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有効成分
アトルバスタチン
リリースフォーム
丸薬
構成
アトルバスタチンカルシウム10.85mg;賦形剤：炭酸カルシウム33mg、微結晶セルロース60mg、ラクトース一水和物32.8mg、クロスカルメロースナトリウム9mg、ポリソルベート80-0.6mg、hypolosis3mg、ステアリン酸マグネシウム0.75mgのアトルバスタチン10mgの含有量に相当するフィルムコーティング組成物：白色ys-1-7040オパドライ（ヒプロメロース-66.12％、ポリエチレングリコール-18.9％、二酸化チタン-13.08％、タルク-1.9％）-447mg、シメチコンエマルジョン（シメチコン30％、ステアリン酸乳化剤 - 0.075％、ソルビン酸、水）0.03mg、カンデリックワックス0.08mg。
薬理効果
合成脂質低下薬。アトルバスタチンは、3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリル-CoAとコレステロールを含むステロイドの前駆体であるメバロン酸との混合物の使用に変換することができる重要な酵素であるHMG-CoAレダクターゼの選択的競合阻害剤である。 （Xc）、Xc-LDLおよびアポリポタンパク質B（apo-B）ならびにXc-VLDLおよびTGの血漿濃度を低下させ、Xc-HDLの濃度を上昇させる。 XcおよびLDLの血漿中濃度を低下させ、肝臓におけるHMG-CoAレダクターゼおよびコレステロール合成を阻害し、細胞表面上の肝臓LDL受容体の数を増加させ、Xc-LDLの捕捉および異化を増加させる。 LDL粒子の数。 LDL粒子の好ましい定性的変化と組み合わせて、LDL受容体の活性の顕著かつ持続的な増加を引き起こす。アトルバスタチンは、10〜80mgの用量でXcの濃度を30〜46％、Xc-LDLを41〜61％、apo-B-onを減少させる34〜50％、TGは14〜33％増加する。治療結果は、ヘテロ接合性家族性高コレステロール血症、非家族性高コレステロール血症および混合型高脂血症の患者において同様である。 LDL-C、LDLA、apo-B、TGの濃度を低下させ、LDL-C値を上昇させることが報告されています。disbetalipoproteinemieyを有する患者は、コレステロール、中間密度リポタンパク質（LDL-LPPP）を減少させる;ベースラインと比較した場合、分類フレドリクソン平均値Xcのに従って血症タイプIIaおよびIIb族の患者は、アトルバスタチン（10~80 mg）を用いた治療中のHDLの濃度を増加させます5.1〜8.7％であり、用量依存性ではない。有意な用量依存性の大小関係の減少:.合計29から44パーセントでコレステロール/ HDL-XC-XC及びLDL / HDL-XC及び37から55パーセントは、それぞれ、ある;アトルバスタチン80 mgの有意16％、虚血性合併症および死亡率のリスクを減少させます16治療の週、および心筋虚血の兆候を伴う狭心症の再入院のリスクが、後に、26％（研究が集中的脂質低下療法（MIRACL）の背景に心筋虚血の重症度を軽減します）。 。（Q波MIおよび不安定狭心症のない心筋梗塞の患者では、男性と女性、65歳以上の年齢の下の患者）の虚血性合併症や死亡のリスクのアトルバスタチン原因のLDL-C低下の異なる初期濃度の患者では、血漿中濃度の減少Xc-LDLは、血漿中のその濃度よりも薬物の用量と良好に相関する。用量は、治療効果で採取;.治療効果は、治療の期間にわたって、治療開始後2週間以内に達成4週目にピークに達し、維持される心臓血管疾患;アトルバスタチン10mgを致命的と非致死性心筋梗塞を低減比較します（ASCOT-LLA）、アトルバスタチンIHD患者の80mg /日投与群では、プラセボと比較して、処理（集約、脂質低下治療（反転）のバックグラウンドにおける冠動脈アテローム性動脈硬化症の研究回帰）の1.8ヶ月間0.4％の総アテローム容積の減少をもたらす;再発性脳卒中、アトルバスタチン80 mg /日が患者における再発致命的または非致死性脳卒中のリスクを低減プラセボと比較して虚血性心疾患の病歴のない脳卒中または一過性脳虚血発作（TIA）（コレステロール濃度の大幅な低下を伴う脳卒中の予防（SPARCL）に関する研究）が16％減少した。これは、主要な心臓血管障害および血管再生術のリスクを有意に減少させる。原発性または再発性の出血性脳卒中を有する患者を除いて、アトルバスタチンによる治療中の心血管障害のリスクを軽減することは、すべての患者群に認められる。
薬物動態
吸収;アトルバスタチンは経口投与後速やかに吸収され、到達するまでの時間は1〜2時間であり、血漿中のアトルバスタチンの吸収および濃度は用量に比例して増加する。アトルバスタチンの絶対生物学的利用能は約14％であり、HMG-CoAレダクターゼに対する阻害活性の全身バイオアベイラビリティは約30％である。全身バイオアベイラビリティーが低いのは、胃腸粘膜における、および/または肝臓を通した「初回通過」時の前発的代謝によるものである。食べ物は吸収率と吸収率がそれぞれ約25％と9％低下しますが（CmaxとAUCの結果からもわかるように）、空腹時にアトルバスタチンを服用した場合と同様のXc-LDLの低下が見られます。夕方にアトルバスタチンを服用した後、朝に服用した場合よりも血漿中濃度が低く（CmaxおよびAUCが約30％）、Xc-LDLの低下は薬物が摂取される時間に依存しない。アトルバスタチンの平均Vdは約381リットルである。血漿タンパク質へのアトルバスタチンの結合は、少なくとも98％である。赤血球/血漿中のアトルバスタチンの比は約0.25である。代謝：アトルバスタチンは大部分が代謝されてオルト - およびパラ - ヒドロキシル化誘導体および種々のβ-酸化生成物を形成する。インビトロのオルト - およびパラ - ヒドロキシル化代謝産物は、アトルバスタチンに匹敵するHMG-CoAレダクターゼに対する阻害効果を有する。 HMG-CoAレダクターゼの活性の約70％の低下は、活性循環代謝産物の作用のために生じる。インビトロ研究の結果は、肝臓CYP3A4アイソザイムがアトルバスタチン代謝において重要な役割を果たすことを示唆している。この事実は、このアイソザイムの阻害剤であるエリスロマイシンを服用しながら、血漿アトルバスタチン濃度の増加によって証明される。インビトロ研究は、アトルバスタチンがアイソザイムCYP3A4の弱い阻害剤であることも示している。アトルバスタチンは、主にCYP3A4アイソザイムによって代謝されるテルフェナジンの血漿濃度に臨床的に有意な影響を及ぼさないので、CYP3A4アイソザイムの他の基質の薬物動態に及ぼすアトルバスタチンに対する有意な影響はありそうもない。 /または肝外代謝（アトルバスタチンは重度の腸肝循環再循環の影響を受けない）。 T1 / 2は約14時間であるが、HMG-CoAレダクターゼに対する薬物の阻害効果は、循環代謝物の活性によって決定される約70％であり、それらの存在により約20-30時間持続する。尿中で摂取した後、許容される用量の薬物の2％未満が見出される;特殊な臨床状況における薬物動態;高齢の患者。 65歳以上の患者におけるアトルバスタチン血漿濃度は、若年成人患者よりも高い（Cmax約40％、AUC約30％）。高齢患者の安全性、有効性、または脂質低下療法目標の達成には、一般集団と比較して差異はなかった。 8週間のオープンラベル研究では、ヘテロ接合性家族性高コレステロール血症およびベースラインLDLコレステロール濃度≧4ミリモル/ lの子供（6〜17歳）が、5mgまたは10mgのチュアブル錠または被覆錠剤としてアトルバスタチン療法を10回投与したmgまたは20mgを1日1回投与する。アトルバスタチンを投与された集団の薬物動態モデルにおける唯一の有意な共変量は体重であった。小児におけるアトルバスタチンの明らかなクリアランスは、体重によるアロメトリー測定の成人患者とは異ならなかった。アトルバスタチンとo-ヒドロキシレートバスタチンの作用範囲では、XC-LDLとXcの一貫した低下が観察された。女性では、アトルバスタチンのCmaxは20％高く、AUCは男性より10％低かった;腎機能の障害。損傷した腎機能は、血漿中のアトルバスタチンの濃度または脂質代謝に対するその影響に影響しない。この点で、腎機能障害患者の用量の変更は必要ない。アトルバスタチンは末期腎疾患の患者では研究されていない。アトルバスタチンは、血漿タンパク質との強い結合のために血液透析中に排泄されない。肝臓機能不全。アトルバスタチン濃度は、肝臓のアルコール性肝硬変患者（チャイルド・プー（Child-Pugh）スケールのクラスB）において有意に増加する（Cmax約16、AUC約11倍）。アトルバスタチンを含む全てのHMG-CoA rduktazy阻害剤の肝臓発作は、OATP1B1トランスポーターの関与により起こる。 SLCO1B1遺伝子多型を有する患者は、アトルバスタチン曝露を増加させるリスクがあり、これは横紋筋融解の危険性を増加させる可能性がある。 OATP1B1（SLCO1B1 c.521CC）をコードする遺伝子の多型は、アトルバスタチンの曝露（AUC）がこのような遺伝子型変化を伴わない患者（c.521TT）と比較して2.4倍増加することと関連している。遺伝的障害による肝臓によるアトルバスタチン摂取の障害もまた、これらの患者において起こり得る。有効性に及ぼす可能性のある影響は不明である。
適応症
高コレステロール血症：家族性高コレステロール血症（異型接合型変異体）または組合せ型の高コレステロール血症を有する成人、青年、および10歳以上の小児における総コレステロール上昇、LDL-C、LDL-アポ-Bおよびトリグリセリドの低下のための食事補助剤食事および他の非薬物療法への応答が不十分である場合; - ホモ接合体を有する成人の総コレステロール上昇、LDL-LDLを低下させるために（例えば、混合型の）高脂血症（Fredricksonの分類によるIIa型およびIIb型） （例えば、LDL-アフェレーシス）への補助剤として、またはそのような治療が利用できない場合には、家族性高コレステロール血症を予防すること;心臓血管疾患の予防： - 主要な心血管疾患を発症するリスクの高い成人患者における心血管イベントの予防。他の危険因子の是正の補足としての血管イベント; - 死亡率、心筋梗塞、脳卒中、心筋梗塞、脳卒中、心筋梗塞、狭心症の再入院と再血行再建の必要性。
禁忌
- 薬物の成分に対する過敏症; - VGNと比較して3倍以上の不明確な起源の血漿中の活性型肝疾患または肝臓トランスアミナーゼ活性の増加; - 妊娠; - 母乳育児期間; - 出産年齢の女性、適切な避妊方法を使用しない; - 異型接合性家族性高コレステロール血症（10歳未満の子供に禁忌を使用する）を除いて、18歳までの年齢（この年齢群の薬物の有効性および安全性に関する臨床データが不十分である）;-フシディック酸;; - 先天性ラクターゼ欠乏症、乳糖不耐症、グルコースガラクトース吸収不良;注意喚起;アルコール乱用患者; （腎機能障害、甲状腺機能低下症、歴史または家族歴の患者の遺伝性筋障害、HMG-CoAレダクターゼ阻害剤（スタチン）の毒性効果を既に移している）肝臓疾患の病歴および/または有意な量のアルコールを消費する患者、70歳以上の年齢、アトルバスタチン血漿レベルが増加すると予想される状況（例えば、他の薬物との相互作用）。
妊娠中および授乳中に使用する
リプリマは、妊娠中および授乳中（母乳育児）に禁忌である;生殖年齢の女性は、治療中に適切な避妊方法を使用すべきである。妊娠中の女性では、適切な避妊方法を使用していない女性には、リプリマール（Liprimar）の使用を禁じられています。動物実験では、生殖機能に毒性作用を示しています。リプリマーは、授乳中は禁忌です。アトルバスタチンが母乳中に排泄されるかどうかは知られていない。必要であれば、授乳中の薬剤の予約、授乳を中止して乳児の有害事象のリスクを避けるべきである。
投与量および投与
リプリマールで治療する前に、肥満患者の食事、運動および体重減少による高コレステロール血症のコントロールを試みるべきであり、薬を処方する際には、標準的な低コレステロール食療法が推奨されるべきであり、治療の全期間中に従わなければならない;薬物の用量は1日1回10mg〜80mgであり、LDL-Cの濃度、治療の目標と治療に対する個々の反応。治療開始時および/またはリプリマールの用量増加中に脂質の血漿中濃度を2〜4週間毎に監視し、それに応じて用量を調整する必要があります。リプリマーの推奨用量は1日1回10mgです。治療効果は2週間以内に起こり、通常は4週間以内に最大に達する。ホモ接合型家族性高コレステロール血症の場合、ほとんどの場合80 mg 1日1回（LDL-C濃度の低下は18〜45％）で処方されている;ヘテロ接合型家族性高コレステロール血症では、初期用量は10 mg /日である。用量は個別に選択し、4週間ごとに用量の関連性を評価し、40mg /日まで増加させるべきである。その後、用量を最大80mg /日まで増加させるか、または胆汁酸金属イオン封鎖剤とアトルバスタチンとを40mg /日の用量で組み合わせることが可能である;心血管疾患の予防：一次予防研究において、アトルバスタチンの用量は10mg /日であった。現在推奨されているXc-LDLの値を達成するには、用量を増やす必要があります。異型接合性家族性高コレステロール血症の10〜18歳の子供に使用してください。推奨初期用量は1日1回10mgです。用量は、臨床効果に応じて、20mg /日に増加させることができる。 20mg以上の用量（0.5mg / kgの用量に相当）の経験は限られている。薬物の用量は、脂質低下療法の目的に応じて滴定する必要があります。用量調整は、4週間に1回の間隔で行うべきである;肝不全では、ACTおよびALT活性の一定の制御下で、リプリマールの用量を減らすべきである;腎臓の機能不全は、アトルバスタチン血漿レベルまたはXC低下の程度に影響しない。 Liprimarを適用する場合のLDL、高齢患者で使用する場合、一般集団と比較して有効性と安全性に差はなく、用量の調整は必要ありません;他の薬剤との併用;必要に応じて、シクロスポリンとの併用、テラプレビルまたはチプラナビル/リトナビルの組み合わせ投与量は、10mg /日を超えてはならず、注意を払い、最低有効量のアトルバスタチンを1日に適用するHIVプロテアーゼ阻害剤、HCVプロテアーゼ阻害剤（ボセプレビル）、クラリスロマイシン及びイトラコナゾールの仮出願。
副作用
リプリマは通常、耐容性が高い。有害反応の頻度の決定：頻繁に（≧1/100〜<1/10）、まれに（≧1/1000〜<1/100）、まれに≧10,000 / <1/1000）、ごくまれに（≤1/ 10000）、未知数 - 利用可能なデータに基づいて推定することは不可能。まれに - めまい、感覚異常、覚醒感、味覚障害、記憶喪失;まれに、末梢神経障害;不明 - 記憶の喪失または喪失精神医学的障害：まれに - 悪夢、不眠症、不明 - うつ病;視覚器の部分で：まれに - 目の前に "ベール"の外観;まれに視覚障害。聴覚および迷路障害の臓器の部分で：まれに - 耳鳴り。非常にまれに - 難聴。呼吸器系の部分では、しばしば - 咽頭痛、鼻血、不明 - 間質性肺疾患（通常は長期間使用）の孤立した症例;消化器系の部分で：しばしば便秘、鼓腸、消化不良、吐き気、下痢。まれに - 嘔吐、腹痛、げっ歯類、膵炎、腹部不快感。肝臓と胆道の側面から：まれに - 肝炎。まれに - 胆汁うっ滞;非常にまれに - 二次的な腎不全。皮膚および皮下組織から：まれに - 蕁麻疹、かゆみ、発疹、脱毛症; （Stevens-Johnson syndromeを含む）、毒性表皮壊死（Lyell症候群）、筋骨格系から：しばしば筋痛、関節痛、四肢痛、筋肉痙攣、関節腫脹、背痛、筋骨格痛;まれに - 首の痛み、筋肉の衰弱。まれに - 筋障害、筋炎、横紋筋融解、腱障害（いくつかの場合において腱破裂を伴う）;未知 - 免疫媒介性壊死性筋障害。生殖器官および乳腺から：まれに - インポテンス;非常にまれに - 女性化乳房。免疫系から：頻繁に - アレルギー反応;非常にまれに - アナフィラキシー;代謝の側面から：頻繁に - 高血糖;まれに - 低血糖、体重増加、食欲不振、不明 - 糖尿病：開発の周波数は、危険因子（空腹時血糖濃度≥5.6ミリグラム/ dLで、BMI> 30キロ/ m 2で、トリグリセリド濃度の増加、高血圧歴）の有無に依存しない、造血系めったに - 。血小板減少症の感染症および寄生虫..しばしば - 鼻咽頭炎、全身障害：まれ - 不快感、無力症、胸の痛み、末梢浮腫、倦怠感、発熱、研究室や楽器データ：多くの場合 - 結果の規範からの逸脱。試験肝試験（ASTおよびALT）、血清CPKの活性の増加、まれに - 白血球尿症;不明 - 糖化ヘモグロビン（HbA1）濃度の上昇;小児;リプリマーの量を摂取することに関連する有害反応は、プラセボを受けた患者の反応と変わらなかった。最も頻繁な反応は、対照の頻度にかかわらず、感染症であった。
過剰摂取
治療：特定の解毒薬はありません。必要に応じて対症療法を施行する。それは、肝臓の機能検査を行い、CPKの活性をモニターすべきである。薬物は血漿タンパク質と積極的に関連しているので、血液透析は効果がない。
他の薬との相互作用
ミオパシーのHMG-CoAレダクターゼリスクの阻害剤を用いた治療中に（1を超えるG / D）または阻害剤は、CYP3A4（エリスロマイシン、クラリスロマイシン、抗真菌性アゾール誘導体を含む）イソ酵素、脂質低下投与量として、シクロスポリン、フィブラート、ニコチン酸を使用しながら、増加。;アイソザイムCYP3A4の阻害剤;アトルバスタチンは、アトルバスタチンの血漿中濃度を増加させることができる、このイソ酵素の阻害剤とアイソザイムCYP3A4、薬剤の併用が代謝されるからです。相互作用の程度とアイソザイムCYP3A4に対する効果判定変動の影響を増強は;.これは有意な増加アトルバスタチン血漿濃度にCYP3A4アイソザイムリードの強力な阻害剤ことが見出されました。それはアイソザイムCYP3A4の強力な阻害剤の同時適用を回避することができる（例えば、シクロスポリン、テリスロマイシン、クラリスロマイシン、デラビルジン、stiripentol、ケトコナゾール、ボリコナゾール、イトラコナゾール、ポサコナゾールおよびリトナビル、ロピナビル、アタザナビル、インジナビル、ダルナビルを含むHIVプロテアーゼ阻害剤）。これらの薬剤の同時受信は、最低用量で治療を開始する可能性を検討する必要があり、増加アトルバスタチン血漿濃度をもたらすことができるアトルバスタチンの最大用量;.中程度の阻害剤は、CYP3A4のイソ酵素（例えば、エリスロマイシン、ジルチアゼム、ベラパミルおよびフルコナゾール）を低減する可能性を評価する必要がある場合血液。 HMG-CoA還元酵素阻害剤（スタチン）の阻害剤の同時適用を背景とエリスロマイシンは、ミオパシーのリスクの増加を指摘しました。ものアミオダロンまたはベラパミルおよびアトルバスタチンの相互作用の研究が行われていません。アミオダロン、およびベラパミルは、アイソザイムCYP3A4の活性を阻害すること、およびアトルバスタチンとこれらの薬剤の同時使用は、アトルバスタチンの増加暴露につながる可能性があることが知られています。これに関連して、適度な阻害剤の適用は、CYP3A4のイソ酵素が、アトルバスタチンの最大投与量を減少させ、患者の状態の適切な監視を行うことが推奨されます。モニタリングは、治療の開始後、および阻害剤;.輸送タンパク質阻害剤のOATR1V1の線量の変化を背景に行われるべきで、アトルバスタチン及びその代謝物は、基板OATR1V1輸送タンパク質です。 OATR1B1阻害剤（例えば、シクロスポリン）は、アトルバスタチンの生物学的利用能を増加させることができる。このように、7.7時間のアトルバスタチンの血漿中濃度の増加用量5.2ミリグラム/ kg /日の結果にアトルバスタチンおよび10mgのシクロスポリンの併用。未知の肝細胞中のアトルバスタチンの濃度に機能を掴み、肝トランスポーターの阻害の効果。それは、このような製剤の同時適用を回避することは不可能であるならば、それは推奨用量の減少であると、治療の有効性;.ゲムフィブロジル/フィブラートを監視し、アプリケーションフィブラート単独療法に対する定期的に観察された有害反応、含みます筋骨格系に関連する横紋筋融解症。そのような反応の危険性は、フィブラートとアトルバスタチンの同時使用により増加する。これらの薬物の同時使用を避けることができない場合は、アトルバスタチンの最小有効用量を使用するとともに、患者の状態の定期的なモニタリングを行うべきである; Ezetimibe; Ezetimibeの使用は、筋骨格系からの横紋筋融解症。そのような反応のリスクは、エゼチミバとアトルバスタチンの同時使用により増加する。このような患者のためには注意深い観察を推奨し;.エリスロマイシン/クラリスロマイシンは、アトルバスタチン及びエリスロマイシン（500mgを4回/日）またはクラリスロマイシン（500mgを、2回/日）の用途では、CYP3A4阻害剤は増加アトルバスタチン血漿濃度を示しました。 ;プロテアーゼ阻害剤; CYP3A4阻害剤として知られているプロテアーゼ阻害剤によるアトルバスタチンの同時使用は、アトルバスタチンの血漿濃度の上昇を伴う;ジルチアゼム;ジルチアゼムと40mgの用量でのアトルバスタチンの併用240ミリグラムの用量でオームは、シメチジン;.血漿中のアトルバスタチンの濃度を増加させる;シメチジンatolrvastatina臨床的に有意な相互作用が検出された;.イトラコナゾール; 20 MGから40の範囲の用量でアトルバスタチンの同時使用をイトラコナゾール、200mgの値を増加させるために行わMG AUCアトルバスタチン;グレープフルーツジュース;グレープフルーツジュースは、CYP3A4アイソザイムを阻害する1つ以上の成分を含むので、その過剰な消費（1.2リットル/日を超える）は、PLにおけるアトルバスタチンの濃度の増加を引き起こし得る。azme血液インダクタは、シトクロムCYP3A4のイソ酵素合わせたが、アトルバスタチンインダクタはチトクロームCYP3A4（例えば、エファビレンツ又はリファンピシンまたは薬物オトギリソウ）をイソ酵素で使用血漿中のアトルバスタチンの濃度を減少させることができます。なぜならリファンピシンを受信した後に遅延アトルバスタチン、アトルバスタチンおよびリファンピシンの同時使用にリファンピシン（アイソザイムチトクロームCYP3A4誘導及び輸送タンパク質OATR1V1肝細胞の阻害剤）との相互作用の二重機構の大幅血漿中のアトルバスタチンの濃度を減少させます。しかし、肝細胞中のアトルバスタチンの濃度でリファンピシンの効果は不明であるが、同時使用の場合には不可避であり、注意深く治療におけるこのような組み合わせの有効性を監視する必要がある制酸剤;水酸化マグネシウムおよび水酸化アルミニウムを含む同時摂取スラリーで、アトルバスタチン血漿濃度は減少しアトルバスタチンは、フェナゾンの薬物動態に影響を及ぼさないので、相互作用、約35％が、LDL-Cの濃度の低下の程度は;.フェナゾンを変化させません同じシトクロム、期待されていないコレスチポールによって代謝の他の薬物とystvie、アプリケーションコレスチポールアトルバスタチン血漿濃度の約25％減少しました。再入院のジゴキシンとアトルバスタチン10mgのジゴキシン濃度平衡は血漿で変更されていない場合は、各薬物単独;.ジゴキシンよりもアトルバスタチン及びコレスチポールの組み合わせが脂質低下効果。しかしながら、ジゴキシンをアトルバスタチンと組み合わせて80mg /日の用量で使用した場合、ジゴキシンの濃度は約20％増加した。アトルバスタチンの併用により10 mgの1回/日とアジスロマイシン500mgを1時間/日のアトルバスタチン濃度が血漿中に変化しなかった経口避妊薬;アトルバスタチンと組み合わせてジゴキシンを受けた患者は、臨床モニタリング;.アジスロマイシンを必要とした。とアトルバスタチン及びエチニルエストラジオール及びノルエチステロンを含む経口避妊薬の併用は、有意なエチニルエストラジオール及びノルエチステロンのAUCの増加約30％及び20％がそれぞれありました。リピトール;.テルフェナジンを受ける女性のための経口避妊薬を選択する際にこの効果は考慮されるべきである;アトルバスタチンおよびテルフェナジンの同時使用でテルフェナジンの薬物動態の臨床的に関連する変更が明らかにされていない;.ワルファリンを、臨床研究においてワルファリンとの定期的な治療を受けている患者では、アトルバスタチンの使用しながら、 80 mg /日、治療の最初の4日間、約1.7秒のプロトロンビン時間のわずかな増加をもたらしました。インデックスは、アトルバスタチンによる治療の15日以内に正常に戻りました。抗凝固剤機能に影響を及ぼす重要な相互作用はほとんど見られなかったが、プロトロンビン時間は、クマリン抗凝固剤を服用している患者でアトルバスタチン療法を開始する前に決定し、プロトロンビン時間の有意な変化を防ぐために治療中に十分であることが多い。プロトロンビン時間が安定すると、クマリン抗凝固剤を受けている患者に推奨されるように、それをモニターすることもできる。アトルバスタチンの用量を変更したり、治療を中止する場合は、プロトロンビン時間の監視を上記のように行う必要があります。アトルバスタチン療法は、抗凝固剤を受けていない患者の出血またはプロトロンビン時間の変化と関連していなかった;コルヒチン;コルヒチンとアトルバスタチンの同時使用の研究は行われていないが、この組み合わせで筋障害が報告されている。アムロジピン：アトルバスタチンの80mgとアムロジピンの併用で、アトルバスタチンの薬物動態は平衡状態で変化しなかった;アトルバスタチンおよびフシジン酸を含むスタチンを同時に服用する。この相互作用のメカニズムは不明である。フシジン酸の使用が必要と考えられる患者では、フシジン酸の全使用期間中にスタチンによる治療を中止すべきである。スタチン療法は、フシジン酸の最後の投与の7日後に再開することができる。例外的なケースでは、重度の感染症の治療のためにフシジン酸を用いた長期間の全身療法が必要な場合、アトルバスタチンとフシジン酸の同時投与の必要性は、それぞれ特定の場合および厳格な医療監督の下で考慮する必要があります。他の併用療法;臨床試験では、リプリマールを抗高血圧薬およびエストロゲンと併用してホルモン補充療法の一環として使用しました。臨床的に有意な望ましくない相互作用の症状が認められた。特定の薬との相互作用の研究が行われていない;.また、アトルバスタチンの濃度の増加があったが、HIVプロテアーゼ（ロピナビルおよびリトナビル、サキナビルおよびリトナビル、ダルナビルおよびリトナビル、ホスアンプレナビルの組み合わせ、リトナビルおよびネルフィナビルとホスアンプレナビル）、C型肝炎のプロテアーゼ阻害剤の阻害剤の使用（ボセプレビル）、クラリスロマイシンおよびイトラコナゾール。これらの薬剤を同時に使用し、アトルバスタチンの最低有効用量を適用することに注意するべきである。
特別な指示
肝臓への影響;このクラスの他の脂質低下薬の使用と同様に、薬物の使用でリプリマールは適度な増加（VGNと比較して3倍以上）を示した