Liprimar 10 mg comprimés enrobés N100
État : Neuf
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Ingrédients actifs
L'atorvastatine
Formulaire de décharge
Pilules
La composition
Atorvastatine calcique 10,85 mg; qui correspond à la teneur en atorvastatine 10 mg; excipients: carbonate de calcium - 33 mg, cellulose microcristalline - 60 mg, lactose monohydraté - 32,8 mg, croscarmellose sodique - 9 mg, polysorbate 80 - 0,6 mg, hyprolose - 3 mg, stéarate de magnésium - 0,75 mg La composition de revêtement du film: blanc ys-1-7040 opadry (hypromellose - 66,12%, polyéthylène glycol - 18,9%, dioxyde de titane - 13,08%, talc - 1,9%) - 4,47 mg, émulsion de siméthicone (siméthicone - 30%, émulsifiant stéarique - 0,075%, acide sorbique, eau) - 0,03 mg, cire candélique - 0,08 mg.
Effet pharmacologique
Hypocholestérolémiant synthétique. L'atorvastatine est un inhibiteur compétitif sélectif de la HMG-CoA réductase, une enzyme clé qui peut également être convertie en un mélange de 3-hydroxy-3-méthylglutaryl-CoA et de mévalonate, précurseur des stéroïdes, notamment du cholestérol. diminue les concentrations plasmatiques de cholestérol total (Xc), de Xc-LDL et d'apolipoprotéine B (apo-B), ainsi que de Xc-VLDL et de TG, provoque une augmentation de la concentration de Xc-HDL. Xc et LDL-LDL dans le plasma, en inhibant la synthèse du HMG-CoA réductase et du cholestérol dans le foie et en augmentant le nombre de récepteurs hépatiques des LDL à la surface des cellules, ce qui entraîne une capture et un catabolisme accrus de Xc-LDL. le nombre de particules de LDL. Provoque une augmentation marquée et persistante de l'activité des récepteurs LDL, associée à des modifications qualitatives favorables des particules de LDL. Réduit la concentration de Xc-LDL chez les patients atteints d'hypercholestérolémie héréditaire homozygote résistante à d'autres médicaments hypolipidémiants. L'atorvastatine à des doses de 10 à 80 mg réduit la concentration de Xc de 30 à 46%, Xc-LDL - de 41 à 61%, apo-B - on 34-50% et TG - de 14-33%. Les résultats du traitement sont similaires chez les patients présentant une hypercholestérolémie familiale hétérozygote, des formes d'hypercholestérolémie non familiales et une hyperlipidémie mixte, notamment: chez les patients atteints de diabète de type 2. Chez les patients présentant une hypertriglycéridémie isolée, l'atorvastatine réduit la concentration de cholestérol total, de LDL-C, de LDL-C, de LDLA, d'apo-B et de TG et augmente les niveaux de LDL-C.Chez les patients atteints de dysbêtalipoprotéinémie, il réduit le cholestérol des lipoprotéines de densité intermédiaire (Xc-LPPP).; Chez les patients atteints d'hyperlipoprotéinémie de types IIa et IIb, selon la classification de Fredrickson, valeur moyenne d'augmentation de la concentration de HD-COL au cours du traitement par atorvastatine (10-80 mg) fait 5.1-8.7% et ne dépend pas d'une dose. Le rapport cholestérol total / Xc-HDL et Xc-LDL / Xc-HDL, qui dépend de la dose, diminue de 29 à 44% et de 37 à 55%, respectivement. L'atorvastatine à une dose de 80 mg réduit de manière fiable le risque de complications ischémiques et de mortalité de 16%. après 26 semaines de traitement et le risque de réhospitalisation pour angor, accompagné de signes d'ischémie myocardique, de 26% (étude visant à réduire la gravité de l'ischémie myocardique au cours d'un traitement hypolipémiant intensif (MIRACL)). L'atorvastatine entraîne une réduction du risque de complications ischémiques et de mortalité (chez les patients atteints d'infarctus du myocarde sans onde Q et angor instable, chez les hommes et les femmes, les patients de moins de 65 ans) chez les patients présentant des concentrations initiales différentes de LDL-C-LDL; Xc-LDL est en meilleure corrélation avec la dose du médicament qu'avec sa concentration dans le plasma sanguin. La dose est choisie en fonction de l'effet thérapeutique; l'effet thérapeutique est atteint 2 semaines après le début du traitement, atteint son maximum après 4 semaines et dure toute la période de traitement; prévention des maladies cardiovasculaires; l'atorvastatine à la dose de 10 mg réduit les crises cardiaques mortelles et non mortelles par rapport à avec un placebo chez les patients atteints d'hypertension artérielle et ayant au moins trois facteurs de risque (étude anglo-scandinave sur l'évolution des maladies cardiaques (ASCOT-LLA); chez les patients atteints d'ID de l'atorvastatine à une dose de 80 mg / jour) conduit à une diminution du volume total d'athérome de 0,4% en 1,8 mois de traitement (une étude sur le développement inverse de l'athérosclérose coronaire avec un traitement hypolipidémiant intensif (REVERSAL)); AVC récurrent; l'atorvastatine à une dose de 80 mg / jour réduit le risque d'accidents vasculaires mortels ou non récurrents répétés après un accident vasculaire cérébral ou un accident ischémique transitoire (AIT) sans antécédents de cardiopathie ischémique (étude sur la prévention des accidents vasculaires cérébraux avec diminution importante de la concentration de cholestérol (SPARCL)), de 16% par rapport au placebo. Cela réduit considérablement le risque de troubles cardiovasculaires majeurs et de procédures de revascularisation.La réduction du risque de troubles cardiovasculaires au cours du traitement par l'atorvastatine est notée dans tous les groupes de patients, à l'exception de celui dans lequel les patients ayant subi un AVC hémorragique primaire ou récurrent sont inclus.
Pharmacocinétique
Absorption: L'atorvastatine est rapidement absorbée après administration orale: le temps nécessaire pour l'atteindre est de 1 à 2 heures maximum.Le degré d'absorption et la concentration plasmatique d'atorvastatine augmentent proportionnellement à la dose. La biodisponibilité absolue de l'atorvastatine est d'environ 14% et la biodisponibilité systémique de l'activité inhibitrice de la HMG-CoA réductase est d'environ 30%. La faible biodisponibilité systémique est due au métabolisme présystémique de la muqueuse gastro-intestinale et / ou lors du "premier passage" par le foie. Les aliments réduisent le taux et le degré d'absorption d'environ 25% et 9%, respectivement (comme en témoignent les résultats de la Cmax et de l'ASC), mais la diminution du Xc-LDL est similaire à celle observée lors de la prise d'atorvastatine à jeun. Bien qu’après avoir pris l’atorvastatine le soir, sa concentration plasmatique soit inférieure (Cmax et AUC d’environ 30%) à celle qu’il avait prise le matin, la diminution de Xc-LDL ne dépend pas de l’heure à laquelle le médicament est pris. Distribution Le Vd moyen d'atorvastatine est d'environ 381 litres. La liaison de l’atorvastatine aux protéines plasmatiques est d’au moins 98%. Le rapport de l'atorvastatine dans les érythrocytes / le plasma sanguin est d'environ 0,25, c'est-à-dire l'atorvastatine pénètre peu dans les globules rouges; métabolisme: l'atorvastatine est en grande partie métabolisé pour former des dérivés ortho et para-hydroxylés et divers produits de bêta-oxydation. Les métabolites ortho et para-hydroxylés in vitro ont un effet inhibiteur sur la HMG-CoA réductase comparable à celui de l'atorvastatine. L'activité des métabolites circulants actifs entraîne une réduction d'environ 70% de l'activité de la HMG-CoA réductase. Les résultats d'études in vitro suggèrent que l'isoenzyme CYP3A4 du foie joue un rôle important dans le métabolisme de l'atorvastatine. En faveur de ce fait, une augmentation de la concentration plasmatique d'atorvastatine est indiquée, tout en prenant de l'érythromycine, qui est un inhibiteur de cette isoenzyme. Des études in vitro ont également montré que l'atorvastatine est un faible inhibiteur de l'isoenzyme CYP3A4.L'atorvastatine n'a pas d'effet cliniquement significatif sur la concentration plasmatique de terfénadine, qui est principalement métabolisée par l'isoenzyme CYP3A4, de sorte que son effet significatif sur l'atorvastatine sur la pharmacocinétique d'autres substrats de l'isoenzyme CYP3A4 est improbable; / ou métabolisme extrahépatique (l’atorvastatine n’est pas sujette à une recirculation entérohépatique sévère). T1 / 2 est d’environ 14 heures, tandis que l’effet inhibiteur du médicament contre l’HMG-CoA réductase est d’environ 70%, déterminé par l’activité des métabolites en circulation et persiste environ 20 à 30 heures en raison de leur présence. Après ingestion dans les urines, on trouve moins de 2% de la dose acceptée du médicament. Pharmacocinétique dans des situations cliniques particulières; Patients d'âge avancé. Les concentrations plasmatiques d'atorvastatine chez les patients de plus de 65 ans sont plus élevées (Cmax d'environ 40%, l'ASC d'environ 30%) par rapport aux patients adultes de plus jeune âge. L'innocuité, l'efficacité et la réalisation des objectifs du traitement hypolipidémiant chez les patients âgés ne différaient pas de celles de la population générale. Dans une étude ouverte de 8 semaines, des enfants (âgés de 6 à 17 ans) présentant une hypercholestérolémie familiale hétérozygote et des concentrations initiales de cholestérol LDL ≥ 4 mmol / l ont reçu un traitement par l'atorvastatine sous forme de comprimés à croquer de 5 mg ou de 10 mg ou de comprimés pelliculés à la dose de 10 mg ou 20 mg 1 heure / jour, respectivement. La seule covariable significative dans le modèle pharmacocinétique de la population recevant l'atorvastatine était le poids corporel. La clairance apparente de l'atorvastatine chez les enfants ne différait pas de celle des patients adultes avec une mesure allométrique en fonction du poids corporel. Dans la plage d'action de l'atorvastatine et de l'o-hydroxyatorvastatine, une diminution constante du Xc-LDL et du Xc a été observée: chez les femmes, la Cmax de l'atorvastatine est 20% plus élevée et l'ASC est 10% inférieure à celle des hommes; altération de la fonction rénale. L'insuffisance rénale n'affecte pas la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin ni son effet sur le métabolisme des lipides. À cet égard, il n'est pas nécessaire de modifier la dose chez les patients présentant une insuffisance rénale. L'atorvastatine n'a pas été étudié chez les patients atteints d'insuffisance rénale au stade terminal.L'atorvastatine n'est pas excrétée au cours de l'hémodialyse en raison d'une liaison intense aux protéines plasmatiques. La concentration en atorvastatine est significativement augmentée (Cmax environ 16, l'ASC environ 11 fois) chez les patients atteints de cirrhose alcoolique du foie (classe B sur l'échelle de Child-Pugh). La saisie hépatique de tous les inhibiteurs de l'HMG-CoA-rduktazy, y compris de l'atorvastatine, a lieu avec la participation du transporteur OATP1B1. Les patients présentant le polymorphisme génétique SLCO1B1 courent un risque accru d'exposition à l'atorvastatine, ce qui peut entraîner un risque accru de rhabdomyolyse. Le polymorphisme du gène codant pour OATP1B1 (SLCO1B1 c.521CC) est associé à une augmentation de l'exposition (ASC) de l'atorvastatine par un facteur de 2,4 par rapport aux patients ne présentant pas un tel changement génotypique (c.521TT). Des troubles de l'absorption d'atorvastatine par le foie, dus à des troubles génétiques, peuvent également survenir chez ces patients. Les effets possibles sur l'efficacité sont inconnus.
Des indications
Hypercholestérolémie: - en complément d'un régime visant à réduire le cholestérol total, le LDL-C, le LDL-apo-B et les triglycérides chez les adultes, les adolescents et les enfants de 10 ans et plus présentant une hypercholestérolémie primaire, y compris une hypercholestérolémie familiale (variante hétérozygote) ou combinée ( hyperlipidémie mixte (respectivement de types IIa et IIb selon la classification de Fredrickson), lorsque la réponse au régime alimentaire et aux autres traitements non médicamenteux est insuffisante; - pour réduire le cholestérol total élevé, LDL-LDL chez l'adulte présentant l'homozygos hypercholestérolémie familiale en complément d'autres traitements hypolipémiants (par exemple, l'aphérèse des LDL) ou si de tels traitements ne sont pas disponibles Prévention des maladies cardiovasculaires: - Prévention des événements cardiovasculaires chez les patients adultes présentant un risque élevé de développer des maladies cardiovasculaires primitives. événements vasculaires, en complément de la correction d'autres facteurs de risque ;; - prévention secondaire des complications cardiovasculaires chez les patients atteints de coronaropathie afin de réduire la mortalité, l'infarctus du myocarde, les accidents vasculaires cérébraux, hospitalisations répétées pour angine et nécessité de revascularisation.
Contre-indications
- hypersensibilité aux composants du médicament ;; - maladie hépatique active ou activité accrue des transaminases hépatiques dans le plasma de genèse non révélée plus de 3 fois par rapport au VGN ;; - grossesse ;; - période d'allaitement ;; - femmes en âge de procréer,ne pas utiliser de méthodes de contraception adéquates ;; âge jusqu'à 18 ans (les données cliniques sur l'efficacité et l'innocuité du médicament sont insuffisantes dans ce groupe d'âge), à l'exception de l'hypercholestérolémie familiale hétérozygote (utilisation contre-indiquée chez les enfants de moins de 10 ans) ;; - utilisation simultanée avec fusidique acide ;; - déficit congénital en lactase, intolérance au lactose, malabsorption du glucose-galactose .; avec prudence; chez les patients qui abusent de l'alcool; chez les patients ayant des antécédents d'hépatopathie Chez les patients présentant des facteurs de risque de développement d'une rhabdomyolyse (dysfonctionnement rénal, hypothyroïdie, troubles musculaires héréditaires chez un patient ayant des antécédents ou des antécédents familiaux, déjà transféré les effets toxiques d'inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) ou fibrates sur le tissu musculaire, des antécédents de maladie du foie et / ou des patients qui consomment une quantité importante d'alcool, âgés de plus de 70 ans, situations dans lesquelles les concentrations plasmatiques d'atorvastatine devraient augmenter (par exemple, interactions avec d'autres médicaments).
Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement
Liprimar est contre-indiqué pendant la grossesse et l’allaitement (allaitement au sein); les femmes en âge de procréer doivent utiliser une méthode de contraception adéquate pendant le traitement. L'utilisation du médicament Liprimar est contre-indiquée chez les femmes en âge de procréer qui n'utilisent pas de méthodes de contraception adéquates. De rares cas d'anomalies congénitales ont été rapportés après exposition à des inhibiteurs de la HMG-CoA réductase (statines) sur le fœtus in utero. Des études chez l'animal ont montré des effets toxiques sur la fonction de reproduction. Liprimar est contre-indiqué pendant l'allaitement. On ignore si l'atorvastatine est excrétée dans le lait maternel. Si nécessaire, la nomination du médicament pendant l'allaitement, l'allaitement doit être arrêté pour éviter le risque d'événements indésirables chez les nourrissons.
Posologie et administration
Le médicament doit être pris par voie orale à tout moment de la journée, quel que soit le repas. Avant de commencer le traitement par Liprimar, vous devez essayer de contrôler l'hypercholestérolémie par un régime alimentaire, l'exercice et la perte de poids chez les patients obèses,Lorsqu’il prescrit un médicament, le patient doit suivre un régime hypocholestérolémiant standard, qu’il doit suivre pendant toute la durée du traitement. La dose du médicament varie de 10 mg à 80 mg 1 heure / jour et doit être adaptée en fonction de la concentration en LDL-C, objectifs de la thérapie et réponse individuelle à la thérapie. La dose maximale est de 80 mg / jour Au début du traitement et / ou au cours d'une augmentation de la dose de Liprimar, il est nécessaire de surveiller la concentration plasmatique de lipides toutes les 2 à 4 semaines et d'adapter la dose en conséquence. Pour l'hypercholestérolémie primaire et l'hyperlipidémie combinée La dose recommandée de Liprimar par les patients est de 10 mg 1 heure / jour. L'effet thérapeutique survient dans les 2 semaines et atteint généralement un maximum dans les 4 semaines. En cas d'hypercholestérolémie familiale homozygote, le médicament est prescrit dans la plupart des cas à une dose de 80 mg 1 heure / jour (diminution de la concentration de C-LDL entre 18 et 45%) et d'hypercholestérolémie familiale hétérozygote, la dose initiale est de 10 mg / jour. La dose doit être sélectionnée individuellement et évaluer la pertinence de la dose toutes les 4 semaines avec une augmentation possible à 40 mg / jour. Ensuite, la dose peut être augmentée à 80 mg / jour au maximum ou il est possible d'associer des séquestrants d'acide biliaire à l'atorvastatine à une dose de 40 mg / jour. Prévention des maladies cardiovasculaires: dans les études de prévention primaire, la dose d'atorvastatine était de 10 mg / jour. Vous devrez peut-être augmenter la dose pour atteindre les valeurs de Xc-LDL correspondant aux recommandations actuelles Utilisation avec les enfants de 10 à 18 ans atteints d'hypercholestérolémie familiale hétérozygote: la dose initiale recommandée est de 10 mg 1 heure / jour. La dose peut être augmentée à 20 mg / jour, en fonction de l’effet clinique. L'expérience avec une dose de plus de 20 mg (correspondant à une dose de 0,5 mg / kg) est limitée. La dose du médicament doit être ajustée en fonction de l'objectif du traitement hypolipidémiant. La posologie doit être ajustée sous contrôle constant de l’activité de l’ACT et de l’ALAT, en cas d’insuffisance hépatique; la dysfonction des reins n’affecte pas les taux plasmatiques de l’atorvastatine ni le degré de diminution de Xc. LDL lors de l'application de Liprimar,par conséquent, aucune adaptation posologique du médicament n’est nécessaire; lors de l’utilisation du médicament chez les patients âgés, aucune différence d’efficacité et de sécurité n’a été constatée par rapport à la population générale, et un ajustement posologique n’est pas nécessaire; utilisation en association avec d’autres médicaments; Si nécessaire, utilisation combinée de cyclosporine, Liprimar ne doit pas dépasser 10 mg par jour en association avec le télaprévir ou le tipranavir / ritonavir; faites preuve de prudence et appliquez la plus faible dose efficace d'atorvastatine par jour. application provisoire des inhibiteurs de la protéase du VIH, les inhibiteurs de la protéase du VHC (boceprevir), clarithromycine et itraconazole.
Effets secondaires
Liprimar est généralement bien toléré. Les effets indésirables sont généralement légers et transitoires. Détermination de la fréquence des effets indésirables: souvent (≥1 / 100 à <1/10), rarement (≥1 / 1000 à <1/100), rarement (≥1 / 10 000 à <1/1000), très rarement (≤ 1/10 000), inconnu - impossible à estimer sur la base des données disponibles Du système nerveux: souvent - mal de tête; rarement - vertiges, paresthésie, hypesthésie, perturbation de la perception du goût, amnésie; rarement, neuropathie périphérique; inconnu - perte ou perte de mémoire Troubles psychiatriques: peu fréquents - cauchemars, insomnie; inconnu - dépression; de la part de l'organe de la vision: rarement - l'apparition d'un "voile" sous les yeux; rarement - déficience visuelle De la part de l’organe responsable des troubles de l’ouïe et du labyrinthe: rarement - acouphènes; très rarement - perte auditive De la part du système respiratoire: souvent - mal de gorge, saignements de nez; inconnu - cas isolés de pneumopathie interstitielle (généralement avec une utilisation à long terme); De la part du système digestif: souvent - constipation, flatulence, dyspepsie, nausée, diarrhée; rarement - vomissements, douleurs abdominales, éructations, pancréatite, gêne abdominale Du côté du foie et des voies biliaires: rarement - hépatite; rarement - cholestase; très rarement - insuffisance rénale secondaire De la peau et des tissus sous-cutanés: rarement - urticaire, prurit, éruption cutanée, alopécie; rarement - œdème de Quincke, éruption bulleuse, érythème multiforme exsudatif (y compris le syndrome de Stevens-Johnson), nécrolyse épidermique toxique (syndrome de Lyell); du système musculo-squelettique: souvent myalgie, arthralgie,douleurs dans les membres, crampes musculaires, gonflement des articulations, maux de dos, douleurs musculo-squelettiques; rarement - douleur au cou, faiblesse musculaire; rarement - myopathie, myosite, rhabdomyolyse, tendopathie (parfois avec rupture du tendon); Inconnu - myopathie nécrosante à médiation immunitaire Au niveau des organes génitaux et de la glande mammaire: rarement - impuissance; très rarement - gynécomastie Du système immunitaire: souvent - réactions allergiques; très rarement - anaphylaxie; Du côté du métabolisme: souvent - hyperglycémie; rarement - hypoglycémie, prise de poids, anorexie; inconnu - diabète sucré: l'incidence du développement dépend de la présence ou de l'absence de facteurs de risque (glycémie à jeun ≥ 5,6 mmol / l, IMC> 30 kg / m2, concentration élevée de triglycérides, antécédent d'hypertension); du système hématopoïétique: rarement thrombocytopénie; infections et invasions: souvent - rhinopharyngites; troubles généraux: peu fréquents - malaise, syndrome asthénique, douleurs thoraciques, œdème périphérique, fatigue accrue, fièvre; données de laboratoire et d'instruments: souvent - anormales tests hépatiques (AST et ALT), augmentation de l'activité de la CPK sérique; rarement - leucocyturie; inconnu - augmentation de la concentration d'hémoglobine glyquée (HbA1); Enfants; Les effets indésirables liés à la prise du médicament Liprimar en quantité n'ont pas différé des réactions observées chez les patients recevant un placebo. Les réactions les plus fréquentes, quelle que soit la fréquence du contrôle, étaient des infections.
Surdose
Traitement: il n'y a pas d'antidote spécifique. Si nécessaire, effectuez un traitement symptomatique. Il devrait effectuer des tests fonctionnels du foie et surveiller l'activité du CPK. Étant donné que le médicament est activement associé aux protéines plasmatiques, l’hémodialyse est inefficace.
Interaction avec d'autres médicaments
Au cours du traitement par inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, le risque de myopathie augmente avec l'utilisation simultanée de cyclosporine, de fibrates, d'acide nicotinique à des doses réduisant les lipides (plus de 1 g / jour) ou d'inhibiteurs de l'isoenzyme CYP3A4 (y compris érythromycine, clarithromycine, antifongique). Inhibiteurs de l’isoenzyme CYP3A4: l’atorvastatine étant métabolisée par l’isoenzyme CYP3A4, l’utilisation combinée du médicament avec des inhibiteurs de cette isoenzyme peut entraîner une augmentation de la concentration plasmatique en atorvastatine.Le degré d'interaction et l'effet de la potentialisation sont déterminés par la variabilité des effets sur l'isoenzyme CYP3A4; il a été constaté que de puissants inhibiteurs de l'isoenzyme CYP3A4 entraînaient une augmentation significative des concentrations plasmatiques d'atorvastatine. Il est possible d'éviter l'application simultanée de puissants inhibiteurs de la CYP3A4 isoenzyme (par exemple, la cyclosporine, la télithromycine, la clarithromycine, la délavirdine, le stiripentol, le kétoconazole, le voriconazole, l'itraconazole, le posaconazole et les inhibiteurs de la protéase du VIH, y compris le ritonavir, le lopinavir, l'atazanavir, l'indinavir, le darunavir). Si l'administration concomitante de ces médicaments est nécessaire, il convient d'envisager l'instauration du traitement avec une dose minimale et d'évaluer la possibilité de réduire la dose maximale d'atorvastatine. le sang. Dans le contexte de l'utilisation simultanée d'inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) et de l'érythromycine, un risque accru de myopathie a été noté. Aucune étude sur l'amiodarone, le vérapamil et l'atorvastatine n'a été réalisée. L'amiodarone et le vérapamil sont tous deux connus pour inhiber l'activité de l'isoenzyme CYP3A4 et l'utilisation simultanée de ces médicaments avec l'atorvastatine peut entraîner une augmentation de l'exposition à l'atorvastatine. À cet égard, il est recommandé de réduire la dose maximale d'atorvastatine et de surveiller de manière appropriée l'état du patient lors de son utilisation avec des inhibiteurs modérés de l'isoenzyme CYP3A4. Le contrôle doit être effectué après l'initiation du traitement et au cours d'une modification de la dose d'inhibiteur. Inhibiteurs de la protéine de transport OATP1B1: L'atorvastatine et ses métabolites sont des substrats de la protéine de transport OATP1B1. Les inhibiteurs de OATR1B1 (par exemple, la cyclosporine) peuvent augmenter la biodisponibilité de l'atorvastatine. Ainsi, l'utilisation combinée d'atorvastatine à la dose de 10 mg et de cyclosporine à la dose de 5,2 mg / kg / jour entraîne une augmentation de 7,7 fois la concentration plasmatique d'atorvastatine dans le sang. L'effet de la suppression de la fonction des transporteurs de la capture hépatique sur la concentration d'atorvastatine dans les hépatocytes est inconnu. S'il est impossible d'éviter l'utilisation simultanée de ces médicaments, il est recommandé de réduire la dose et de surveiller l'efficacité du traitement; Gemfibrozil / fibrates; Dans le contexte de l'utilisation des fibrates en monothérapie, des effets indésirables ont été signalés périodiquement, notamment: rhabdomyolyse concernant le système musculo-squelettique.Le risque de telles réactions augmente avec l'utilisation simultanée de fibrates et d'atorvastatine. Si l'utilisation simultanée de ces médicaments ne peut être évitée, la dose minimale efficace d'atorvastatine doit être utilisée, ainsi qu'un suivi régulier de l'état du patient. Ezetimibe; L'utilisation de l'ézétimibe est associée au développement d'effets indésirables, notamment rhabdomyolyse, du système musculo-squelettique. Le risque de telles réactions augmente avec l'utilisation simultanée d'ezetimiba et d'atorvastatine. Erythromycine / clarithromycine: En cas d'utilisation simultanée d'atorvastatine et d'érythromycine (500 mg 4 fois / jour) ou de clarithromycine (500 mg 2 fois / jour), une augmentation de la concentration d'atorvastatine dans le plasma sanguin a été observée. ; Inhibiteurs de la protéase; L'utilisation simultanée d'atorvastatine avec des inhibiteurs de la protéase, également appelée inhibiteurs du CYP3A4, s'accompagne d'une augmentation