טבליות Rosart 10 מ"ג 30 יח '
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
חומרים פעילים
Rosuvastatin
טופס שחרור
גלולות
הרכב
מרכיב פעיל: Rosuvastatin ריכוז המרכיב הפעיל (מ"ג): 10 מ"ג
השפעה פרמקולוגית
תרופות להורדת שומנים בדם. מעכב תחרותי סלקטיבי של 3-הידרוקסי-3-methylglutaryl-אנזים (HMG-CoA reductase) רדוקטאז - אנגיוטנס HMG-CoA reductase כדי mevalonate, מבשר holesterina.Uvelichivaet מספר קולטני LDL על פני השטח של hepatocytes, אשר מוביל לכידה מוגברת פירוק של LDL, עיכוב סינתזה של VLDL, הפחתת המספר הכולל של LDL ו VLDL. מפחית את ריכוז כולסטרול LDL, non-HDL, כולסטרול VLDL, כולסטרול כללי, טריגליצרידים (TG) TG-VLDL, אפוליפופרוטאין B (apoB), מפחית את היחס בין כולסטרול LDL / כולסטרול, HDL, כולסטרול כללי / כולסטרול HDL-המוגבר כולסטרול, non-HDL-C / HDL כולסטרול, apoB / אפוליפופרוטאין AI (ApoA-I), מגביר את הריכוז של כולסטרול HDL ו ApoA-I.Gipolipidemicheskoe פעולה ביחס ישר למינון מנוהל. האפקט הטיפולי מתרחש בתוך 1 שבוע לאחר תחילת טיפול, לאחר 2 שבועות של עד 90% של המקסימום, כדי 4 בשבוע הוא מגיע לשיא ונשאר קבוע לאחר מכן. אפקטיבי בחולים מבוגרים עם היפרכולסטרולמיה עם או בלי היפרטריגליצרידמיה (ללא הבדל גזע, מין או גיל), כולל: בחולים עם סוכרת ו hypercholesterolemia משפחתי. בשנת 80% מהחולים עם IIa היפרכולסטרולמיה וסוג IIb (בהתאם לסיווג Fredrickson) עם כולסטרול LDL הבסיס ממוצע של כ 4.8 מילימול / ליטר בחולים אשר קיבלו את התרופה במינון של 10 מ"ג של ריכוז LDL כולסטרול מגיע לערכים פחות מ 3 מילימול / ליטר. בחולים עם היפרכולסטרולמיה משפחתית הומוזיגוטיים, שנטלה את התרופה במינון של 20 מ"ג ו 40 מ"ג, הירידה הממוצעת בריכוז ה- LDL היא 22% השפעת .Additivny שנצפתה עם שילוב של fenofibrate (במונחים של ריכוז TG) וחומצה ניקוטינית במינונים להורדת השומנים ≥1 g / day (ביחס להגברת הריכוז של כולסטרול HDL).
פרמקוקינטיקה
Rosuvastatin Cmax הקליטה בפלזמה הוא הגיע כ 5 שעות לאחר נטילת התרופה. זמינות ביולוגית מוחלטת היא כ -20%.חשיפה סיסטמית של rosuvastatin עולה ביחס למינון. הפרמטרים הפרמקוקינטיים אינם משתנים עם צריכה יומית, הפצה חודרת דרך מחסום השליה. Rosuvastatin הוא נספג בעיקר על ידי הכבד, המהווה את האתר הראשי של כולסטרול סינתזה ומטבוליזם של LDL-C. Vd - 134 l. חלבון פלסמה מחייב (בעיקר עם אלבומין) הוא כ 90 %. מטבוליזם הוא biotransformed בכבד במידה מועטה (כ -10%), להיות מצע שאינו הליבה של איסואנזימים ציטוכרום P450. כמו במקרה של מעכבי רדוקטאז אחרים של HMG-COA, מוביל קרום ספציפי, פוליפפטיד המוביל את האניון האורגני (OATP) 1B1, אשר ממלא תפקיד חשוב בחיסולו הכבד, מעורב בתהליך של לכידה בכבד של התרופה. CYP2C9 הוא האיזואנזים העיקרי המעורב במטבוליזם של רוזובסטטין. CYP2C19, CYP3A4, ו CYP2D6 isoenzymes מעורבים פחות מטבוליזם.המטבוליטים העיקריים של rosuvastatin הם מטבוליטים N-desmethyl ו לקטון. N-desmethyl הוא כ 50% פחות פעיל מאשר rosuvastatin, מטבוליטים לקטון הם לא פעילים מבחינה פרמקולוגית. יותר מ -90% מהפעילות התרופתית על עיכוב מחזור הדם של HMG-COA מסופק על ידי rosovastatin, השאר מסופק על ידי המטבוליטים שלו.הפרשה כ -90% מהמינון של rosuvastatin מופרשת ללא שינוי דרך המעי, והשאר על ידי הכליות. T1 / 2 - כ 19 שעות, לא משתנה עם מינון גדל והולך של התרופה. הממוצע של פלסמה הוא כ 50 l / h (מקדם וריאציה הוא 21.7%) פרמקוקינטיקה בקבוצות מיוחדות של חולים בחולים עם אי ספיקת כליות קלה ומתונה, ריכוז הפלסמה של rosuvastatin או N-desmethyl אינו משתנה באופן משמעותי. בחולים עם אי ספיקת כליות חמורה (CC פחות מ -30 מ"ל / min), ריכוז הפלסמה של רוזובסטטין גבוה פי שלושה, ו- N-desmethyl גבוה פי 9 מאשר אצל מתנדבים בריאים. ריכוז הפלסמה של רוזובסטטין בחולי המודיאליזה גבוה בכ -50% בהשוואה למתנדבים בריאים.חולים עם שלבים שונים של כשל בכבד עם ציון של 7 או פחות בסולם של הילד-פו לא הראו עלייה ב- T1 / 2 של rosuvastatin; בחולים עם ציונים 8 ו -9 בסולם הילד-פו, התארכות T1 / 2 הייתה פי 2.לא קיים ניסיון בשימוש בתרופה בחולים עם הפרעה בתפקוד כבד יותר מובהק.גיל ומין אינם בעלי השפעה משמעותית מבחינה קלינית על הפרמקוקינטיקה של רוזובסטטין הפרמטרים הפרמקוקינטיים תלויים במירוץ: AUC ביפנית ובסינית גבוה פי 2 מאשר באירופה ובצפון אמריקה. בנציגי הגזע המונגולידי וההודים, הערך הממוצע של AUC ו- Cmax גדל פי 1.3.
אינדיקציות
Hypercholesterolemia ראשוני (סוג IIa על פי סיווג פרדריקסון), כולל hypercholesterolemia תורשתי הטרוזיגית או היפרליפידמיה מעורבת (משולבת) (סוג IIb על פי סיווג פרדריקסון), כתוספת לתזונה ולצעדים לא תרופתיים אחרים (פעילות גופנית וירידה במשקל). עם יעילות מספקת של טיפול דיאטה וסוגים אחרים של טיפול שמטרתם להפחית את ריכוז השומנים (לדוגמה, LDL-apheresis) או, אם סוגי הטיפולים אינם מתאימים לחולה: היפררגליצרידמיה (סוג IV לפי סיווג של פרדריקסון) כתוספת לתזונה, להאט את התקדמות טרשת העורקים כתוספת לתזונה בחולים שהוכחו לטיפול בהורדת כולסטרול וכולסטרול LDL מניעה ראשונית של מחלת לב בסיסית סיבוכים וסקולריים (שבץ, התקף לב, רה-וסקולריזציה עורקי) בחולים מבוגרים ללא סימנים קליניים למחלת לב כלילית (CHD), אך עם סיכון מוגבר להתפתחותה (גיל לא מעל 50 שנים לגברים ומעלה מעל גיל 60 לנשים, ריכוז חלבון ריאקטיבי (2 מ"ג / ליטר) עם לפחות אחד מגורמי הסיכון הנוספים כגון לחץ דם עורקי, כולסטרול HDL נמוך, עישון, היסטוריה משפחתית של הופעת מוקדם CHD).
התוויות נגד
התוויות נגד רוזארט במינון יומי של 5, 10 ו -20 מ"ג: רגישות יתר לרוסווסטאטין או רכיבים אחרים של התרופה, מחלות כבד בשלב הפעיל, כולל עלייה מתמשכת בפעילות הסרום של טרנסמינזות הכבד (יותר מ -3 פעמים בהשוואה לגבול העליון של הנורמה (VCN), תפקוד כליות חמור (CC פחות מ -30 מ"ל לדקה), מיופתיה, ניהול סימולטני של ציקלוספורין, שימוש בנשים בגיל הפוריות שאינן משתמשות באמצעי מניעה נאותים, הריון ושד האכלה, גיל עד 18 שנים (יעילות ובטיחות לא נקבעו), חוסר סובלנות לקטוז, חסר לקטז,גלוקוז גלקטוז ספיגה (המוצר מכיל לקטוז מונוהידראט).
אמצעי זהירות
אין לעבור על המינון המומלץ, בזהירות עם רוזרט, במינון יומי של 5, 10 ו -20 מ"ג: נוכחות של גורמי סיכון עבור מיופתיה ו / או רבדומיוליזה - אי ספיקת כליות (CC מעל 30 מ"ל / דקה), בלוטת התריס, היסטוריה אישית או משפחתית של מחלות שרירים תורשתיות היסטוריה קודמת של myotoxicity עם שימוש אחרים של HMG-COA מעכבי רדוקטאז או fibrates; שתייה מופרזת, מעל גיל 70; תנאים בהם יש עלייה בריכוז הפלסמה של rosuvastatin; מרוץ המונגולואיד, שימוש בו-זמני עם פיברטים, היסטוריה של מחלת כבד, אלח דם, לחץ דם עורקי, התערבויות כירורגיות נרחבות, פציעות, הפרעות מטבוליות קשות, הפרעות באנדוקרינה או אלקטרוליטים, או אפילפסיה בלתי מבוקרת. נוכחות של גורמי סיכון עבור מיופתיה ו / או rhabdomiolysis - אי ספיקת כליות (QC יותר מ 60 מ"ל / min), גיל מעל 70 שנים, היסטוריה של מחלת כבד, אלח דם, לחץ דם, הירח נרחב התערבויות כירורגיות, פציעות, הפרעות מטבוליות חמורות, הפרעות באנדוקרינית או אלקטרוליטים, או אפילפסיה בלתי מבוקרת.
השתמש במהלך ההריון וההנקה
רוזארט הוא התווית הריון והנקה.השימוש רוזארט אצל נשים בגיל הפוריות אפשרי רק אם נעשה שימוש באמצעי מניעה אמינים אם המטופל מודע לסיכון אפשרי של הטיפול בעובר.כי כולסטרול וחומרים מסונתזים מ כולסטרול חשובים להתפתחות של העובר, פוטנציאל הסיכון של עיכוב של רדוקטאז HMG-COA עולה על היתרונות של שימוש בתרופה במהלך ההריון. אם ההריון מאובחן במהלך הטיפול ב- Rosart, יש להפסיק את התרופה באופן מיידי, ויש להזהיר את המטופלים מהסיכון הפוטנציאלי לעובר, אין נתונים על שחרור rosovastatin עם חלב אם, כך שאם אתה צריך להשתמש בתרופה במהלך ההנקה, תוך התחשבות באפשרות של השפעות לא רצויות תינוקות צריכים להחליט על הפסקת ההנקה.
מינון ומינהל
בפנים, בלי לעיסה, בלי טחינה, בליעה מלאה, שתיית מים, ללא תלות בשעות היום ובצריכת המזון לפני התחלת הטיפול עם רוזארט, המטופל צריך להתחיל לעקוב אחר דיאטה סטנדרטית להורדת שומנים בדם ולהמשיך לעקוב אחריה במהלך הטיפול. אינדיקציות ותגובה טיפולית, תוך התחשבות בהמלצות המקובלות כיום לגבי ריכוז שומנים בדם. המינון ההתחלתי המומלץ של Rosart עבור מטופלים המתחילים את התרופה או לחולים המועברים מקבלת מעכבי רדוקטאז אחרים של HMG-CoA הוא 5 או 10 מ"ג פעם ביום. כאשר בוחרים את המינון הראשוני, יש להדריך את הריכוז של הכולסטרול ולשקול את הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים, ואת הסיכון הפוטנציאלי לתגובות שליליות יש להעריך. במידת הצורך, לאחר 4 שבועות ניתן להגדיל את המינון של התרופה עקב התפתחות אפשרית של תופעות לוואי כאשר לוקחים מינון של 40 מ"ג לעומת מינונים נמוכים יותר של התרופה (ראה סעיף "תופעות לוואי"), הטיטרציה האחרונה למינון המרבי של 40 מ"ג צריכה להיות רק בחולים עם hypercholesterolemia חמור וסיכון גבוה לסיבוכים קרדיווסקולריים (במיוחד בחולים עם hypercholesterolemia תורשתי) שבו ריכוז הכולסטרול היעד לא הגיע כאשר לוקחים מנה של 20 מ"ג ומי יהיה תחת פיקוח רפואי. ניטור זהיר במיוחד של חולים המקבלים את התרופה במינון של 40 מ"ג מומלץ. לאחר 2-4 שבועות של טיפול ו / או הגדלת המינון של התרופה, יש צורך בבדיקת מדדי חילוף החומרים של השומנים, בחולים קשישים מעל גיל 70, המינון ההתחלתי המומלץ של רוזארט הוא 5 מ"ג, ואין צורך בהתאמת מינון אחרת בחולים עם אי ספיקת כבד, לשתות מתחת 7 נקודות הסתגלות המינון אינו נדרש. בחולים עם ערכים של 8 ו -9 בסולם הילד-פו, יש לבצע הערכה ראשונית של תפקוד הכליה. הניסיון של שימוש ב- rosuvastatin בחולים עם ליקוי כבד גבוה מ -9 בסולם Child-Pugh.Rosuvastatin הוא התווית בחולים עם מחלת כבד בשלב פעיל.במקרה של אי ספיקת כליות, החומרה קלה או בינונית של התאמת המינון אינה נדרשת. מינון ראשוני של 5 מ"ג מומלץ לחולים עם אי ספיקה כלית חמורה למדי (CC פחות מ 60 מ"ל / min). לחולים עם אי ספיקת כליות מתונה (CC פחות מ 30-60 מ"ל / min), ניהול התרופה במינון של 40 מ"ג הוא התווית. רוזארט הוא התווית בכל מינון לחולים עם אי ספיקת כליות חמורה (CC פחות מ -30 ml / min) קבוצות אתניות בחולים של גזע מונגולואידי, ניתן להגדיל את הריכוז המערכתי של rosuvastatin אפשרי. המינון המומלץ הראשוני של התרופה לחולים במרוץ המונגולידי הוא 5 מ"ג. השימוש בתרופה במינון של 40 מ"ג הוא התווית בחולים כגון פולימורפיזם גנטי ישנם סוגים ידועים של פולימורפיזם גנטי, אשר יכול להוביל לעלייה ריכוז מערכתית של rosuvastatin. בחולים עם פולימורפיזם ספציפי מזוהה, מומלץ לתת מינון יומי נמוך יותר של rosuvastatin.מטופלים הנפתחים להתפתחות מיופתיה המינון המומלץ הראשון לחולים אלו הוא 5 מ"ג. השימוש בתרופה במינון של 40 מ"ג בחולים אלו הוא התרופה. שילוב הטיפול Rosuvastatin הוא מצע לחלבונים שונים בתחבורה (לדוגמה, OATP1B1 ו- BCRP). הסיכון של מיופתיה, כולל rhabdomiolysis, הוא גדל תוך נטילת rosuvastatin עם תרופות להגביר את ריכוז של rosuvastatin בדם פלסמה בשל האינטראקציה שלהם עם חלבונים התחבורה. קבוצה זו של חומרים כוללת cyclosporine, מעכבי פרוטאז HIV, כולל שילוב של ritonavir עם atazanavir, lopinavir ו / או tipranavir; ראה סעיף הוראות ספציפיות וקשרים עם תרופות אחרות.) אם ניתן, עליך להחליט על מינוי טיפול אלטרנטיבי, ובמידת הצורך להפסיק באופן זמני את נטילת הרוסובסטטין. במקרה בו לא ניתן להימנע מניהול במקביל, יש להעריך בזהירות את הסיכון האפשרי לאינטראקציה ואת היתרונות הפוטנציאליים של טיפול משותף (ראה אינטראקציה עם תרופות אחרות).
תופעות לוואי
על פי מחקרים קליניים של רוזובסטטין, כמו גם נתונים מהשימוש שלאחר השיווק שלה, התגלו תופעות הלוואי הבאות בחולים: תדירות תופעות הלוואי היא כדלקמן: לעיתים קרובות - יותר מ -1 / 10; לעתים קרובות מ 1/100 עד פחות מ 1/10; לעתים רחוקות - מ 1/1000 עד פחות מ 1/100; רק לעתים רחוקות יותר מ 1/10000 עד פחות מ 1/1000; לעתים רחוקות מאוד - מ פחות מ 1/10000; תדירות אינה ידועה - על פי הנתונים הקיימים לא ניתן לקבוע את שכיחות ההתרחשות, מהדם ומערכת הלימפה: לעיתים נדירות - טרומבוציטופניה. על החלק של מערכת העצבים: לעיתים קרובות - כאב ראש, סחרחורת, תסמונת אסתנית; לעתים רחוקות מאוד - פולינופורופתיה, אובדן זיכרון; תדירות לא ידועה - דיכאון, נוירופתיה פריפריאלית, הפרעות שינה, כולל נדודי שינה וסיוטים. מצד מערכת העיכול: לעתים קרובות - עצירות, בחילה, כאבי בטן; לעיתים נדירות - הלבלב; לעתים רחוקות מאוד - צהבת, צהבת; התדירות אינה ידועה - שלשולים. מצד מערכת הנשימה: התדירות אינה ידועה - שיעול, קוצר נשימה, מחלת ריאות אינטרסטיציאלית. על החלק של המערכת האנדוקרינית: לעיתים קרובות - סוכרת mellitus1. 1 תדירות תלויה בנוכחות גורמי סיכון (ריכוז גלוקוז בדם בצום> 5.6 mmol / l, מדד מסת הגוף> 30 ק"ג / m2, ריכוז TG מוגבר, היסטוריה של יתר לחץ דם עורקי). מתוך מערכת השרירים: לעתים קרובות - מיאלגיה; לעיתים רחוקות - מיופתיה (כולל מיוסיטיס), רבדומיוליזה; לעתים רחוקות מאוד - ארתרלגיה; תדירות לא ידועה - מיופתיה חיסונית; פצעים גידים, לפעמים עם דמעות. תגובות אלרגיות: לעתים רחוקות - pruritus, פריחה, אורטיקריה; לעיתים נדירות, תגובות רגישות יתר, כולל אנגיואדמה. על העור והרקמות התת-עוריות: התדירות אינה ידועה - תסמונת סטיבנס-ג'ונסון. ממערכת השתן: לעתים רחוקות מאוד - hematuria. מצד איברי המין ו בלוטת החלב: לעתים רחוקות מאוד - גינקומסטיה. אינדיקטורים מעבדה: לעתים רחוקות - גידול חולף בפעילות של aminotransferase aspartate ו alinine aminotransferase. אחרים: תדירות לא ידועה - בצקת היקפית, כמו עם מעכבי רדוקטאז אחרים של HMG-COA, שכיחות תופעות הלוואי תלויה בתלות, תופעות לוואי אינן משמעותיות ונעלמות מעצמן .השפעות על תפקוד הכליות בחולים שטופלו ב- rosuvastatin, בדיקת שתן הבדיקה זוהה proteuria, בעיקר צינורי.השינויים בכמות החלבון בשתן (מהיעדר או עקבות כמו +++ או יותר) נצפו בפחות מ -1% מהחולים שקיבלו 10-20 מ"ג של רוזובסטטין, וב -3% בקירוב מהחולים שקיבלו 40 מ"ג של רוזובסטטין. שינוי קל בכמות החלבון בשתן (מהיעדר או עקבות כמויות ל +) נצפתה כאשר נטלו מנה של 20 מ"ג. ברוב המקרים, פרוטאינוריה יורדת או נעלמת במהלך הטיפול ואינה מתכוונת להתפרצות או להתקדמות של מחלת כליות קיימת. ההמטוריה נצפתה בחולים שקיבלו rosuvastatin, הנתונים הזמינים הראו שכיחות נמוכה של תגובה לא רצויה זו השפעה על מערכת השריר והשלד בעת שימוש בכל המינונים של rosuvastatin ובמיוחד כאשר נטלו מינונים מעל 20 מ"ג דווחו מיאלגיה ומיאופתיה, כולל מיוסיטיס, במקרים נדירים של רבדומיוליזה עם התפתחות של אי ספיקת כליות חריפה או בלעדיה. כאשר נלקח rosovastatin, נצפתה עלייה מוגברת במינון הפעילות של קריאטין פוספוקינאז (CPK). ברוב המקרים, זה היה קטין, אסימפטומטי וזמני. במקרה של עליה בפעילות CPK (יותר מ -5 פעמים בהשוואה ל- VGN), יש להפסיק את הטיפול (ראה סעיף הוראות מיוחדות) השפעה על תפקוד כבד במספר לא משמעותי של חולים עם rosuvastatin, נצפתה עליה בתלות של טרנסמינציות "כבד". ברוב המקרים, הוא קטן, אסימפטומטי זמני. עם שימוש במעכבי רדוקטאז של HMG-COA, נצפתה הפרעה בתפקוד המיני, מקרים בודדים של מחלת ריאות אינטרסטיציאלית נרשמו (ראה סעיף הוראות מיוחדות). התדירות של דיווחים על התפתחות של rhabdomololysis, תפקוד כלייתי לקוי רציני (לידי ביטוי בעיקר עלייה בפעילות של transaminases "hepatic") גבוה יותר כאשר מינון של rosovastatin 40 מ"ג נלקח.
מנת יתר
כאשר מספר מנות יומיות נלקחות בו זמנית, הפרמטרים הפרמקוקינטיים של הרוסוסטאטין אינם משתנים טיפול: אין טיפול ספציפי, טיפול סימפטומטי ואמצעים שמטרתם לשמור על תפקודם של איברים ומערכות חיוניים בשליטה על תפקוד הכבד ופעילות ה- CPK. אין זה סביר כי המודיאליזה תהיה יעילה.
אינטראקציה עם תרופות אחרות
מעכבי חלבונים בתחבורה רוזובסטאטין הוא מצע של מספר חלבונים לתחבורה, כולל טרנספורטר הממברנה OATP1B1 מעורב בתהליך של ספיגת כבד, ואת החלבון BCRP תחבורה. טיפול סימולטני עם תרופות rosuvastatin מעכבות חלבוני תחבורה אלה יכולים להוביל ריכוזי rosuvastatin עליית הפלזמה להגביר את הסיכון של rosuvastatin יישום miopatii.Odnovremennoe ו ציקלוספורין אין כל השפעה על ריכוז הפלזמה של ציקלוספורין, אלא מגביר את ההשפעה של rosuvastatin (האטת ההפרשה שלה מגבירה AUC 7 פעמים, Cmax - 11 פעמים). הממשל סימולטני של אריתרומיצין הקבלה ציקלוספורין ו rosuvastatin protivopokazan.Odnovremenny ו rosuvastatin מפחית AUC rosuvastatin ידי 20% ומגדיל את CMAX ידי 30%. אינטראקציה כזו עשויה להתרחש עקב חולי eritromitsina.U קבלה מושרה תנועתיות מעיים מוגברים קבלת תרופות נגד קרישת דם אוראלית (לדוגמא, קומדין) מומלץ ניטור MHO, מאז תחילת טיפול עם Rosuvastatin או הגדלת המינון עשוי להוביל לעליית MHO, rosuvastatin ולבטל או להפחית את המינון זה יכול להוביל hypolipidemics umensheniyu.Gemfibrozil האחר: קבלה סימולטני של gemfibrozil ו rosuvastatin מגבירה rosuvastatin CMAX ו AUC 2 פעמים. בהתבסס על נתונים על אינטראקציות ספציפיות, לא צפוי אינטראקציות משמעותיות פרמקוקינטית עם fenofibrate, אינטראקציות פרמקודינמיות אפשריים. Gemfibrozil, fenofibrate, fibrates אחרים ומינונים להורדת שומנים בדם של חומצה ניקוטינית (לא פחות מ 1 גרם / יום) לסיכון מוגבר של מיופתיה בעוד השימוש מעכבי אחרים של HMG-CoA reductase, ואולי בשל העובדה כי הם יכולים לגרום מיופתיה כאשר נעשה שימוש ב כמו טיפול יחיד. בעת נטילת rosovastatin עם אחת התרופות בקבוצה זו, מומלץ לתת למטופל מינון התחלתי של rosovastatin 5 מ"ג. .אפקט זה הוא פחות בולט אם נוגדי חומצה מוחלים 2 שעות לאחר נטילת rosuvastatin. המשמעות הקלינית של אינטראקציה זו לא נחקרה: שימוש סימולטני ברוסובסטטין ובגלולת הריון מגדיל את ה- AUC של ethinyl estradiol ו- AUC של נורסטראל ב -26% ו -34% בהתאמה, אשר יש לקחת בחשבון בעת בחירת המינון של גלולות למניעת הריון. נתונים Pharmacokinetic על שימוש בו זמנית של rosuvastatin והורמון תחליף טיפול אינם זמינים, ולכן, אפקט דומה לא ניתן לכלול כאשר הם משמשים יחד. עם זאת, שילוב זה היה בשימוש נרחב במהלך הניסויים הקליניים של rosuvastatin ו נסבל היטב על ידי חולים.התוצאות של vivo ו במבחנה מחקרים הראו כי rosuvastatin אינו מעכב ולא inducer של איסואנזימים ציטוכרום P450. Rosuvastatin הוא מצע שאינו הליבה עבור אלה isoenzymes. לא הייתה אינטראקציה משמעותית מבחינה קלינית עם תרופות כגון fluconazole (מעכב CYP2C9 ו- CYP3A4 איזונזימים), ketoconazole (מעכב של CYP2A6 ו- CYP3A4 איזונזימים) הקשורים למערכת ציטוכרום P450 של מטבוליזם. עלייה של AUC של rosuvastatin 1.2 פעמים. עם זאת, לא ניתן לשלול אינטראקציה פרמקודינמית בין rosuvastatin ו ezetimib ביחס להתרחשות של תופעות לוואי.
זהיר
ההשפעה על תפקוד הכליות של חולים שקיבלו מינון גבוה של rosuvastatin (בעיקר 40 מ"ג), במהלך ניתוח שתן, פסים הבדיקה הראה חלבונים צינורי, אשר ברוב המקרים היה חולף. מחלת חלבונים כזו לא הצביעה על מחלת כליות חריפה או על התקדמות של מחלת כליות. תדירות הדיווחים על התפתחות של תופעות לוואי חמורות מהכליות בתקופה שלאחר השיווק הייתה גבוהה יותר בקרב חולים שקיבלו rosovastatin 40 מ"ג כאשר משתמשים ב- Rosart ב -40 מ"ג, מומלץ לעקוב אחר האינדיקטורים של תפקוד הכליות במהלך הטיפול, ההשפעה על מערכת השרירים והשלד מינון, מיופאתיה ובמקרים נדירים של רבדומיוליזה דווחו.במקרים נדירים מאוד, התפתחות של rhabdomyolysis דווחה עם שימוש בו זמנית של מעכבי רדוקטאז HMG-COA ו ezetimibe. במקרה זה, אינטראקציות פרמקודינמיות לא ניתן לשלול, ולכן יש להקפיד כאשר לוקחים אותם יחד. כמו במעכבי רדוקטאז אחרים של HMG-COA, תדירות המסרים בתקופה שלאחר השיווק של תצפית על התפתחות רבדומיוליזה הקשורה לנטילת rosovastatin הייתה גבוהה יותר במינון של 40 מ"ג. קביעת פעילות CFCA של CK לא צריכה להתבצע לאחר פעילות גופנית אינטנסיבית להגדיל את פעילותה, אשר יכול להוביל לפרשנות שגויה של התוצאות. אם הפעילות הראשונית של CPK מוגברת באופן משמעותי, לאחר 5-7 ימים יש צורך למדוד מחדש - לא להתחיל טיפול, אם הבדיקה חוזרת ומאשרת את הפעילות הראשונית של CPK (5 פעמים גבוה יותר מאשר הנורמה). כמו גם מינויהם של מעכבי רדוקטאז אחרים של HMG-CoA, חולים עם גורמי סיכון קיימים להתפתחות מיופתיה / רבדומיוליזה. יש לבחון את היחס בין התועלת הצפויה מהטיפול לבין הסיכון הפוטנציאלי והתנהגות קלינית במהלך הטיפול. אם הפעילות הראשונית של CPK גדלה באופן משמעותי (פי 5 יותר מאשר VGN), אז אתה לא צריך להתחיל בטיפול עם התרופה. חולשה וחום. בחולים אלה, יש לקבוע את הפעילות של CPK. הטיפול צריך להיות מופסק אם הפעילות של CPK הוא גדל באופן משמעותי (יותר מ 5 פעמים לעומת VGN) או אם תסמיני השרירים הם בולטים ולגרום אי נוחות יומיומית (גם אם הפעילות של KFK הוא 5 פעמים פחות VGN). אם הסימפטומים נעלמים והפעילות של CPK חוזרת לנורמה, יש לתת את הדעת למינוי מחדש של מעכבי רוזארט או מעכבי רדוקטאז אחרים של HMG-COA במינונים קטנים יותר עם ניטור זהיר של המטופל. ניטור שגרתי של פעילות CPK בהיעדר סימפטומים אינו מעשי, ונבדקו מקרים נדירים של מיופתיה מתואמת על-ידי החיסון, עם ביטויים קליניים בצורה של חולשת שרירים פרוקסימלית מתמשכת ופעילות מוגברת של CPK במהלך הטיפול או הפסקת הטיפול בסטטינים, כולל.רוזובסטאטין (Rosuvastatin) אין סימנים לעלייה בהשפעה על שרירי השלד בעת נטילת רוסווסטאטין וטיפול צמוד. עם זאת, עלייה בשכיחות של מיוסיטיס ו מיופתיה דווח בחולים הנוטלים מעכבי רדוקטאז אחרים של HMG-COA בשילוב עם חומצות פיברין (כולל gemfibrozil), cyclosporine, חומצה ניקוטינית במינונים להורדת שומנים בדם ≥ 1 g / day, תרופות אנטי-פטרייתיות לאזול, פרוטאזות ואנטיביוטיקה של מקרולייד. ג'מפיברוזיל מגביר את הסיכון למיאופתיה תוך לקיחתו במעכבי רדוקטאז של HMG-COA, ולכן השימוש בו זמנית בגמפיברוזיל וברוסובסטטין אינו מומלץ. יש לשקול בזהירות את היחס בין התועלת הצפויה לבין הסיכון הפוטנציאלי עם השימוש המשולב ברוסרט ובפיברטים או בחומצה ניקוטינית במינונים להורדת שומנים בדם ≥1 g / day, כאשר נטילת Rosart במינון של 40 מ"ג היא התווית בו זמנית עם פיברטים במהלך הטיפול, במיוחד במהלך תקופת ההסתגלות של המינון רוזארט, כל 2-4 שבועות יש לעקוב אחר פרופיל השומנים ועל פי אותו, אם יש צורך, לשנות את המינון של התרופה.התרופה Rozart לא צריך לקחת על ידי חולים עם ביטוי של חריפה וחמורה x סימפטומים של מיופתיה או עם נוכחות של גורמי סיכון נטייה להתפתחות של תפקוד כליות ורבדומיוליזה משנית (לדוגמה, אלח דם, לחץ דם עורקי, התערבויות כירורגיות נרחבות, פציעות, הפרעות מטבוליות חמורות, הפרעות אנדוקריניות חמורות והפרעות חמורות של איזון מים ואלקטרוליטים, התקפים בלתי מבוקרים) השפעות על תפקודי כבד כמו מעכבים אחרים של רדוקטאז HMG-COA, rosovastatin יש להשתמש בזהירות בחולים התעללות אלכוהול ו / או עם מחלות. ההיסטוריה הכבדה IEM. מומלץ לקבוע את האינדיקטורים של תפקודי הכבד לפני תחילת הטיפול ו 3 חודשים לאחר תחילת הטיפול. נטילת Rosart צריכה לעצור או להפחית את המינון של התרופה, אם רמת הפעילות של טרנמינאז בכבד בסרום גבוהה פי 3 מאשר VGN. חולים עם hypercholesterolemia עקב בלוטת התריס או תסמונת נפרוטית יש לטפל לפני Rosart.כאשר תדר rosuvastatin מעקב שלאחר שיווק דיווח על הפיתוח של תפקוד כבד רציני (רצוי להתבטא בהגדלה של הטרנסאמינזות כבד) היה גבוה יותר כאשר לוקחים 40 מינונים במהלך מחקרי פרמקוקינטיקה קבוצת mg.Etnicheskie בחולים מונגוליים מירוצים לעומת קווקזי המסומנים להגדיל את הריכוז המערכתי של HIV rozuvastatina.Ingibitory -פרוטאז בניהול משותף של רוזובסטאטין ושילוב של מעכבי פרוטאז שונים ב- HIV עם ritonavir, הגדלה של ריכוז מערכתית של rosuvastatin. הירידה בריכוז השומנים בדם צריכה להיות מוערכת בקפידה, כמו גם את הגידול האפשרי של rosuvastatin בפלסמה הדם בתחילת הטיפול ובמהלך התקופה של הגדלת מינון של Rosart בחולים עם HIV לקחת מעכבי פרוטאז HIV. טיפול סימולטני של מעכבי פרוטאז HIV אינו מומלץ ללא התאמת מינון rozuvastatina.Interstitsialnoe מחל legkihPri החלה חלק מעכב HMG-CoA reductase, במיוחד במשך זמן רב, נמסר כמה מקרים של מחלת ריאות אינטרסטיציאלית. גילויי המחלה יכולים להיות קוצר נשימה, שיעול לא פרודוקטיבי והחרפה של רווחה כללית (חולשה, ירידה במשקל וחום). לטיפול במחלת ריאות אינטרסטיציאלית חשד יש להפסיק מעכבים של נתוני tipaNekotorye HMG-CoA reduktazy.Saharny 2 סוכרת לאשר כי מעכבי HMG-CoA reductase להגדיל את ריכוז הגלוקוז בדם גבוה יותר בחולים מסוימים, עלול לפתח סוכרת סוג 2. עם זאת, הסיכון הזה הוא overweighed על ידי היכולת של מעכבי רדוקטאז HMG-CoA להפחית את הסיכון לפתח סיבוכים וסקולריים, ולכן עובדה זו היא לא סיבה להפריע את הטיפול עם rosuvastatin. יש צורך להקים ולנהל תצפית קלינית של בדיקות דם ביוכימית פי תקנים לאומיים לחולים בסיכון היפרגליקמיה (ריכוז הגלוקוז בדם של 5.6-6.9 מילימול / ליטר, BMI> 30 kg / m2, triglyceridemia, יתר לחץ דם). בשנת rosuvastatin מחקר אחד תיקשרו את השכיחות הכוללת של סוכרת: 2.8% ב rosuvastatin ו 2.3% בקבוצת הפלצבו, בעיקר בחולים עם גלוקוז בצום 5.6-6.9 מילימול / l.Neperenosimost laktozyPreparat Rozart אסור לקבל חולים עם אי סבילות ללקטוז, חסר לקטז ואת גלוקוז גלקטוז ספיגה,שכן הוא מכיל מונוהידראט לקטוז השפעה על היכולת לנהוג כלי רכב ומנגנונים נערכו מחקרים על ההשפעה של rosuvastatin על היכולת לנהוג ברכבים ומנגנונים. בעת נהיגה ברכב וכיבוש של פעילויות שעלולות להיות מסוכנויות, על המטופלים להיזהר, שכן סחרחורת עלולה להתרחש במהלך הטיפול.
מרשם
כן