Paxil comprimés pelliculés 20 mg N100
État : Neuf
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Ingrédients actifs
La paroxétine
Formulaire de décharge
Pilules
La composition
chlorhydrate hémihydraté de paroxetine 22,8 mg (équivalent à 20,0 mg de paroxetine) comme excipients: calcium dihydrate de phosphate monopotassique, le type carboxyméthyl amidon sodique A, comprimé d'enveloppe stéarique de magnésium - Opadry blanc YS - 1R - 7003 (macrogol 400, le dioxyde de titane, hypromellose, polysorbate 80).
Effet pharmacologique
La paroxétine est un inhibiteur puissant et sélectif de la recapture de la 5-hydroxytryptamine (5-HT, sérotonine). On pense que son activité antidépressive et son efficacité dans le traitement du trouble obsessionnel-compulsif (TOC) et du trouble panique sont dues à l'inhibition spécifique de la recapture de la sérotonine dans les neurones du cerveau. Dans sa structure chimique, la paroxétine est différente des antidépresseurs tricycliques, tétracycliques et autres connus. La paroxétine a une faible affinité pour les récepteurs cholinergiques muscariniques, et des études chez l'animal ont montré qu'elle n'avait que de faibles propriétés anticholinergiques. Conformément à l'effet sélectif de la paroxétine, des études in vitro ont montré que, contrairement aux antidépresseurs tricycliques, il présente une faible affinité pour les récepteurs α1, α2 et β-adrénergiques, ainsi que pour la dopamine (D2), 5-HT1-like, 5HT2. - et les récepteurs d'histamine (H1). Cette absence d'interaction avec les récepteurs postsynaptiques in vitro est confirmée par les résultats d'études in vivo, qui ont démontré l'absence de capacité de la paroxétine à inhiber le système nerveux central et à provoquer une hypotension artérielle. Effets pharmacodynamiques: La paroxétine ne viole pas les fonctions psychomotrices et n'augmente pas l'effet inhibiteur de l'éthanol sur le système nerveux central. Comme d'autres inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, la paroxétine provoque des symptômes de stimulation excessive des récepteurs 5-HT lorsqu’elle est administrée à des animaux ayant déjà reçu des inhibiteurs de la MAO ou du tryptophane. Des études sur le comportement et les modifications de l'EEG ont montré que la paroxétine provoque de faibles effets activants à des doses supérieures à celles nécessaires pour inhiber la recapture de la sérotonine. Par nature, ses propriétés activatrices ne sont pas analogues à celles de l'amphétamine.Des études chez l'animal ont montré que la paroxétine n'affectait pas le système cardiovasculaire. Chez les individus en bonne santé, la paroxétine ne provoque pas de modifications cliniquement significatives de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et de l'ECG. Des études ont montré que, contrairement aux antidépresseurs qui inhibent la recapture de la noradrénaline, la paroxétine est beaucoup moins capable d’inhiber les effets antihypertenseurs de la guanéthidine.
Pharmacocinétique
Absorption: Après administration orale, la paroxétine est bien absorbée et métabolisée lors du premier passage. En raison du métabolisme de premier passage, moins de paroxétine est libérée dans la circulation systémique que absorbée par le tractus gastro-intestinal. À mesure que la quantité de paroxétine dans le corps augmente, avec une dose unique de doses élevées ou de doses multiples de doses habituelles, la voie métabolique du premier passage est partiellement saturée et la clairance plasmatique de la paroxétine diminue. Cela conduit à une augmentation disproportionnée des concentrations plasmatiques de paroxétine. Par conséquent, ses paramètres pharmacocinétiques ne sont pas stables, ce qui entraîne une cinétique non linéaire. Il convient toutefois de noter que la non-linéarité est généralement légère et n’est observée que chez les patients qui, tout en recevant de faibles doses du médicament dans le plasma, atteignent de faibles niveaux de paroxétine. Des concentrations plasmatiques stables sont atteintes 7 à 14 jours après le début du traitement par paroxétine. Ses paramètres pharmacocinétiques ne changent probablement pas pendant le traitement à long terme. Distribution: La paroxétine est largement distribuée dans les tissus et les calculs pharmacocinétiques montrent qu'il ne reste que 1% de la quantité totale de paroxétine présente dans le corps dans le plasma. Aux concentrations thérapeutiques, environ 95% de la paroxétine dans le plasma est associée aux protéines. Aucune corrélation n'a été trouvée entre les concentrations plasmatiques de paroxétine et son effet clinique (effets indésirables et efficacité). Il est établi que de petites quantités de paroxétine pénètrent dans le lait maternel de la femme, ainsi que dans les embryons et les fruits des animaux de laboratoire. Métabolisme: Les principaux métabolites de la paroxétine sont des produits d'oxydation et de méthylation polaires et conjugués, qui sont facilement éliminés de l'organisme.Étant donné le manque relatif d'activité pharmacologique de ces métabolites, on peut affirmer qu'ils n'affectent pas les effets thérapeutiques de la paroxétine. Le métabolisme n'empêche pas la paroxétine d'inhiber sélectivement le recaptage de la sérotonine. Excrétion: Dans les urines sous forme de paroxétine sous forme inchangée, moins de 2% de la dose acceptée est excrétée, tandis que l’excrétion des métabolites atteint 64% de la dose. Environ 36% de la dose est excrétée dans les matières fécales, probablement par la bile; l’excrétion des matières fécales de paroxétine sous forme inchangée représente moins de 1% de la dose. Ainsi, la paroxétine est presque entièrement éliminée par métabolisme. L'excrétion des métabolites est biphasique: elle résulte d'abord du métabolisme du premier passage, puis elle est contrôlée par l'élimination systémique de la paroxétine. T1 / 2 de paroxétine varie, mais est habituellement d'environ 1 jour (16-24 heures).
Des indications
Dépression de tous types, y compris la dépression réactive, la dépression endogène grave et la dépression accompagnée d'anxiété (les résultats des études dans lesquelles les patients ont reçu le médicament pendant un an montrent qu'il est efficace dans la prévention des récidives de la dépression). Traitement (y compris traitement de soutien et traitement prophylactique) du trouble obsessionnel-compulsif (TOC) chez l’adulte, ainsi que chez les enfants et les adolescents âgés de 7 à 17 ans dans la prévention de la récurrence des TOC). Traitement (y compris thérapie de soutien et prophylactique) du trouble panique et de l’agoraphobie (l’efficacité du médicament dure 1 an, évitant la récurrence du trouble panique). Traitement (y compris thérapie de soutien et prophylactique) de la phobie sociale chez les adultes, ainsi que chez les enfants et les adolescents âgés de 8 à 17 ans (l'efficacité du médicament persiste avec le traitement à long terme de ce trouble). Traitement (y compris thérapie de soutien et prophylactique) du trouble anxieux généralisé (l'efficacité du médicament reste avec le traitement à long terme de ce trouble, empêchant la rechute de ce trouble). Traitement du syndrome de stress post-traumatique.
Contre-indications
Administration simultanée d'inhibiteurs de mao et une période de 14 jours après leur sevrage (les inhibiteurs de mao ne doivent pas être prescrits 14 jours après le traitement par paroxétine). Administration simultanée de thioridazine. Hypersensibilité à la paroxétine et à d’autres composants du médicament.
Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement
Fertilité: Selon les études sur les animaux, la paroxétine peut affecter la qualité du sperme. Les données d'études humaines in vitro peuvent indiquer une certaine influence sur les caractéristiques qualitatives du sperme. Toutefois, dans les rapports sur l'utilisation de certaines préparations du groupe ISRS (y compris la paroxétine) chez l'homme, il a été démontré que l'effet sur les caractéristiques qualitatives du sperme était réversible. À ce jour, aucun effet sur la fertilité humaine n'a été observé. Grossesse: les études chez l'animal n'ont pas mis en évidence d'activité embryotoxique tératogène ni sélective dans la paroxétine. Des études épidémiologiques portant sur les résultats de la grossesse avec des antidépresseurs au cours du premier trimestre ont révélé une augmentation du risque d'anomalies congénitales, en particulier du système cardiovasculaire (par exemple des anomalies ventale et septale interaurienne) associée à la paroxétine. Selon les données disponibles, l’apparition de malformations cardiovasculaires lors de l’utilisation de la paroxétine pendant la grossesse est d’environ 1/50, alors que l’incidence attendue de telles anomalies dans la population générale est d’environ 1/100 des nouveau-nés. Lors de la prescription de la paroxétine, le médecin devrait envisager la possibilité d'un traitement alternatif chez les femmes enceintes et les femmes planifiant une grossesse, et la paroxétine ne devrait être prescrite que si le bénéfice potentiel l'emporte sur le risque potentiel. S'il est décidé d'interrompre le traitement par paroxétine pendant la grossesse, le médecin doit suivre les recommandations du chapitre Posologie et Instructions spéciales. On a signalé des cas de travail prématuré chez des femmes ayant reçu de la paroxétine ou d'autres médicaments du groupe ISRS pendant la grossesse, bien que le lien de causalité entre la prise de ces médicaments et le travail prématuré n'ait pas été établi. Il est nécessaire de surveiller de près l'état de santé des nouveau-nés dont la mère a pris de la paroxétine en fin de grossesse, des complications ayant été rapportées chez des nouveau-nés exposés à la paroxétine ou à d'autres produits du groupe ISRS au cours du troisième trimestre de la grossesse. Cependant, le lien de causalité entre ces complications et cette pharmacothérapie n’a pas été confirmé.Les complications cliniques décrites incluaient: syndrome de détresse respiratoire, cyanose, apnée, convulsions, instabilité de la température, difficultés d'alimentation, vomissements, hypoglycémie, hypertension artérielle, hypotension artérielle, hyperreflexie, tremblements, syndrome d'augmentation de l'excitation neuro-réflexe, irritants pleurs et somnolence. Dans certains cas, les symptômes ont été décrits comme des manifestations néonatales du syndrome de sevrage. Dans la plupart des cas, les complications décrites sont survenues immédiatement après ou après l'accouchement (moins de 24 heures). Selon des études épidémiologiques, la prise de médicaments du groupe ISRS (y compris la paroxétine) pendant la grossesse, en particulier au cours des dernières périodes, est associée à un risque accru de développer une hypertension pulmonaire persistante chez le nouveau-né. Un risque accru est observé chez les enfants nés de mères ayant consommé des drogues du groupe ISRS aux dernières étapes de la grossesse, 4 à 5 fois plus élevées que celles observées dans la population générale (1 à 2 cas de grossesse). Les résultats d'études chez l'animal ont montré la toxicité du médicament sur la reproduction, mais aucun effet indésirable direct sur la grossesse, le développement de l'embryon et du fœtus, l'accouchement ou le développement postnatal n'a été démontré. Période d'allaitement: de petites quantités de paroxétine pénètrent dans le lait maternel. Dans des études publiées chez des nourrissons allaités, la concentration de paroxétine était indétectable (inférieure à 2 ng / ml) ou très faible (inférieure à 4 ng / ml). Chez les enfants, aucun signe d’exposition au médicament n’a été identifié. Cependant, la paroxétine ne doit pas être prise pendant l'allaitement, sauf lorsque les bénéfices du traitement pour la mère l'emportent sur les risques potentiels pour le bébé.
Posologie et administration
À l'intérieur, le matin - 20 mg. Avec un effet insuffisant, une augmentation de la dose de 10 mg / jour avec un intervalle d'au moins une semaine est possible (la dose maximale est de 50 mg / jour). Chez les patients âgés, souffrant de malnutrition, et en violation des fonctions rénale et hépatique, la dose initiale est de 10 mg / jour, la dose maximale étant de 40 mg / jour.
Effets secondaires
Somnolence ou insomnie, tremblements, nervosité, excitabilité accrue du système nerveux central, troubles de la concentration, labilité émotionnelle, amnésie, vertiges, parésie d'accommodation,dilatation de la pupille, une douleur oculaire, le bruit et la douleur oreille, augmentation ou diminution de la pression artérielle, l'évanouissement, une tachycardie ou bradycardie, la conduction cardiaque et de la circulation sanguine périphérique, la toux, la rhinite, dipnoe, tachypnée, des nausées, la perte d'appétit, l'indigestion, augmentation des transaminases hépatiques , stomatite, l'arthralgie, l'arthrite, la dysurie, la polyurie, l'incontinence urinaire, la rétention urinaire, l'aménorrhée, la dysménorrhée, la fausse couche, la mastite, l'éjaculation anormale, diminution de la libido et de la puissance, œdème périphérique, diminution ou une augmentation du poids corporel, de l'anémie, les Réactions allergiques (démangeaisons, urticaire, frissons). Rarement - troubles de la pensée, l'akinésie, une ataxie, des convulsions, des hallucinations, hyperkinésie, des réactions maniaco-dépressifs ou paranoïdes, le délire, l'euphorie, crises de grand mal, l'agressivité, le nystagmus, la stupeur, l'autisme, la diminution de l'acuité visuelle, la cataracte, la conjonctivite, le glaucome, exophtalmie, l'angine de poitrine, l'infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, des troubles du rythme cardiaque, éosinophilie, leucocytose, lymphocytose, une monocytose, hématurie, nefrourolitiaz, le dysfonctionnement rénal, la dermatite, l'érythème noueux, la dépigmentation.
Surdose
Symptômes objectifs et subjectifs: les informations disponibles sur le surdosage de paroxétine indiquent son large spectre d'innocuité. En cas de surdosage de paroxétine, en plus des symptômes décrits dans la section Effets secondaires, on observe de la fièvre, des modifications de la pression artérielle, des contractions musculaires involontaires, de l'anxiété et de la tachycardie. L'état des patients est généralement revenu à la normale sans conséquences graves, même avec une dose unique pouvant aller jusqu'à 2 000 mg. Un certain nombre de rapports ont décrit des symptômes tels que le coma et des modifications de l'ECG. Les décès étaient très rares, généralement dans des situations où les patients prenaient de la paroxétine avec d'autres médicaments psychotropes ou avec de l'alcool. Traitement: il n’existe pas d’antidote spécifique de la paroxétine. Le traitement doit comprendre des mesures générales appliquées en cas de surdosage d’antidépresseurs. Traitement d'entretien indiqué et surveillance fréquente des paramètres physiologiques de base. Le traitement du patient doit être effectué conformément au tableau clinique ou aux recommandations du Centre national de toxicologie.
Interaction avec d'autres médicaments
L'utilisation de la paroxétine, ainsi que d'autres médicaments du groupe ISRS, simultanément avec des médicaments sérotoninergiques peut avoir des effets associés aux récepteurs de la 5-HT (syndrome de la sérotonine). Avec l'utilisation simultanée de médicaments sérotoninergiques (tels que le L-tryptophane, les médicaments du groupe des triptans, le tramadol, les médicaments: groupes ISRS, fentanyl et millepertuis) avec la paroxétine doivent être prudents et effectuer un suivi clinique attentif. L'utilisation simultanée de paroxétine et d'inhibiteurs de la MAO (y compris le linézolide, un antibiotique qui se transforme en un inhibiteur non sélectif de la MAO et le chlorure de méthylthioninium (bleu de méthylène)) est contre-indiquée. Pimozide: Dans l’étude de l’utilisation simultanée de paroxétine et de pimozide en une seule dose faible (2 mg), une augmentation du taux de pimozide a été rapportée. Ce fait est expliqué par la propriété connue de la paroxétine d'inhiber le système CYP2D6. En raison de l'index thérapeutique étroit du pimozide et de son aptitude connue à allonger l'intervalle QT, l'utilisation simultanée de pimozide et de paroxétine est contre-indiquée. Enzymes impliquées dans le métabolisme des médicaments: le métabolisme et la pharmacocinétique de la paroxétine peuvent être modifiés par l'induction ou l'inhibition des enzymes impliquées dans le métabolisme des médicaments. Lorsque la paroxétine est utilisée simultanément avec un inhibiteur d’enzymes impliquées dans le métabolisme des médicaments, il convient de recommander son utilisation à une dose située dans la partie inférieure de l’éventail des doses thérapeutiques. La dose initiale de paroxétine n'a pas besoin d'être ajustée si elle est utilisée simultanément avec le médicament, qui est un inducteur connu d'enzymes impliquées dans le métabolisme des médicaments (par exemple, la carbamazépine, la rifampicine, le phénobarbital, la phénytoïne). Toute adaptation de la posologie ultérieure de la paroxétine doit être déterminée par son effet clinique (tolérabilité et efficacité). Fosamprénavir et ritonavir: L’utilisation simultanée de fosamprénavir / ritonavir et de paroxétine a entraîné une diminution significative de la concentration de paroxétine dans le plasma sanguin. Les concentrations plasmatiques de plasamprénavir / ritonavir et d'utilisation simultanée de paroxétine étaient similaires aux valeurs témoins d'autres études, ce qui indique l'absence d'effet significatif de la paroxétine sur le métabolisme du fosamprénavir / ritonavir. Il n’existe aucune donnée sur l’effet de l’utilisation combinée à long terme de paroxétine avec le fosamnénavir / ritonavir.Toute adaptation de la posologie ultérieure de la paroxétine doit être déterminée par son effet clinique (tolérabilité et efficacité). Procyclidine: La paroxétine quotidienne augmente de manière significative la concentration de procyclidine dans le plasma sanguin. Si des effets anticholinergiques se produisent, la dose de procyclidine doit être réduite. Anticonvulsivants: L’utilisation simultanée de paroxétine et de anticonvulsivants (carbamazépine / phénytoïne, valproate de sodium) n’affecte pas les profils pharmacocinétique et pharmacodynamique des patients épileptiques. Inhibiteurs neuromusculaires: Les préparations du groupe ISRS peuvent réduire l'activité de la cholinestérase plasmatique, ce qui entraîne une augmentation de la durée de l'action de blocage neuromusculaire de la mivakurie et de la suxaméthonie. Capacité de la paroxétine à inhiber l'isoenzyme CYP2D6: comme d'autres antidépresseurs, y compris d'autres médicaments du groupe ISRS, la paroxétine inhibe l'isoenzyme hépatique CYP2D6, qui appartient au système du cytochrome P450. L'inhibition de l'isoenzyme CYP2D6 peut entraîner une augmentation des concentrations plasmatiques de médicaments utilisés simultanément et métabolisés par cette enzyme. Ces médicaments comprennent certains antidépresseurs tricycliques (par exemple, l'amitriptyline, nortriptyline, imipramine et désipramine), neuroleptiques phénothiazine série (et perphénazine, thioridazine), la rispéridone, l'atomoxétine, certains agents anti-arythmiques de classe I C (par exemple, flecaïnide et propafénone) et le métoprolol. L'utilisation de la paroxétine en association avec le métoprolol dans l'insuffisance cardiaque n'est pas recommandée en raison de l'index thérapeutique étroit du métoprolol pour cette indication. Une inhibition irréversible du système CYP2D6 avec la paroxétine peut entraîner une diminution de la concentration plasmatique d'endoxifène et, par conséquent, une diminution de l'efficacité du tamoxifène. CYP3A4: Des études sur l’interaction in vivo avec l’utilisation simultanée de paroxétine et de terfénadine à l’état d’équilibre, substrat de l’isoenzyme CYP3A4, ont montré que la paroxétine n’affectait pas la pharmacocinétique de la terfénadine. Dans une étude d'interaction in vivo similaire, aucun effet de la paroxétine sur la pharmacocinétique de l'alprazolam n'a été mis en évidence, et inversement.L'utilisation simultanée de paroxétine avec la terfénadine, l'alprazolam et d'autres médicaments qui servent de substrat à l'isoenzyme CYP3A4 ne peut guère nuire au patient. Des études cliniques ont montré que l’absorption et la pharmacocinétique de la paroxétine sont indépendantes ou pratiquement indépendantes (c’est-à-dire que la dépendance existante ne nécessite pas de changement de dose) vis-à-vis de: la nourriture, les antiacides, la digoxine, le propranolol, l’alcool - la paroxétine n’augmente pas l’effet négatif de l’alcool sur la motricité et la santé mentale. fonctions; Cependant, il n'est pas recommandé de prendre de la paroxétine et de l'alcool en même temps. Anticoagulants oraux: Des interactions pharmacodynamiques entre la paroxétine et les anticoagulants oraux peuvent survenir. L’utilisation combinée de paroxétine et d’anticoagulants oraux peut entraîner une augmentation de l’activité des anticoagulants et un risque de saignement. La paroxétine doit donc être utilisée avec prudence chez les patients traités par des anticoagulants oraux. AINS, acide acétylsalicylique et autres médicaments antiplaquettaires.Des interactions pharmacodynamiques entre la paroxétine et les AINS / acide acétylsalicylique peuvent apparaître. L'utilisation combinée de paroxétine et d'AINS / acide acétylsalicylique peut augmenter le risque de saignement. Pour ce qui est du traitement des patients recevant des médicaments du groupe SNOSA en même temps que des anticoagulants oraux, les médicaments qui affectent la fonction plaquettaire ou augmentent le risque de saignement (par exemple, les antipsychotiques atypiques tels que la clozapine, COX-2), ainsi que dans le traitement de patients présentant des antécédents de troubles de la coagulation ou d’affections pouvant entraîner une prédisposition à la coagulation du sang. otecheniyam.
Instructions spéciales
Enfants et adolescents (moins de 18 ans): Paxil ne doit pas être utilisé chez les enfants et les adolescents de moins de 18 ans. Le traitement par antidépresseurs chez les enfants et les adolescents atteints d'un trouble dépressif majeur et d'autres maladies mentales est associé à un risque accru de pensées suicidaires et de comportements suicidaires.Dans les études cliniques, les effets indésirables liés aux tentatives de suicide et aux pensées suicidaires, l’hostilité (principalement l’agression, les comportements déviants et la colère) ont été plus souvent observés chez les enfants et les adolescents traités par paroxétine que chez les patients de ce groupe d’âge sous placebo. Il n'existe actuellement aucune donnée sur l'innocuité à long terme de la paroxétine chez les enfants et les adolescents, qui pourrait concerner les effets de ce médicament sur la croissance, la maturation, le développement cognitif et comportemental. Détérioration clinique et risque suicidaire chez l'adulte Les patients jeunes, en particulier ceux souffrant d'un trouble dépressif majeur, peuvent présenter un risque accru de comportement suicidaire pendant le traitement par la paroxétine. Une analyse d'études contrôlées par placebo chez des adultes atteints de maladie mentale suggère une augmentation de la fréquence des comportements suicidaires chez les patients jeunes (âgés de 18 à 24 ans) atteints de paroxétine par rapport au groupe placebo: 17/776 (2,19%) vs 5 / 542 (0,92%), bien que cette différence ne soit pas considérée comme statistiquement significative. Chez les patients des groupes plus âgés (de 25 à 64 ans et de plus de 65 ans), aucune augmentation de la fréquence des comportements suicidaires n’a été observée. Chez les adultes de tous les groupes d'âge souffrant de trouble dépressif majeur, il y avait une augmentation statistiquement significative du nombre de comportements suicidaires au cours du traitement par la paroxétine par rapport au groupe placebo (incidence de tentatives de suicide: 11/3455 (0,32%) contre 1/1978 (0,05%), respectivement. la plupart de ces cas de paroxétine (8 sur 11) ont été rapportés chez de jeunes patients âgés de 18 à 30 ans. Les données obtenues dans le cadre d'une étude chez des patients présentant un trouble dépressif majeur peuvent indiquer environ une augmentation de la fréquence des comportements suicidaires chez les patients de moins de 24 ans souffrant de divers troubles mentaux. Chez les patients souffrant de dépression, l’aggravation des symptômes de ce trouble et / ou l’apparition de pensées suicidaires et de comportements suicidaires (suicidalité) peuvent être observés, qu’ils reçoivent ou non des antidépresseurs. persiste jusqu'à l'obtention d'une rémission prononcée.L’amélioration de l’état du patient peut être absente au cours des premières semaines de traitement ou davantage. Par conséquent, le patient doit faire l’objet d’une surveillance étroite afin de détecter rapidement toute exacerbation clinique et toute tendance suicidaire, en particulier au début du traitement ainsi que pendant les périodes de modification de la dose, qu’elles augmentent ou diminuent. L'expérience clinique avec tous les antidépresseurs montre que le risque de suicide peut augmenter dès les premiers stades de la guérison. D'autres troubles mentaux que la paroxétine est utilisée pour traiter peuvent également être associés à un risque accru de comportement suicidaire. De plus, ces troubles peuvent être des états comorbides associés à un trouble dépressif majeur. Par conséquent, dans le traitement des patients souffrant d'autres troubles mentaux, les mêmes précautions doivent être observées que dans le traitement du trouble dépressif majeur. Les patients ayant des antécédents de comportement suicidaire ou de pensées suicidaires, les patients jeunes, ainsi que les patients ayant de fortes pensées suicidaires avant le traitement, sont les plus exposés au risque de pensées ou de tentatives de suicide, et doivent par conséquent tous faire l'objet d'une attention particulière pendant le traitement. Les patients (et leurs soignants) doivent être avertis de la nécessité de surveiller la détérioration de leur état (y compris l'apparition de nouveaux s