Paxil הסרט מצופה טבליות 20mg N100
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
רכיבים פעילים
פרוקסטין
טופס שחרור
גלולות
הרכב
הידרוכלוריד hemihydrate פרוקסטין 22.8 מיליגרם (שווה ערך ל 20.0 מיליגרם של paroxetine) כפי בלתי פעילים: סידן פוספט dihydrogen מימית, נתרן carboxymethyl עמילן מסוג A, לוח פגז סטארית מגנזיום - י"ש לבן Opadry - 1R - 7003 (macrogol 400, טיטניום דיאוקסיד, hypromellose, polysorbate 80).
השפעה פרמקולוגית
Paroxetine הוא מעכב חזק סלקטיבי של החזרת 5-hydroxytryptamine (5-HT, סרוטונין). זה נחשב כי פעילותו נגד דיכאון היעיל בטיפול-אובססיבית כפייתית (OCD) הפרעת פאניקה בשל עיכוב ספציפי של סרוטונין לתוך תאי עצב במוח. המבנה הכימי של paroxetine נבדל טריציקליות, tetracyclic ונוגדי דיכאון ידוע אחר. יש פרוקסטין זיקה חלשה עבור מוסקריניים, ומחקרים בבעלי חיים הראו כי יש לו רק תכונות אנטי-כולינרגיות חלש. בהתאם השפעה סלקטיבית של paroxetine במבחנה הראו כי, בניגוד תרופות טריציקליות, יש זיקה חלשה עבור α1-, α2- ו β-adrenoceptors ודופאמין (D2), 5-HT1 דמוי, 5HT2 - ו היסטמין קולטנים (H1). חוסר אינטראקציה עם קולטנים postsynaptic במבחנה אושר על ידי התוצאות של מחקרים in vivo, שהראנו בהעדר יכולת paroxetine לעכב העצבים המרכזית ולגרום תת לחץ דם. Pharmacodynamic אפקטים פרוקסטין אינו מפר פונקציה פסיכומוטורי ואינו להגביר את ההשפעה המעכבת של אתנול על מערכת העצבים המרכזית. כמו מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין אחרים, פרוקסטין גורם לסימפטומים של גירוי יתר של קולטני 5-HT כאשר מנוהל לבעלי חיים שקיבלו בעבר מעכבי MAO או טריפטופן. מחקרים על התנהגות ושינויים ב- EEG הוכיחו כי פרוקסטין גורם להופעת תופעות חלשות במינונים גבוהים מאלו הנדרשים כדי לעכב ספיגה חוזרת של סרטונין. מטבעו, מאפייני ההפעלה שלה אינם אמפטמין.מחקרים בבעלי חיים הראו כי פרוקסטין אינו משפיע על מערכת הלב וכלי הדם. אצל אנשים בריאים, פרוקסטין אינו גורם לשינויים משמעותיים קליניים בלחץ הדם, בקצב הלב וב- ECG. מחקרים הראו כי בניגוד לתרופות נוגדות דיכאון המעכבות את החזרתו מחדש של הנוראדרנלין, לפרוקסטין יש יכולת נמוכה בהרבה לעכב את ההשפעות האנטי-היפרטיות של גואנת'ידין.
פרמקוקינטיקה
קליטה: לאחר מתן אוראלי, paroxetine נספג היטב מטבוליזם במהלך המעבר הראשון. בשל חילוף החומרים הראשון לעבור, פחות paroxetine הוא שוחרר לתוך מחזורית המערכת מאשר נספג מן מערכת העיכול. ככל שכמות paroxetine בגוף עם סינגל מנות גדולות או מינונים קונבנציונליים מרובה מנת רוויה חלקית של הנתיב המטבולי של הקטע הראשון מקטין את שחרור הפלזמה של פרוקסטין. זה מוביל לעלייה בלתי פרופורציונלית בריכוזי פלזמה של פרוקסטין. לכן הפרמטרים הפרמקוקינטיים שלה אינם יציבים, וכתוצאה מכך קינטיקה לא לינארית. יש לציין, עם זאת, כי לא ליניאריות הוא בדרך כלל מתון נצפתה רק בחולים אשר, בעת קבלת מנות נמוכות של התרופה בפלסמה, להשיג רמות נמוכות של פרוקסטין. ריכוזי פלזמה יציבה מושגות 7-14 ימים לאחר תחילת הטיפול עם paroxetine. הפרמטרים הפרמקוקינטיים שלה כנראה אינם משתנים במהלך טיפול ארוך טווח. התפלגות: Paroxetine מופץ באופן נרחב ברקמות, חישובים פרמקוקינטי להראות כי רק 1% מהכמות הכוללת של paroxetine הנוכחי בגוף נשאר פלזמה. בריכוזים טיפוליים, כ 95% של paroxetine בפלסמה קשורה חלבונים. לא נמצאה קורלציה בין ריכוזי פלוקסטין של פרוקסטין לבין השפעתו הקלינית (כלומר, תגובות שליליות ויעילות). זה נקבע כי paroxetine בכמויות קטנות חודר לתוך חלב אם של נשים, כמו גם את העוברים ואת פירות של חיות מעבדה. מטבוליזם: המטבוליטים העיקריים של פרוקסטין הם חימצון קוטבי ו מצומדות מוצרים מתילציה, אשר בוטלו בקלות מהגוף.בהתחשב בחוסר היחסי של פעילות פרמקולוגית של מטבוליטים אלה, ניתן לטעון כי הם אינם משפיעים על ההשפעות הטיפוליות של פרוקסטין. מטבוליזם אינו פוגע ביכולתו של פרוקסטין לעכב באופן סלקטיבי את הספיגה של הסרוטונין. הפרשה: בשתן בצורה של פרוקסטין ללא שינוי, פחות מ -2% מהמינון המקובל מופרשים, בעוד שהפרשת מטבוליטים מגיעה ל -64% מהמינון. כ -36% מהמינון מופרשים בצואה, וכנראה נכנסים אליה עם מרה; הפרשת צואה של פרוקסטין ללא שינוי היא פחות מ -1% מהמינון. לכן, paroxetine הוא בוטל כמעט לחלוטין באמצעות חילוף החומרים. הפרשת המטבוליטים היא ביפאסיקית: הראשונה היא תוצאה של חילוף החומרים הראשון, ואז הוא נשלט על ידי חיסול מערכתית של פרוקסטין. T1 / 2 של paroxetine משתנה, אבל הוא בדרך כלל על 1 יום (16-24 שעות).
אינדיקציות
דיכאון מכל הסוגים, כולל דיכאון תגובתי, דיכאון אנדוגני חמור ודיכאון מלווה בחרדה (תוצאות המחקרים בהם חולים קיבלו את התרופה במשך שנה הראו כי היא יעילה במניעת הישנות דיכאון). טיפול (כולל טיפול תומך ומניעתי) של הפרעה אובססיבית-קומפולסיבית (OCD) אצל מבוגרים, כמו גם אצל ילדים ומתבגרים בגילאי 7-17 שנים (הוכח כי הוא משמר את יעילות התרופה בטיפול ב- OCD לפחות שנה אחת) במניעת הישנות של OCD). טיפול (כולל טיפול תומך ומניעתי) של הפרעת פאניקה עם ו agoraphobia (היעילות של התרופה נמשך 1 שנה, מניעת הישנות של הפרעת פאניקה). טיפול (כולל טיפול תומך ומניעתי) של פוביה חברתית בקרב מבוגרים, כמו גם בקרב ילדים ובני נוער בגילאי 8-17 שנים (יעילות התרופה נמשכת בטיפול ארוך טווח בהפרעה זו). טיפול (כולל טיפול תומך ומניעתי) של הפרעת חרדה כללית (יעילות התרופה נשארת עם טיפול ארוך טווח בהפרעה זו, ומונעת את הישנותה של הפרעה זו). טיפול בהפרעת דחק פוסט טראומטית.
התוויות נגד
ניהול סימולטני של מעכבי מאו ו תקופה של 14 ימים לאחר הנסיגה שלהם (מעכבי mao לא צריך להיות prescribed עבור 14 ימים לאחר הטיפול עם paroxetine). ניהול סימולטני של thioridazine. רגישות לפרוקסטין ורכיבים אחרים של התרופה.
השתמש במהלך ההריון וההנקה
פוריות: על פי מחקרים בבעלי חיים, paroxetine יכול להשפיע על איכות הזרע. נתונים ממחקרי אנוש במבחנה עשויים להצביע על השפעה מסוימת על מאפייני האיכות של הזרע, אולם בדו"חות על שימוש בהכנות מסוימות של קבוצת ה- SSRI (כולל paroxetine) בבני אדם, ההשפעה על מאפייני האיכות של הזרע הייתה הפיכה. עד כה לא נצפתה השפעה על הפוריות האנושית. הריון: מחקרים בבעלי חיים לא זיהו פעילות עוברים טרטוגניים או סלקטיביים בחולי פרקסטין. מחקרים אפידמיולוגיים על תוצאות ההריון עם תרופות נוגדות דיכאון בשליש הראשון חשפו עלייה בסיכון לחריגות מולדות, ובמיוחד במערכת הלב וכלי הדם (לדוגמה, פגמים בחלל החדר ובמחלות ספטאליות) הקשורים לפרוקסטין. על פי הנתונים הזמינים, הופעת פגמים קרדיווסקולריים בשימוש ב- paroxetine במהלך ההריון היא בערך 1/50, בעוד שכיחותם הצפויה של פגמים כאלו באוכלוסייה הכללית היא כ -1/100 של תינוקות. כאשר רושמים פרוקסטין, הרופא צריך לשקול את האפשרות של טיפול אלטרנטיבי בנשים בהריון ונשים תכנון הריון, ו paroxetine צריך להיות prescribed רק אם התועלת הפוטנציאלית עולה על הסיכון הפוטנציאלי. אם הוחלט להפסיק את הטיפול עם פרוקסטין במהלך ההריון, על הרופא לבצע את ההמלצות של סעיפי המינון והוראות מיוחדות. יש דיווחים על לידה מוקדמת אצל נשים שקיבלו תרופות פרוקסטין או תרופות אחרות בקבוצת ה- SSRI במהלך ההיריון, אם כי הקשר הסיבתי בין נטילת תרופות אלו לבין לידה מוקדמת טרם נקבע. יש צורך לעקוב בקפידה אחר מצבם הבריאותי של תינוקות שאמהותיהם נטלו פרוקסטין בסוף ההריון, שכן ישנם דיווחים על סיבוכים בילודים שנחשפו לפרוקסטין או למוצרים אחרים של קבוצת ה- SSRI בשליש השלישי של ההריון. עם זאת, הקשר הסיבתי בין סיבוכים אלה לבין טיפול תרופתי זה לא אושר.סיבוכים קליניים מתוארים כוללים: מצוקה נשימתית, כחלון, דום נשימה, התקפים, חוסר יציבות טמפרטורה, קושי האכלה, הקאות, היפוגליקמיה, יתר לחץ דם, לחץ דם נמוך, hyperreflexia, רעד, גדל תסמונת רגישה neuroreflex, עצבנות, עייפות, מתמיד בכי ובשינה. בחלק מהדיווחים, סימפטומים תוארו כביטויים ילודים של תסמונת נסיגה. ברוב המקרים, הסיבוכים המתוארים התרחשו מיד לאחר הלידה או בסמוך לה (פחות מ -24 שעות). על פי מחקרים אפידמיולוגיים, נטילת תרופות של קבוצת ה- SSRI (כולל paroxetine) במהלך ההריון, במיוחד בתקופות מאוחרות יותר, קשורה בסיכון מוגבר לפתח יתר לחץ דם ריאתי מתמשך אצל התינוק. סיכון מוגבר נצפה אצל ילדים שנולדו לאמהות שלקחו תרופות של קבוצת SSRI בשלבים מאוחרים של הריון, פי 4 עד 5 מזה שנצפה באוכלוסיה הכללית (1-2 לכל 1000 מקרים של הריון). התוצאות של מחקרים בבעלי חיים הראו את הרעילות הרבייתית של התרופה, אך לא נמצאה השפעה שלילית ישירה על הריון, עוברים, התפתחות העובר, לידות או התפתחות לאחר הלידה. תקופת ההנקה: כמויות זעירות של פרוקסטין נכנסות לחלב אם. במחקרים שפורסמו בתינוקות יונקים, הריכוז של פרוקסטין היה בלתי ניתן לגילוי (פחות מ -2 ng / ml) או נמוך מאוד (פחות מ 4 ng / ml). אצל ילדים לא זוהו סימני חשיפה לסמים. עם זאת, paroxetine לא צריך לקחת במהלך breastfeeding, אלא כאשר היתרונות של טיפול עבור אמא עולה על הסיכונים האפשריים לתינוק.
מינון ומינהל
בפנים, בבוקר - 20 מ"ג. עם השפעה לא מספקת, ניתן להגדיל את המינון של 10 מ"ג ליום עם מרווח של שבוע אחד לפחות (המינון המקסימלי הוא 50 מ"ג ליום). בחולים קשישים, מתת-תזונה, כמו גם הפרה של תפקודי כליות וכבד, המינון הראשוני הוא 10 מ"ג ליום, המקסימום הוא 40 מ"ג ליום.
תופעות לוואי
נמנום או נדודי שינה, רעד, עצבנות, הגברת רגישות מערכת העצבים המרכזית, ריכוז לקוי, חוסר יכולת רגשית, אמנזיה, סחרחורת,תלמיד רחבה, כאבי עיניים, רעש וכאב אוזן, עלייה או ירידה בלחץ דם, התעלפות, טכיקרדיה או ברדיקרדיה, הולכת לב זרימת דם היקפית, שיעול, נזלת, dipnoe, tachypnea, בחילות, חוסר תיאבון, בעיות העיכול, עלייה ברמת הטרנסאמינזות כבדה , דלקת, כאבי מפרקים, דלקת פרקים, dysuria, פוליאוריה, בריחת שתן, אצירת שתן, אמנוריאה, כאבי מחזור, הפלה, דלקת בשד, שפיכה נורמלית, ירידה בחשק מינית עצמה, בצקת היקפית, ירידה או עלייה של משקל גוף, אנמיה, les ykopeniya, תגובות אלרגיות (גרד, סרפדת, צמרמורות). לעתים רחוקות - חשב הפרעה, akinesia, אטקסיה, פרכוסים, הזיות, hyperkinesia, תגובות מאונייה או פרנואיד, הזיות, אופוריה, פרכוסים אפילפטי, תוקפנות, ניסטגמוס, קהות חושים, אוטיזם, ירד בחדות ראייה, קטרקט, דלקת הלחמית, גלאוקומה, exophthalmos, אנגינה, אוטם שריר הלב, אירוע מוחי, הפרעות בקצב הלב, אאוזינופיליה, לויקוציטוזיס, lymphocytosis, monocytosis, המטוריה, nefrourolitiaz, פגיעה כלייתית, דרמטיטיס, nodosum אריתמה, depigmentation.
מנת יתר
סימפטומים אובייקטיביים וסובייקטיביים: מידע זמין על מנת יתר של פרוקסטין מצביע על מגוון רחב של בטיחות. עם ממנת יתר של paroxetine בנוסף לתסמינים המתוארים תופעות הלוואי שנצפו סעיף חום, שינויים בלחץ דם, התכווצויות שרירים בלתי רצוניות, חרדת טכיקרדיה. מטופלים בדרך כלל הוחזרו לשגרה בלי השלכות חמורות, אפילו במינונים יחידים עד קבלת מ"ג 2000. מספר דיווחים תיאר סימפטומים כגון תרדמת, ושינויים א.ק.ג., מקרי מוות היו מאוד נדיר, בדרך כלל במצבים שבהם חולים שקיבלו פרוקסטין יחד עם תרופות פסיכיאטריות אחרות או עם אלכוהול. טיפול: פארוקסטין התרופה הספציפי לא קיים. הטיפול צריך להיות מורכב של אמצעים כלליים מיושמים במקרה של מנת יתר של תרופות נוגדות דיכאון כלשהן. טיפול תחזוקה המוצג ניטור תכופים של פרמטרים פיזיולוגיים בסיסיים. הטיפול בחולה צריך להתבצע בהתאם לתמונה הקלינית או בהתאם להמלצות המרכז הלאומי לטוקסיקולוגיה.
אינטראקציה עם תרופות אחרות
השימוש בפרוקסטין, כמו גם בתרופות אחרות של קבוצת ה- SSRI, בו זמנית עם תרופות סרוטונרגיות, עלול לגרום להשפעות הקשורות לרצפטורים של 5-HT (תסמונת סרוטונין). עם שימוש סימולטני בתרופות סרוטונרגיות (כגון L-tryptophan, תרופות מקבוצת טריפטנים, טרמדול, סמים: קבוצות SSRI, fentanyl ווארט של סנט ג'ון) עם פרוקסטין צריכים להיות זהירים ולבצע ניטור קליני זהיר. השימוש בו זמנית של פרוקסטין עם מעכבי MAO (כולל linezolid - אנטיביוטיקה שהופכת למעכב MAO לא סלקטיבי, ו- methylthioninium chloride (methylene blue)) הוא התווית. Pimozide: במחקר של שימוש בו זמנית של paroxetine ו pimozide במינון נמוך יחיד (2 מ"ג), עלייה ברמת pimozide דווחה. עובדה זו מוסברת על ידי המאפיין הידוע של paroxetine כדי לעכב את המערכת CYP2D6. בשל האינדקס התרפויטי הצר של פימוזייד ויכולתו המוכרת להאריך את מרווח הזמן QT, השימוש בו זמנית של פימוזיד ופרוקסטין הוא התווית. אנזימים המעורבים בחילוף החומרים של הסמים: מטבוליזם פרוקסטין ופרמקוקינטיקה עשויים להשתנות על ידי אינדוקציה או עיכוב של אנזימים המעורבים בחילוף החומרים של תרופות. כאשר פרוקסטין משמש בו זמנית עם מעכב של אנזימים המעורבים בחילוף החומרים של תרופות, מומלץ להשתמש ב- paroxetine במינון בחלק התחתון של המינון הטיפולי. המינון ההתחלתי של paroxetine אין צורך לתקן, אם הוא משמש יחד עם התרופה, שהינה inducer ידועה של אנזימים מעורבים במטבוליזם תרופה (לדוגמא, קרבמזפין, rifampin, phenobarbital, פניטואין). כל מינון שלאחר מכן של פרוקסטין צריך להיות נקבע על ידי אפקט קליני שלה (סובלנות ואפקטיביות). Fosamprenavir ו ritonavir: השימוש בו זמנית של fosamprenavir / ritonavir עם paroxetine הביא לירידה משמעותית בריכוז של paroxetine בדם הדם. ריכוזים בפלזמה fosamprenavir / ritonavir בעוד שהשימוש paroxetine היו דומים לערכים המלאים ממחקר אחר המציין אין השפעה משמעותית על חילוף החומרים של paroxetine fosamprenavir / ritonavir. אין נתונים על ההשפעה של שימוש משולב לטווח ארוך של פרוקסטין עם fosamnenavir / ritonavir.כל מינון שלאחר מכן של פרוקסטין צריך להיות נקבע על ידי אפקט קליני שלה (סובלנות ואפקטיביות). Procyclidine: paroxetine היומי מגדיל באופן משמעותי את ריכוז procyclidine בדם הדם. אם מתרחשים השפעות אנטיכולינרגיות, יש להפחית את המינון של הפרוקיקלידין. תרופות נוגדות פרכוסים: השימוש בו זמנית בתרופות פרוקסטין ותרופות נוגדות פרכוסים (carbamazepine / phenytoin, valproate) אינו משפיע על הפרופילים הפרמקוקינטיים והפרמקודינמיים בחולים עם אפילפסיה. חסימות נוירוסקולריות: ההכנות של קבוצת ה- SSRI יכולות להפחית את הפעילות של כולינסטראז פלזמה, מה שמוביל לעלייה במחזור הפעולה של חסימת הנוירומוסקולריות של mivakuria ו- suxamethonia. היכולת של פרוקסטין לעכב את האיזואנזים CYP2D6: כמו תרופות נוגדות דיכאון אחרות, כולל תרופות אחרות של קבוצת ה- SSRI, פרוקסטין מעכב את האיסואנזים הכבד CYP2D6, השייך למערכת הציטוכרום P450. עיכוב של CYP2D6 isoenzyme יכול להוביל לעלייה ריכוזי פלזמה של תרופות בו זמנית, כי הם metabolized על ידי האנזים הזה. תרופות אלה כוללות כמה תרופות טריציקליות (לדוגמה, אלטרול, nortriptyline, imipramine ו desipramine), סדרת נוירולפטיות phenothiazine (ו perphenazine, thioridazine), ריספרידון, atomoxetine, סוכנים אנטי בקצב לא סדיר מסוים של הכיתה ואני C (למשל: flecainide ו propafenone) ו metoprolol. לא מומלץ להשתמש ב- paroxetine בשילוב עם metoprolol באי ספיקת לב, בשל המדד התרפויטי הצר של מטופרולול עבור אינדיקציה זו. עיכוב בלתי הפיך של מערכת CYP2D6 עם paroxetine יכול להוביל לירידה ריכוז פלזמה של endoxifen וכתוצאה מכך, להפחית את האפקטיביות של טמוקסיפן. CYP3A4: חקירות של האינטראקציה ב vivo עם שימוש בו זמנית של paroxetine ו terfenadine במצב שיווי המשקל, שהוא מצע של האיזואנזים CYP3A4, הראה כי paroxetine אינו משפיע על פרמקוקינטיקה של terfenadine. במחקר דומה במחקר אינטראקציה של vivo, לא נמצאה השפעה של פרוקסטין על הפרמקוקינטיקה של אלפרזולאם, ולהיפך.שימוש בו זמני של paroxetine עם terfenadine, alprazolam וסמים אחרים לשמש CYP3A4 isoenzyme המצע, בקושי יכול לגרום נזק למטופל. מחקרים קליניים הראו כי הקליט והפרמקוקינטיקה של paroxetine הן עצמאיים או עצמאיים משמעותי (כלומר קיים קשר אינו מחייב שינוי המינון) של: מזון, סותרי חומצה, דיגוקסין, propranolol, אלכוהול - paroxetine אינה מגדילה את ההשפעות השליליות של אלכוהול על מוטוריקה ונפשית פונקציות; עם זאת, לא מומלץ לקחת פרוקסטין ואלכוהול בעת ובעונה אחת. תרופות נוגדות קרישה דרך הפה: אינטראקציות פרמקודינמיות בין נוגדי קרישה לפרוקסטין או אוראלי עשויות להתרחש. השימוש המשולב בפרוקסטין ובנוגדי קרישה עלול לגרום לעלייה בפעילות של נוגדי-קרישה ולסיכון לדימום. לכן, paroxetine צריך לשמש בזהירות על הטיפול בחולים המקבלים נוגדי קרישה דרך הפה. NSAIDs, אספירין ואינטראקצית pharmacodynamic מופע תרופות אנטי טסיות אחרות בין paroxetine וחומצת NSAIDs / אצטילסליצילית. שימוש משולב של פרוקסטין ו- NSAIDs / חומצה אצטילסליצילית עשוי להגביר את הסיכון לדימום. היזהר בחולים המקבלים תרופות קבוצה SNOZS בו זמנית עם תרופות נגד קרישת דם אוראלי, עם תרופות המשפיעות על תפקוד הטסיות או להגדיל את הסיכון לדימום (לדוגמא, תרופות אנטי פסיכוטיות לא טיפוסיות כגון קלוזאפין, phenothiazines, תרופות טריציקליות ביותר, אספירין, NSAIDs, מעכבים COX-2), כמו גם בחולים עם היסטוריה של ההוראות של דימום הפרעות או מצבים שעלולים לגרום נטייה Kro otecheniyam.
הוראות מיוחדות
ילדים ומתבגרים (תחת 18 שנים): התרופה פקסיל אין להשתמש בילדים ומתבגרים מתחת לגיל 18 שנים. בטיפול בנוגדי דיכאון בילדים ומתבגרים עם הפרעת דיכאון מג'ורי ומחלות נפש אחרות, קשורה לסיכון מוגבר של מחשבות אובדניות או התנהגות אובדנית.במחקרים קליניים, תופעות לוואי הקשורות לניסיונות אובדניים ולמחשבות אובדניות, עוינות (בעיקר תוקפנות, התנהגות חריגה וכעס) נצפו יותר אצל ילדים ומתבגרים שקיבלו פארוקסטין מאשר בחולים בקבוצת גיל זו שקיבלו תרופת דמה. אין כיום נתונים על בטיחות ארוכת טווח של פרקסטין לילדים ולמתבגרים, דבר שעניינו השפעתה של תרופה זו על צמיחה, התבגרות, התפתחות קוגניטיבית והתנהגותית. הידרדרות קלינית וסיכון אובדני בקרב מבוגרים חולים צעירים, במיוחד אלו הסובלים מהפרעה דיכאונית גדולה, עלולים להיות בסיכון מוגבר להתנהגות אובדנית במהלך טיפול פרוקסטין. אנליזה של מחקרים מבוקרי פלצבו בקרב מבוגרים הסובלים ממחלת נפש מעידה על עלייה בתדירות ההתאבדות בקרב מטופלים צעירים (בגילאי 18-24 שנים) עם פרוקסטין בהשוואה לקבוצת הפלסבו: 17/776 (2.19%) לעומת 5 / 542 (0.92%), בהתאמה, אם כי ההבדל הזה לא נחשב משמעותי מבחינה סטטיסטית. בחולים בקבוצת הגיל המבוגר יותר (בין 25 ל -64 שנים ויותר מ -65 שנה), לא נצפתה עלייה בתדירות ההתנהגות התאבדותית. בקרב מבוגרים בכל קבוצות הגיל שסבלו מהפרעה דיכאונית גדולה, חלה עליה מובהקת סטטיסטית במקרים של התנהגות אובדנית במהלך הטיפול עם פרוקסטין בהשוואה לקבוצת הפלסבו (שכיחות של ניסיונות התאבדות: 11/3455 (0.32%) לעומת 1/1978 (0.05%), בהתאמה. רוב המקרים עם paroxetine (8 מתוך 11) דווחו בחולים צעירים בין הגילאים 18 ו -30. הנתונים המתקבלים במחקר בחולים עם הפרעת דיכאון גדולה עשויים להצביע על עלייה בשכיחות התנהגויות אובדניות בחולים מתחת לגיל 24 הסובלים מהפרעות נפשיות שונות. בחולים עם דיכאון, ניתן להחמיר את הסימפטומים של הפרעה זו ו / או את המראה של מחשבות אובדניות והתנהגות התאבדותית (אובדניות), בין אם הם מקבלים תרופות נוגדות דיכאון. נמשכת עד הפוגה מוחלטת מושגת.שיפור במצבו של המטופל עלול להיעדר בשבועות הראשונים של הטיפול או יותר, ולכן יש לעקוב בזהירות אחר המטופל לצורך איתור בזמן של החמרה והתאבדות קלינית, במיוחד בתחילת הטיפול, וכן במהלך תקופות של שינויים במינון, בין אם הן גדלות או יורדות. ניסיון קליני עם כל נוגדי דיכאון מראה כי הסיכון להתאבדות עשוי להגדיל בשלבים המוקדמים של ההתאוששות. הפרעות נפשיות אחרות, כי פרוקסטין משמש לטיפול עשויים להיות קשורים גם עם סיכון מוגבר להתנהגות אובדנית. בנוסף, הפרעות אלו יכולות להיות מחלות נלוות הקשורות להפרעה דיכאונית גדולה. לכן, בטיפול בחולים הסובלים מהפרעות נפשיות אחרות, יש לשמור על אותם אמצעי זהירות כמו בטיפול בהפרעות דיכאוניות גדולות. חולים עם היסטוריה של התנהגות אובדנית או מחשבות אובדניות, מטופלים צעירים, כמו גם חולים עם מחשבות אובדניות חזקות לפני הטיפול, נמצאים בסיכון הגדול ביותר למחשבות או לניסיונות אובדניים, ולכן הם צריכים להקדיש תשומת לב מיוחדת במהלך הטיפול. יש להזהיר את המטופלים (ואלה המטפלים בהם) בצורך לפקח על הידרדרות מצבם (כולל התפתחות סימפטומים חדשים) ו / או הופעת התנהגות אובדנית או מחשבות על פגיעה בעצמם במהלך כל הטיפול, במיוחד בתחילת הטיפול או במהלך זמן לשינוי המינון של התרופה (עלייה וירידה). אם התסמינים האלה מתרחשים, אתה צריך מיד לחפש טיפול רפואי. יש לזכור כי התרחשותם של תסמינים כגון תסיסה, אקהתזיה או מאניה יכולה להיות קשורה הן עם המחלה הבסיסית וגם להיות תוצאה של טיפול יישומי. כאשר הסימפטומים של הידרדרות קלינית (כולל התפתחות של סימפטומים חדשים) ו / או מחשבות התאבדות / התנהגות מתרחשות, במיוחד כאשר הם מופיעים לפתע, חומרת הביטויים עולה, או אם הם אינם חלק תסמין סימפטום הקודם בחולה זה, משטר הטיפול צריך להיבדק עד לפני הפסקת התרופה.Akathisia: לפעמים, טיפול עם paroxetine או תרופה אחרת מקבוצת SSRI מלווה הופעה של akathisia, אשר באה לידי ביטוי על ידי תחושה של חרדה פנימית ותסיסה פסיכומוטורית כאשר החולה לא יכול לשבת או לעמוד ללא ניע; עם akathisia, החולה בדרך כלל חווה אי נוחות סובייקטיבית. הסבירות לאקאתזיה גבוהה ביותר בשבועות הראשונים של הטיפול. תסמונת סרוטונין, תסמונת נוירופלקטית ממאירה: במקרים נדירים, במהלך הטיפול עם פרוקסטין, תסמונת סרוטונין או סימפטומים דומים לתסמונת הנוירופלקטית הממאירה עשויים להתרחש, במיוחד אם פרוקסטין משמש בשילוב עם תרופות סרוטונרגיות אחרות ו / או נוירופלטיקה. תסמונות אלו מייצגות מצב של סכנת חיים פוטנציאלית, ולכן יש להפסיק את הטיפול עם פרוקסטין אם הן מתרחשות (הן מאופיינות על ידי קבוצות של סימפטומים כגון היפרתרמיה, קשיחות שרירים, מיוקלונוס, הפרעות אוטונומיות עם שינויים מהירים אפשריים בסימנים חיוניים, שינויים במצב הנפשי, כולל בלבול, רגזנות, תסיסה חמורה ביותר, התקדמות לזיהום ותרדמת), ויזום טיפול תומך סימפטומטי. Paroxetine לא צריך להיות מנוהל בשילוב עם מבשרי סרוטונין (כגון L-tryptophan, oxytriptan) בשל הסיכון לפתח תסמונת סרוטונין. מאניה והפרעה דו קוטבית: פרק דיכאון גדול עשוי להיות הביטוי הראשוני של הפרעה דו קוטבית. הוא האמין (אם כי לא הוכח על ידי ניסויים קליניים מבוקרים) כי טיפול בפרק זה עם נוגדי דיכאון לבד יכול להגדיל את הסבירות של התפתחות מואצת של אפיזודה מעורבת / מאנית בחולים בסיכון לפתח הפרעה דו קוטבית. לפני תחילת הטיפול בתרופות נוגדות דיכאון, יש לבצע בדיקות יסודיות על מנת להעריך את הסיכון להפרעה דו-קוטבית בחולה נתון; סינון כזה צריך לכלול היסטוריה פסיכיאטרית מפורטת, כולל ראיות להתאבדות, הפרעה דו קוטבית ודיכאון במשפחה. Paroxetine אינו רשום לטיפול בפרק דיכאון כחלק מהפרעה דו קוטבית.פרוקסטין יש להשתמש בזהירות בחולים עם היסטוריה של מאניה. סוכרת: בחולים עם סוכרת, טיפול בסמים של קבוצת ה- SSRI עשוי להשפיע על הפרמטרים של בקרת הסוכר בדם. יש צורך בהתאמת המינון של אינסולין ו / או תרופות היפוגליקמיות דרך הפה. מעכבי MAO: טיפול עם פרוקסטין צריך להתחיל בזהירות מ -2 שבועות לאחר הפסקת הטיפול במעכבי MAO בלתי הפיכים או 24 שעות לאחר הפסקת הטיפול במעכבי MAO הפיכים. יש להגדיל את המינון של פרוקסטין בהדרגה עד להשגת האפקט הטיפולי האופטימלי. תפקוד כליות או כבד פגוע מומלץ לנקוט משנה זהירות בעת טיפול בפרוקסטין בחולים עם תפקוד כלייתי חמור פגוע וחולים עם תפקוד כבד לקוי. אפילפסיה: כמו תרופות נוגדות דיכאון אחרות, פרוקסטין יש להשתמש בזהירות בחולים עם אפילפסיה. התקפים עוויתיים: שכיחות ההתקפים העוויתיים בחולים עם פרוקסטין נמוכה מ -0.1%. במקרה של התקף עוויתי, יש להפסיק את הטיפול בפרוקסטין. טיפול בחשמל: יש רק ניסיון מוגבל בשימוש בו זמנית בטיפול פרוקסטין ובטיפול אלקטרוליבי. גלאוקומה: כמו תרופות אחרות של קבוצת ה- SSRI, פרוקסטין גורם לדלקת מינית, ויש להשתמש בה בזהירות בחולים עם גלאוקומה עם סגירת זווית. Hyponatremia: כאשר מטפלים עם paroxetine, hyponatremia מתרחשת לעתים נדירות בעיקר בקרב חולים מבוגרים, והוא מפולס לאחר הפסקת פרוקסטין. דימום: דימומים בעור ובריריות ריריות (כולל דימומים במערכת העיכול והגינקולוגית) דווחו בחולים עם פרוקסטין. לכן, פרוקסטין צריך להיות זהיר בחולים המקבלים בו זמנית תרופות המגבירות את הסיכון לדימום, בחולים עם נטייה ידועה לדימום ובחולים עם מחלות שגורמות לדימום. מחלת לב: יש לנקוט באמצעי הזהירות הרגילים כאשר מטפלים בחולי לב. תסמינים שעלולים להתרחש בעת הפסקת הטיפול בפרוקסטין אצל מבוגרים: על פי תוצאות המחקרים הקליניים במבוגרים, שכיחות תופעות הלוואי בעת הפסקת הטיפול: טיפול בחולים עם פרוקסטין היה 30%, בעוד שכיחות תופעות הלוואי בקבוצת הפלצבו הייתה 20%.המופע של תסמיני הגמילה לא אומר שהתרופה מתעללת או ממכרת, כמו במקרה של תרופות וחומרים פסיכוטרופיים. תסמיני גמילה כגון סחרחורת, הפרעות חושיות (כולל paresthesias, תחושה של הלם חשמלי וטינטון), הפרעות שינה (כולל חלומות חיים), חרדה או חרדה, בחילה, רעד, בלבול, הזעה, כאבי ראש ושלשולים מתוארים. תסמינים אלה הם בדרך כלל מתון או מתון, אבל בחלק מהחולים הם יכולים להיות חמורים. הם בדרך כלל מתרחשים בימים הראשונים לאחר הפסקת התרופה, אך במקרים נדירים ביותר מתרחשים בחולים אשר בטעות החמיצו מנה. ככלל, תסמינים אלה נעלמים באופן ספונטני ונעלמים תוך שבועיים, אך אצל חלק מהחולים הם יכולים להימשך זמן רב יותר (2-3 חודשים או יותר). מומלץ להפחית את המינון של פרוקסטין בהדרגה, על פני מספר שבועות או חודשים לפני שהוא בוטל לחלוטין, בהתאם לצרכים של המטופל בפרט. תסמינים שעלולים להתרחש כאשר מפסיקים טיפול פרוקסטין בילדים ובמתבגרים: כתוצאה ממחקרים קליניים בילדים ומתבגרים, שכיחות תופעות הלוואי בעת הפסקת הטיפול בחולים עם פרוקסטין הייתה 32%, בעוד שכיחות תופעות הלוואי בקבוצת הפלסבו הייתה 24%. לאחר הפסקת הטיפול ב- paroxetine, התגובות השליליות הבאות נרשמו לפחות ב -2% מהחולים ונרשמו לפחות פי 2 מאשר בקבוצת הפלסבו: מחשבות אובדניות, התאבדויות