anweisungen
Die Wirkung auf die Nierenfunktion von Patienten, die hohe Dosen Rosuvastatin (hauptsächlich 40 mg) erhielten, zeigte im Verlauf der Harnuntersuchung, Teststreifen, eine tubuläre Proteinurie, die in den meisten Fällen vorübergehend war. Eine solche Proteinurie deutete nicht auf eine akute Nierenerkrankung oder ein Fortschreiten der Nierenerkrankung hin. Die Häufigkeit von Berichten über die Entwicklung schwerwiegender Nebenwirkungen der Nieren während der Zeit nach der Markteinführung war bei Patienten, die Rosuvastatin 40 mg einnahmen, höher. Bei der Anwendung von Rosart bei 40 mg wird empfohlen, die Indikatoren für die Nierenfunktion während der Behandlung zu überwachen. Auswirkungen auf das Bewegungsapparat Rosuvastatin-Dosen und insbesondere bei Einnahme von Dosen über 20 mg, Mialgien, Myopathien und in seltenen Fällen von Rhabdomyolyse wurden berichtet.In sehr seltenen Fällen wurde über die Entwicklung einer Rhabdomyolyse bei gleichzeitiger Anwendung von HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren und Ezetimib berichtet. In diesem Fall können pharmakodynamische Wechselwirkungen nicht ausgeschlossen werden. Daher ist bei gemeinsamer Einnahme Vorsicht geboten. Wie bei anderen HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren war die Häufigkeit der Meldungen in der Post-Marketing-Beobachtungsperiode für die Entwicklung der Rhabdomyolyse, die mit der Einnahme von Rosuvastatin einherging, mit einer Dosis von 40 mg höher. Die Bestimmung der CFCA-Aktivität von CK sollte nach intensiver körperlicher Anstrengung nicht durchgeführt werden seine Aktivität erhöhen, was zu einer falschen Interpretation der Ergebnisse führen kann. Wenn die anfängliche CPK-Aktivität nach 5-7 Tagen signifikant erhöht ist, ist eine erneute Messung erforderlich. Beginnen Sie die Therapie nicht, wenn der wiederholte Test die anfängliche CPK-Aktivität bestätigt (5-fach höher als die Norm). sowie die Ernennung anderer HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren, Patienten mit bestehenden Risikofaktoren für die Entwicklung einer Myopathie / Rhabdomyolyse. Es ist notwendig, das Verhältnis zwischen dem erwarteten Nutzen der Therapie und dem potenziellen Risiko zu berücksichtigen und eine klinische Beobachtung während des gesamten Behandlungsverlaufs durchzuführen. Wenn die anfängliche Aktivität von CPK signifikant erhöht ist (fünfmal höher als VGN), sollten Sie die Behandlung nicht mit dem Medikament beginnen: Während der Behandlung sollte der Patient über die Notwendigkeit informiert werden, den Arzt unverzüglich über Fälle plötzlicher Muskelschmerzen, Muskelschwäche oder -krämpfe zu informieren, insbesondere in Kombination mit Unwohlsein und Fieber. Bei solchen Patienten sollte die Aktivität der CPK bestimmt werden. Die Therapie sollte abgebrochen werden, wenn die CPK-Aktivität signifikant erhöht ist (mehr als das 5-fache im Vergleich zu VGN) oder wenn die muskulären Symptome ausgeprägt sind und täglich Beschwerden verursachen (selbst wenn die Aktivität von KFK 5-fach geringer ist als im VGN). Wenn die Symptome verschwinden und sich die Aktivität der CPK wieder normalisiert, sollte die erneute Ernennung von Rosart oder anderen HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren in kleineren Dosen unter sorgfältiger Überwachung des Patienten in Betracht gezogen werden. Eine routinemäßige Überwachung der CPK-Aktivität in Abwesenheit von Symptomen ist unpraktisch: Sehr selten wurde eine immunvermittelte nekrotisierende Myopathie mit klinischen Manifestationen in Form einer anhaltenden proximalen Muskelschwäche und einer erhöhten CPK-Aktivität im Serum während der Behandlung oder des Absetzens von Statinen festgestellt.Rosuvastatin Es gibt keine Anzeichen für eine Erhöhung der Wirkung auf die Skelettmuskulatur, wenn Rosuvastatin eingenommen wird und eine gleichzeitige Therapie erfolgt. Bei Patienten, die andere HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren in Kombination mit Fibrinsäurederivaten (einschließlich Gemfibrozil), Cyclosporin, Nicotinsäure in lipidsenkenden Dosen ≥ 1 g / Tag, Azol-Antimykotika, Inhibitoren erhielten, wurde jedoch ein Anstieg der Inzidenz von Myositis und Myopathie berichtet Proteasen und Makrolidantibiotika. Gemfibrozil erhöht das Risiko einer Myopathie, wenn es zusammen mit einigen HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren eingenommen wird. Daher wird die gleichzeitige Anwendung von Gemfibrozil und Rosuvastatin nicht empfohlen. Bei der kombinierten Anwendung von Rosart und Fibraten oder Nicotinsäure in lipidsenkenden Dosen ≥ 1 g / Tag ist das Verhältnis des erwarteten Nutzens und des potenziellen Risikos sorgfältig abzuwägen. Die Einnahme von Rosart in einer Dosis von 40 mg ist gleichzeitig mit Fibraten während der Behandlung kontraindiziert Rosart sollte alle 2-4 Wochen das Lipidprofil überwacht werden und, falls erforderlich, die Dosis des Arzneimittels ändern.Das Medikament Rozart sollte nicht von Patienten mit akuten und schweren Manifestationen eingenommen werden x Symptome einer Myopathie oder bei Vorhandensein von Risikofaktoren, die für die Entwicklung von Nierenfunktionsstörungen und sekundärer Rhabdomyolyse prädisponieren (z. B. Sepsis, arterielle Hypotonie, umfangreiche chirurgische Eingriffe, Verletzungen, schwere Stoffwechselstörungen, schwere endokrine Störungen und schwere Störungen des Wasser- und Elektrolytgleichgewichts, unkontrollierte Anfälle) Auswirkungen auf die Leberfunktion Als andere Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase sollte Rosuvastatin bei alkoholabhängigen Patienten und / oder bei Patienten mit Vorsicht angewendet werden. IEM Leber Geschichte. Es wird empfohlen, die Indikatoren für die Leberfunktion vor Therapiebeginn und 3 Monate nach Therapiebeginn zu bestimmen. Die Einnahme von Rosart sollte die Dosis des Arzneimittels unterbrechen oder verringern, wenn die hepatische Transaminase-Aktivität im Serum dreimal höher ist als bei VGN. Patienten mit Hypercholesterinämie aufgrund einer Hypothyreose oder eines nephrotischen Syndroms sollten vor Rosart behandelt werden.Nach der Markteinführung von Rosuvastatin war die Häufigkeit von Berichten über die Entwicklung einer schweren Leberfunktionsstörung (hauptsächlich in erhöhten Lebertransaminasen ausgedrückt) mit einer Dosis von 40 mg höher. -ProteaseIn der gemeinsamen Verabreichung von Rozuvastatin und einer Kombination verschiedener HIV-Protease-Inhibitoren mit Ritonavir Vergrößerung der systemischen Konzentration von Rosuvastatin. Die Abnahme der Blutfettkonzentration sollte sorgfältig untersucht werden, ebenso wie die mögliche Erhöhung von Rosuvastatin