Tabletki Rosart 10 mg 30 sztuk
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Aktywne składniki
Rosuvastatin
Formularz zwolnienia
Pigułki
Skład
Składnik czynny: Rozuwastatyna Stężenie składnika aktywnego (mg): 10 mg
Efekt farmakologiczny
Leki obniżające stężenie lipidów z grupy statyn. Selektywny inhibitor kompetycyjny 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (HMG-CoA) - konwersji enzym reduktazę HMG-CoA do mewalonianu, prekursor holesterina.Uvelichivaet liczba receptorów LDL na powierzchni hepatocytów, co prowadzi do zwiększonego wyłapywania i katabolizmu LDL, hamowanie syntezę VLDL, zmniejszając całkowitą liczbę LDL i VLDL. Zmniejsza to zwiększone stężenie cholesterolu LDL, nie-HDL, cholesterolu VLDL, cholesterolu całkowitego i triglicerydów (TG) TG VLDL, apolipoproteiny B (apoB) zmniejsza stosunek LDL / cholesterolu, cholesterolu HDL, cholesterolu całkowitego cholesterolu-HDL / cholesterol, nie-HDL-C / HDL-cholesterolu apoB / apolipoproteiny AI (ApoA-i) zwiększa stężenie cholesterolu HDL i działania ApoA I.Gipolipidemicheskoe wprost proporcjonalną do dawki. Efekt terapeutyczny pojawia się w ciągu 1 tygodnia po rozpoczęciu leczenia, po 2 tygodniach osiąga 90% wartości maksymalnej, osiąga maksimum o 4 tygodnie i pozostaje stały po tym. Skuteczny u dorosłych pacjentów z hipercholesterolemią z hipertriglicerydemią lub bez hipertriglicerydemii (niezależnie od rasy, płci lub wieku), w tym u pacjentów z cukrzycą i rodzinną hipercholesterolemią. U 80% pacjentów z hipercholesterolemią IIa i typu IIB (według klasyfikacji Fredrickson'a) z wartości wyjściowej cholesterolu LDL około 4,8 mmol / L u pacjentów otrzymujących lek w dawce 10 mg stężenie cholesterolu LDL osiąga wartości mniejszej niż 3 mmol / l. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemii rodzinnej, z leku w dawce 20 mg do 40 mg, średnie zmniejszenie stężenia cholesterolu LDL o 22% .Additivny efekt obserwowany jest kombinacja fenofibratu (w odniesieniu do stężenia TG) i kwas nikotynowy w dawkach hipolipemizujących ≥1 g / dzień (w związku ze zwiększeniem stężenia cholesterolu HDL).
Farmakokinetyka
Wzrost wchłaniania Cmax rozuwastatyny w osoczu osiąga około 5 godzin po przyjęciu leku. Całkowita biodostępność wynosi około 20%.Narażenie ogólnoustrojowe rosuwastatyny wzrasta proporcjonalnie do dawki. Parametry farmakokinetyczne nie zmieniają się wraz ze spożyciem w ciągu dnia Dystrybucja Penetruje przez barierę łożyskową. Rozuwastatyna jest głównie wchłaniana przez wątrobę, która jest głównym miejscem syntezy cholesterolu i metabolizmu LDL-C. Vd - 134 l. Wiązanie z białkami osocza (głównie z albuminą) wynosi około 90% Metabolizm ulega biotransformacji w wątrobie w niewielkim stopniu (około 10%), będąc nie-rdzeniowym substratem dla izoenzymów cytochromu P450. Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, specyficzny nośnik błonowy, polipeptyd transportujący organiczny anion (OATP) 1B1, który odgrywa ważną rolę w jego wątrobowej eliminacji, bierze udział w procesie wychwytywania leku przez wątrobę. CYP2C9 jest głównym izoenzymem zaangażowanym w metabolizm rozuwastatyny. Izoenzymy CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6 są mniej zaangażowane w metabolizm, a głównymi metabolitami rozuwastatyny są metabolity N-demetylowe i laktonowe. N-demetyl jest około 50% mniej aktywny niż rozuwastatyna, a metabolity laktonowe są nieaktywne farmakologicznie. Ponad 90% aktywności farmakologicznej hamującej krążącą reduktazę HMG-CoA zapewnia rozuwastatyna, reszta jest dostarczana przez jej metabolity Wydalanie Około 90% dawki rozuwastatyny jest wydalane w postaci niezmienionej przez jelita, a reszta przez nerki. T1 / 2 - około 19 godzin, nie zmienia się wraz ze wzrostem dawki leku. Średni klirens osoczowy wynosi około 50 l / h (współczynnik zmienności wynosi 21,7%) Farmakokinetyka w szczególnych grupach pacjentów U pacjentów z łagodną i średnio ciężką niewydolnością nerek stężenie rosuwastatyny lub N-demetylenu w osoczu nie zmienia się znacząco. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (CC poniżej 30 ml / min) stężenie rosuwastatyny w osoczu jest 3 razy większe, a N-desmetylu 9 razy wyższe niż u zdrowych ochotników. Stężenie rozuwastatyny w osoczu u pacjentów poddawanych hemodializie jest o około 50% wyższe niż u zdrowych ochotników Pacjenci z różnymi stopniami niewydolności wątroby z wynikiem 7 lub mniejszym w skali Child-Pugh nie wykazali wzrostu T1 / 2 rozuwastatyny; u pacjentów z oceną 8 i 9 w skali Child-Pugh wydłużenie T1 / 2 było 2-krotne.Brak doświadczenia w stosowaniu leku u pacjentów z bardziej nasilonymi zaburzeniami czynności wątroby Płeć i wiek nie mają klinicznie znaczącego wpływu na farmakokinetykę rozuwastatyny Parametry farmakokinetyczne zależą od rasy: AUC w języku japońskim i chińskim jest 2 razy wyższe niż w Europie i Ameryce Północnej. U przedstawicieli rasy mongoloidalnej i Indian średnia wartość AUC i Cmax wzrasta 1,3 razy.
Wskazania
Pierwotna hipercholesterolemia (typ IIa według klasyfikacji Fredrickson), w tym heterozygotyczna dziedziczna hipercholesterolemia lub mieszana (złożona) hiperlipidemia (typ IIb według klasyfikacji Fredrickson), jako uzupełnienie diety i innych środków nielekowych (ćwiczenia i utrata masy ciała). z niewystarczającą skutecznością terapii dietetycznej i innych rodzajów leczenia mających na celu zmniejszenie stężenia lipidów (na przykład LDL-afereza) lub, jeśli takie Rodzaje leczenia nie są odpowiednie dla pacjenta Hipertriglicerydemia (typ IV według klasyfikacji Fredrickson) jako suplement diety Aby spowolnić postęp miażdżycy jako uzupełnienie diety u pacjentów, u których wykazano terapię zmniejszania całkowitego cholesterolu i cholesterolu LDL. powikłania naczyniowe (udar, zawał serca, rewaskularyzacja tętnic) u dorosłych pacjentów bez klinicznych objawów choroby wieńcowej (CHD), ale ze zwiększonym ryzykiem rozwoju (wiek t ponad 50 lat dla mężczyzn i powyżej 60 lat dla kobiet, zwiększone stężenie białka C-reaktywnego (≥ 2 mg / l) z co najmniej jednym z dodatkowych czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie tętnicze, niski poziom cholesterolu HDL, palenie tytoniu, wywiad rodzinny z wczesnym początkiem CHD).
Przeciwwskazania
Przeciwwskazania do stosowania Rosart w dawce 5, 10 i 20 mg: Nadwrażliwość na rozuwastatynę lub inne składniki leku; Choroby wątroby w fazie aktywnej, w tym trwały wzrost aktywności aminotransferaz wątrobowych w surowicy (ponad 3 razy w porównaniu z górną granicą normy (VGN)), ciężkie zaburzenia czynności nerek (CC poniżej 30 ml / min), miopatia, równoczesne podawanie cyklosporyny, stosowanie u kobiet w wieku rozrodczym, które nie stosują odpowiednich metod antykoncepcji, ciąża i okres karmienie, wiek do 18 lat (nie ustalono skuteczności i bezpieczeństwa), nietolerancja laktozy, niedobór laktazy,zaburzenie wchłaniania glukozy-galaktozy (produkt zawiera laktozę jednowodną).
Środki ostrożności
Nie należy przekraczać zalecanej dawki Z ostrożnością W przypadku leku Rosart w dawce 5, 10 i 20 mg: obecność czynników ryzyka miopatii i (lub) rabdomiolizy - niewydolność nerek (CC powyżej 30 ml / min), niedoczynność tarczycy, występowanie chorób dziedzicznych u osób lub rodzin wcześniejsza historia miotoksyczności z użyciem innych inhibitorów lub fibratów reduktazy HMG-CoA; nadmierne picie, wiek powyżej 70 lat; warunki, w których występuje wzrost stężenia rosuwastatyny w osoczu; rasa (wyścig mongoloidalny), jednoczesne stosowanie z fibratami, historia choroby wątroby, posocznica, niedociśnienie tętnicze, rozległe interwencje chirurgiczne, urazy, ciężkie zaburzenia metaboliczne, endokrynologiczne lub elektrolitowe, lub niekontrolowana padaczka. obecność czynników ryzyka miopatii i (lub) rabdomiolizy - niewydolność nerek (QC ponad 60 ml / min), wiek ponad 70 lat, przebyte choroby wątroby, sepsa, niedociśnienie, rozległe uszkodzenia interwencje chirurgiczne, urazy, poważne zaburzenia metaboliczne, endokrynologiczne lub elektrolitowe wody lub niekontrolowana padaczka.
Stosuj podczas ciąży i laktacji
Rosart jest przeciwwskazany w ciąży i laktacji Stosowanie leku Rosart u kobiet w wieku rozrodczym jest możliwe tylko wtedy, gdy stosuje się niezawodne metody antykoncepcji i jeśli pacjent jest świadomy możliwego ryzyka dla płodu, ponieważ cholesterol i substancje syntetyzowane z cholesterolu są ważne dla rozwoju płodu, ryzyko zahamowania reduktazy HMG-CoA przewyższa korzyści wynikające z zastosowania leku w czasie ciąży. Jeśli podczas leczenia lekiem Rosart zdiagnozowana zostanie ciąża, lek należy natychmiast przerwać, a pacjenci powinni zostać ostrzeżeni o potencjalnym zagrożeniu dla płodu Nie ma danych dotyczących uwalniania rozuwastatyny z mlekiem matki, więc jeśli konieczne jest stosowanie leku podczas laktacji, biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia działań niepożądanych niemowlęta powinny decydować o zakończeniu karmienia piersią.
Dawkowanie i sposób podawania
Wewnątrz, bez żucia, bez mielenia, połykania w całości, wody pitnej, niezależnie od pory dnia i przyjmowania pokarmu Przed rozpoczęciem leczenia produktem Rosart pacjent powinien zacząć stosować standardową dietę obniżającą poziom lipidów i kontynuować leczenie w trakcie leczenia. wskazania i odpowiedź terapeutyczną, biorąc pod uwagę aktualne ogólnie przyjęte zalecenia dotyczące docelowych stężeń lipidów. Zalecana początkowa dawka leku Rosart u pacjentów rozpoczynających leczenie lekiem lub u pacjentów otrzymujących inne inhibitory reduktazy HMG-CoA wynosi 5 lub 10 mg 1 raz na dobę. Przy wyborze dawki początkowej należy kierować się stężeniem cholesterolu pacjenta i brać pod uwagę ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, a także ocenić potencjalne ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Jeśli to konieczne, po 4 tygodniach można zwiększyć dawkę leku Z uwagi na możliwy rozwój działań niepożądanych podczas przyjmowania dawki 40 mg w porównaniu z niższymi dawkami leku (patrz punkt "Skutki uboczne"), ostateczne miareczkowanie do maksymalnej dawki 40 mg powinno być tylko u pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych (szczególnie u pacjentów z dziedziczną hipercholesterolemią), u których docelowe stężenie cholesterolu nie zostało osiągnięte po przyjęciu dawki 20 mg i kto będzie pod nadzorem lekarza. Zaleca się szczególnie staranne monitorowanie pacjentów przyjmujących lek w dawce 40 mg. Po 2-4 tygodniach leczenia i (lub) zwiększeniu dawki leku konieczne jest monitorowanie wskaźników metabolizmu lipidów U pacjentów w podeszłym wieku w wieku powyżej 70 lat zalecana początkowa dawka leku Rosart wynosi 5 mg i nie jest wymagana żadna inna modyfikacja dawki u pacjentów z niewydolnością wątroby. Picie poniżej 7 punktów nie wymaga dostosowania dawki. U pacjentów o wartości 8 i 9 w skali Child-Pugh należy przeprowadzić wstępną ocenę czynności nerek. Doświadczenie stosowania rozuwastatyny u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby jest większe niż 9 w skali Child-Pugh.Rosuwastatyna jest przeciwwskazana u pacjentów z chorobą wątroby w fazie aktywnej W przypadku niewydolności nerek nie jest wymagane łagodne lub umiarkowane pogorszenie dawki. Początkowa dawka 5 mg jest zalecana u pacjentów z umiarkowanie ciężką niewydolnością nerek (CC poniżej 60 ml / min). U pacjentów z umiarkowaną niewydolnością nerek (CC poniżej 30-60 ml / min) podawanie leku w dawce 40 mg jest przeciwwskazane. Lek Rosart jest przeciwwskazany w jakichkolwiek dawkach u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (CC poniżej 30 ml / min) Grupy etniczne U pacjentów rasy mongoloidalnej możliwe jest zwiększenie stężenia rosufwastatyny w układzie ogólnoustrojowym. Początkowa zalecana dawka leku dla pacjentów rasy mongoloidalnej wynosi 5 mg. Stosowanie leku w dawce 40 mg jest przeciwwskazane u takich pacjentów .. Polimorfizm genetyczny Istnieją znane odmiany polimorfizmu genetycznego, które mogą prowadzić do zwiększenia stężenia układowego rozuwastatyny. U pacjentów ze stwierdzonym określonym polimorfizmem zalecane są niższe dawki dobowe rosuwastatyny Pacjenci z predyspozycją do rozwoju miopatii Początkowa zalecana dawka dla tych pacjentów wynosi 5 mg. Stosowanie leku w dawce 40 mg u tych pacjentów jest przeciwwskazane Leczenie skojarzone Rozuwastatyna jest substratem dla różnych białek transportowych (na przykład OATP1B1 i BCRP). Ryzyko wystąpienia miopatii, w tym rabdomiolizy, zwiększa się podczas przyjmowania rozuwastatyny z lekami zwiększającymi stężenie rozuwastatyny w osoczu krwi z powodu ich interakcji z białkami transportowymi. Ta grupa substancji obejmuje cyklosporynę, inhibitory proteazy HIV, w tym połączenie rytonawiru z atazanawirem, lopinawirem i / lub typranawirem; patrz rozdział "Szczególne instrukcje i interakcje z innymi lekami") Jeśli to możliwe, należy zdecydować o wyborze alternatywnej terapii i, jeśli to konieczne, tymczasowo przerwać przyjmowanie rozuwastatyny. W przypadku, gdy nie można uniknąć jednoczesnego podawania, należy dokładnie ocenić potencjalne ryzyko interakcji i potencjalne korzyści ze współleczenia (patrz Interakcja z innymi lekami).
Efekty uboczne
Według badań klinicznych rozuwastatyny, a także danych uzyskanych po wprowadzeniu jej do obrotu, u pacjentów obserwowano następujące działania niepożądane: Częstość występowania działań niepożądanych jest następująca: bardzo często - ponad 1/10; często od ponad 1/100 do mniej niż 1/10; nieczęsto - od ponad 1/1000 do mniej niż 1/100; rzadko od ponad 1/10000 do mniej niż 1/1000; bardzo rzadko - od mniej niż 1/10000; Częstość nie jest znana - według dostępnych danych nie można ustalić częstości występowania, z krwi i układu limfatycznego: rzadko - małopłytkowość. Ze strony układu nerwowego: często - bóle głowy, zawroty głowy, zespół asteniczny; bardzo rzadko - polineuropatia, utrata pamięci; Częstość nie jest znana - depresja, neuropatia obwodowa, zaburzenia snu, w tym bezsenność i koszmary senne. Ze strony układu pokarmowego: często - zaparcia, nudności, ból brzucha; rzadko - zapalenie trzustki; bardzo rzadko - zapalenie wątroby, żółtaczka; częstotliwość nie jest znana - biegunka. Ze strony układu oddechowego: częstotliwość jest nieznana - kaszel, duszność, śródmiąższowa choroba płuc. Ze strony układu hormonalnego: często - cukrzyca1. 1 Częstotliwość zależy od obecności czynników ryzyka (stężenie glukozy we krwi na czczo> 5,6 mmol / l, wskaźnik masy ciała> 30 kg / m2, podwyższone stężenie TG, historia nadciśnienia tętniczego). Od układu mięśniowo-szkieletowego: często - bóle mięśni; rzadko - miopatia (w tym zapalenie mięśni), rabdomioliza; bardzo rzadko - bóle stawów; nieznana częstotliwość - miopatia immunologiczna; zmiany ścięgna, czasem ze łzami. Reakcje alergiczne: sporadycznie - świąd, wysypka, pokrzywka; rzadko, reakcje nadwrażliwości, w tym obrzęk naczynioruchowy. Na części skóry i tkanki podskórnej: częstotliwość jest nieznana - zespół Stevensa-Johnsona. Z układu moczowego: bardzo rzadko - krwiomocz. Na części narządów płciowych i gruczołów mlecznych: bardzo rzadko - ginekomastia. Wskaźniki laboratoryjne: rzadko - przejściowy wzrost aktywności aminotransferazy asparaginianowej i aminotransferazy alaninowej. Inne: nieznana częstość - obrzęk obwodowy Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, częstość występowania działań niepożądanych zależy od dawki, działania niepożądane zwykle nie są znaczące i ustępują same. Wpływ na czynność nerek U pacjentów leczonych rozuwastatyną, pasek testowy moczu wykryto proteinurię, głównie rurkową.Zmiany w ilości białka w moczu (z nieobecności lub ilości śladowej do ++ lub więcej) obserwowano u mniej niż 1% pacjentów otrzymujących 10-20 mg rozuwastatyny iu około 3% pacjentów otrzymujących 40 mg rozuwastatyny. Podczas przyjmowania dawki 20 mg zaobserwowano niewielką zmianę w ilości białka w moczu (z nieobecności lub ilości śladowej do +). W większości przypadków białkomocz zmniejsza się lub zanika w trakcie terapii i nie oznacza wystąpienia lub postępu istniejącej choroby nerek. U pacjentów otrzymujących rozuwastatynę obserwowano krwiomocz, dostępne dane wskazują na niską częstość występowania tej niepożądanej odpowiedzi Wpływ na układ mięśniowo-szkieletowy Podczas stosowania wszystkich dawek rozuwastatyny, a zwłaszcza w przypadku stosowania dawek przekraczających 20 mg, zgłaszano bóle mięśni i miopatię, w tym zapalenie mięśni, w rzadkich przypadkach rabdomiolizy z rozwojem ostrej niewydolności nerek lub bez niej. Po przyjęciu rozuwastatyny obserwowano zależny od dawki wzrost aktywności fosfokinazy kreatynowej (CPK). W większości przypadków było to niewielkie, bezobjawowe i tymczasowe. W przypadku zwiększonej aktywności CPK (ponad 5 razy w porównaniu do VGN), należy zawiesić terapię (patrz rozdział Instrukcje specjalne) Wpływ na czynność wątroby U niewielkiej liczby pacjentów z rozuwastatyną obserwuje się zależne od dawki zwiększenie aktywności aminotransferaz "wątrobowych". W większości przypadków jest mały, bezobjawowy i tymczasowy. Przy użyciu niektórych inhibitorów reduktazy HMG-CoA obserwowano dysfunkcję seksualną, rejestrowano pojedyncze przypadki śródmiąższowej choroby płuc (patrz rozdział "Instrukcje specjalne"). Częstość doniesień o rozwoju rabdomiolizy, ciężkiej niewydolności nerek i wątroby (wyrażonej głównie w zwiększeniu aktywności "wątrobowych" aminotransferaz) jest większa po przyjęciu dawki 40 mg rosuwastatyny.
Przedawkowanie
W przypadku równoczesnego przyjmowania kilku dawek dobowych, parametry farmakokinetyczne rozuwastatyny nie zmieniają się. Leczenie: Nie ma specyficznego leczenia, stosuje się leczenie objawowe i środki mające na celu utrzymanie funkcji ważnych narządów i układów pod kontrolą czynności wątroby i aktywności CPK. Jest mało prawdopodobne, że hemodializa będzie skuteczna.
Interakcje z innymi lekami
Transportowe inhibitory białka Rozuvastatin jest substratem kilku białek transportowych, w tym transportera błonowego OATP1B1 zaangażowanego w proces wychwytu wątrobowego i białka transportowego BCRP. Jednoczesne podawanie leków rosuwastatyny, które hamują te białka transportujące mogą prowadzić do koncentracji wzrost rosuwastatyny w osoczu krwi i zwiększa ryzyko miopatii.Odnovremennoe rosuwastatyny aplikacji i cyklosporyna ma wpływ na stężenie w osoczu cyklosporyny, ale wzmacnia działanie rosuwastatyny (spowalnia jej przenikanie wzrost AUC 7 razy, Cmax - 11 razy). Jednoczesne podawanie cyklosporyny i rosuwastatynę protivopokazan.Odnovremenny odbioru erytromycyna i rosuwastatyny zmniejsza rosuwastatynę AUC o 20% Cmax i wzrost o 30%. Takie oddziaływanie może wystąpić ze względu na wzrost ruchliwości jelit wywołane odbioru eritromitsina.U pacjentów przyjmujących doustne środki przeciwzakrzepowe (na przykład warfarynę) zaleca monitorowania mho, od momentu rozpoczęcia leczenia rosuwastatyny lub zwiększenie dawki może spowodować wzrost mho, rosuwastatynę i anulowanie lub zmniejszyć dawkę może to prowadzić do innych hypolipidemics umensheniyu.Gemfibrozil: równoczesny odbiór gemfibrozil i rosuwastatyny zwiększa Cmax i AUC rosuwastatynę 2 razy. W oparciu o dane dotyczące określonych interakcji, nie oczekuje się farmakokinetycznie istotnych interakcji z fenofibratem, możliwe są interakcje farmakodynamiczne. Gemfibrozyl, fenofibrat, inne fibraty i hipolipemizujące dawki kwasu nikotynowego (nie mniej niż 1 g / dzień), zwiększone ryzyko miopatii podczas stosowania innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, może ze względu na fakt, że mogą one powodować miopatię oraz przy stosowaniu jako monoterapia. W przypadku jednoczesnego podawania rosuwastatyny z jednym z leków w tej grupie są zalecane dawki początkowej rosuwastatyny 5 mg, dawka dzienna rosuwastatyny 40 mg w przypadku protivopokazana.Odnovremennoe stosowania środków zobojętniających kwas oraz rosuwastatyna zawierającą wodorotlenek glinu lub magnezu, powoduje zmniejszenie stężenia rosuwastatyny w osoczu o 50% .Efekt ten jest mniej wyraźny, jeśli leki zobojętniające są podawane 2 godziny po przyjęciu rozuwastatyny. Nie badano klinicznego znaczenia tej interakcji Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i doustnych środków antykoncepcyjnych zwiększa AUC etynyloestradiolu i AUC norgestrelu odpowiednio o 26% i 34%, co należy wziąć pod uwagę przy wyborze dawki doustnych środków antykoncepcyjnych. Dane farmakokinetyczne dotyczące jednoczesnego stosowania rozuwastatyny i hormonalnej terapii zastępczej nie są dostępne, dlatego nie można wykluczyć podobnego działania, gdy są stosowane razem. Jednak ta kombinacja była szeroko stosowana podczas badań klinicznych rozuwastatyny i była dobrze tolerowana przez pacjentów Wyniki badań in vivo i in vitro wykazały, że rozuwastatyna nie jest inhibitorem ani induktorem izoenzymów cytochromu P450. Rozuwastatyna nie jest substratem rdzenia dla tych izoenzymów. Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji z lekami, takimi jak flukonazol (inhibitor izoenzymów CYP2C9 i CYP3A4), ketokonazol (inhibitor izoenzymów CYP2A6 i CYP3A4) związany z układem metabolizmu cytochromu P450. zwiększenie AUC rozuwastatyny 1,2 razy. Nie można jednak wykluczyć interakcji farmakodynamicznej między rozuwastatyną i ezetymibem w odniesieniu do występowania zdarzeń niepożądanych.
Instrukcje specjalne
Wpływ na czynność nerek pacjentów otrzymujących duże dawki rozuwastatyny (głównie 40 mg), w trakcie analizy moczu, paski testowe wykazały białkomocz rurkowy, który w większości przypadków był przejściowy. Takie białkomocz nie wykazał ostrej choroby nerek ani progresji choroby nerek. Częstość doniesień o wystąpieniu ciężkich działań niepożądanych nerek w okresie po wprowadzeniu produktu do obrotu była większa u pacjentów przyjmujących rozuwastatynę w dawce 40 mg. Stosując Rosart w dawce 40 mg, zaleca się monitorowanie wskaźników czynności nerek podczas leczenia. dawki rosuwastatyny, a zwłaszcza gdy przyjmowano dawki przekraczające 20 mg, zgłaszano przypadki mialgii, miopatii oraz w rzadkich przypadkach rabdomiolizy.W bardzo rzadkich przypadkach zgłaszano rozwój rabdomiolizy przy równoczesnym stosowaniu inhibitorów reduktazy HMG-CoA i ezetymibu. W takim przypadku interakcji farmakodynamicznych nie można wykluczyć, dlatego należy zachować ostrożność przy ich łączeniu. Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, częstość występowania po wprowadzeniu produktu do obrotu w obserwacji po wystąpieniu rozwoju rabdomiolizy związanej z przyjmowaniem rozuwastatyny była większa po podaniu dawki 40 mg. zwiększyć swoją aktywność, co może prowadzić do nieprawidłowej interpretacji wyników. Jeśli początkowa aktywność CPK jest znacząco zwiększona, po 5-7 dniach konieczna jest ponowna ocena - nie rozpoczynać leczenia, jeżeli powtarzany test potwierdza początkową aktywność CPK (5 razy wyższy niż norma). oraz powołanie innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, pacjentów z istniejącymi czynnikami ryzyka rozwoju miopatii / rabdomiolizy. Należy wziąć pod uwagę stosunek oczekiwanej korzyści z terapii i potencjalnego ryzyka oraz przeprowadzić obserwację kliniczną w trakcie leczenia. Jeśli początkowa aktywność CPK jest istotnie zwiększona (5 razy wyższa niż VGN), nie należy rozpoczynać leczenia lekiem.W trakcie leczenia pacjent powinien być poinformowany o konieczności natychmiastowego poinformowania lekarza o przypadkach nagłego bólu mięśni, osłabienia mięśni lub skurczów, szczególnie w połączeniu z złe samopoczucie i gorączka. U takich pacjentów należy określić aktywność CPK. Leczenie należy przerwać, jeśli aktywność CPK jest znacząco zwiększona (ponad 5 razy w porównaniu z VGN) lub jeśli objawy mięśniowe są wyraźne i powodują codzienny dyskomfort (nawet jeśli aktywność KFK jest 5 razy mniejsza w porównaniu z VGN). Jeśli objawy ustąpią, a aktywność CPK wróci do normy, należy rozważyć ponowne mianowanie Rosart lub innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA w mniejszych dawkach przy dokładnym monitorowaniu pacjenta. Rutynowe monitorowanie aktywności CPK przy braku objawów jest niepraktyczne Bardzo rzadkie przypadki miopatii przebiegającej z udziałem układu immunologicznego z objawami klinicznymi w postaci uporczywego osłabienia mięśni proksymalnych i zwiększonej aktywności CPK w surowicy podczas leczenia lub przerwania podawania statyn, w tym:Rosuwastatyna Nie ma oznak zwiększenia wpływu na mięśnie szkieletowe podczas stosowania rozuwastatyny i jednoczesnego leczenia. Jednakże obserwowano zwiększenie częstości występowania miopatii i miopatii u pacjentów przyjmujących inne inhibitory reduktazy HMG-CoA w skojarzeniu z pochodnymi kwasu fibrynowego (w tym gemfibrozylem), cyklosporyną, kwasem nikotynowym w dawkach obniżających stężenie lipidów ≥ 1 g na dobę, azolowymi lekami przeciwgrzybiczymi, inhibitorami proteazy i antybiotyki makrolidowe. Gemfibrozyl zwiększa ryzyko miopatii podczas stosowania go z niektórymi inhibitorami reduktazy HMG-CoA, dlatego jednoczesne stosowanie gemfibrozylu i rozuwastatyny nie jest zalecane. Należy dokładnie rozważyć stosunek oczekiwanej korzyści do potencjalnego ryzyka w przypadku jednoczesnego stosowania produktu leczniczego Rosart i fibratów lub kwasu nikotynowego w dawkach obniżających stężenie lipidów ≥ 1 g na dobę Podanie preparatu Rosart w dawce 40 mg jest przeciwwskazane jednocześnie z fibratami. Rosart, co 2-4 tygodnie powinien być monitorowany profil lipidowy i według niego, jeśli to konieczne, zmienić dawkę leku.Rozart Rozart nie powinien być przyjmowany przez pacjentów z objawami ostrego i ciężkiego x objawy miopatii lub z obecnością czynników ryzyka predysponujących do rozwoju dysfunkcji nerek i rabdomiolizy wtórnej (na przykład posocznica, niedociśnienie tętnicze, rozległe zabiegi chirurgiczne, urazy, ciężkie zaburzenia metaboliczne, ciężkie zaburzenia endokrynologiczne i ciężkie zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej, niekontrolowane drgawki) Wpływ na czynność wątroby Jako inne inhibitory reduktazy HMG-CoA, rozuwastatynę należy stosować ostrożnie u pacjentów nadużywających alkoholu i / lub chorych. iem historia wątroby. Zaleca się określenie wskaźników czynności wątroby przed rozpoczęciem leczenia i 3 miesiące po rozpoczęciu leczenia. Przyjmowanie leku Rosart powinno przerwać lub zmniejszyć dawkę leku, jeśli aktywność aminotransferaz wątrobowych w surowicy jest 3 razy większa niż VGN. Pacjenci z hipercholesterolemią z powodu niedoczynności tarczycy lub zespołu nerczycowego powinni być leczeni przed rozpoczęciem leczenia lekiem Rosart.Po wprowadzeniu do obrotu uzupełniającego rozuwastatyny częstość doniesień o rozwoju ciężkiej dysfunkcji wątroby (wyrażonej głównie w podwyższonej aktywności aminotransferaz wątrobowych) była większa po podaniu dawki 40 mg. -przeciwciało we wspólnym podawaniu rozuvastatyny i kombinacji różnych inhibitorów proteazy HIV z rytonawirem, powiększenie ogólnoustrojowego stężenia rozuwastatyny. Należy starannie ocenić spadek stężenia lipidów we krwi, jak również ewentualny wzrost rozuwastatyny w osoczu krwi na początku leczenia oraz w okresie zwiększania dawki leku Rosart u pacjentów z HIV przyjmujących inhibitory proteazy HIV. Nie zaleca się równoczesnego podawania inhibitorów proteazy HIV bez dostosowywania dawki rozuwastatyny W chorobie płuc śródmiąższowej Za pomocą inhibitorów reduktazy HMG-CoA, szczególnie przez długi czas, zgłaszano pojedyncze przypadki śródmiąższowej choroby płuc. Manifestacją choroby może być duszność, nieprzyjemny kaszel i pogorszenie ogólnego samopoczucia (osłabienie, utrata masy ciała i gorączka). Jeśli podejrzewa się śródmiąższową chorobę płuc, należy przerwać leczenie inhibitorami reduktazy HMG-CoA Cukrzyca typu 2 Niektóre dane sugerują, że inhibitory reduktazy HMG-CoA zwiększają stężenie glukozy we krwi i zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy typu 2 u niektórych pacjentów. Jednak ryzyko to jest większe niż zdolność inhibitorów reduktazy HMG-CoA do zmniejszania ryzyka rozwoju powikłań naczyniowych, więc fakt ten nie jest powodem do przerwania leczenia rozuwastatyną. Konieczne jest ustalenie obserwacji klinicznej i przeprowadzenie biochemicznego badania krwi zgodnie z krajowymi standardami u pacjentów zagrożonych hiperglikemią (stężenie glukozy we krwi 5,6-6,9 mmol / l, BMI> 30 kg / m2, triglicerydemia, nadciśnienie tętnicze). W jednym badaniu dotyczącym rozuwastatyny odnotowano ogólną częstość występowania cukrzycy: 2,8% w grupie rozuwastatyny i 2,3% w grupie placebo, głównie u pacjentów z glikemią na czczo w przedziale 5,6-6,9 mmol / l. i nieprawidłowe wchłanianie glukozy-galaktozy,ponieważ zawiera monohydrat laktozy Wpływ na zdolność kierowania pojazdami i mechanizmami Nie przeprowadzono badań nad wpływem rozuwastatyny na zdolność kierowania pojazdami i mechanizmami. Prowadząc pojazdy i zajmując się potencjalnie niebezpiecznymi czynnościami, pacjenci powinni zachować ostrożność, ponieważ podczas leczenia mogą wystąpić zawroty głowy.
Recepta
Tak