Tabletki powlekane proszkiem Paxil 20 mg N100
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Aktywne składniki
Paroksetyna
Formularz zwolnienia
Pigułki
Skład
Półwodzian chlorowodorku paroksetyny (22,8 mg równoważne 20,0 mg paroksetyny) jako substancje pomocnicze: dihydratu diwodorofosforanu wapnia, karboksymetyloceluloza sodowa typ A, magnezu stearynowy Powłoka tabletki - Opadry White YS - 1R - 7003 (makrogol 400, ditlenek tytanu hypromeloza, polisorbat 80).
Efekt farmakologiczny
Paroksetyna jest silnym i selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego 5-hydroksytryptaminy (5-HT, serotonina). Uważa się, że jej działanie przeciwdepresyjne i skuteczności w leczeniu obsesyjno-kompulsyjne (OCD), zaburzenie paniki i z powodu specyficznego hamowania wychwytu zwrotnego serotoniny przez neurony w mózgu. Struktura chemiczna paroksetyny różnią tricykliczne tetracyklicznym i inne znane leki przeciwdepresyjne. Paroksetyna ma słabe powinowactwo do receptorów muskarynowych i badania na zwierzętach wykazały, że ma tylko słabe działanie antycholinergiczne. Zgodnie z selektywne działanie paroksetyny w badaniach in vitro wykazano, że w przeciwieństwie do tricyklicznych leków przeciwdepresyjnych, ma słabe powinowactwo do α1-, α2- i β-adrenergicznych i dopaminy (D2), 5-HT1 jak, 5HT2 - i receptory histaminy (H1). Ten brak interakcji z postsynaptycznych receptorów in vitro potwierdziły to wyniki badań w warunkach in vivo, autorzy wykazali brak zdolności do hamowania paroksetyny OUN i powoduje spadek ciśnienia tętniczego. Działanie farmakodynamiczne Paroksetyna nie narusza funkcji psychomotorycznych i nie nasilać hamujące działanie etanolu na OUN. Podobnie jak inne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, paroksetynę powoduje objawy nadmiernej stymulacji receptorów 5-HT przy podawaniu zwierzętom, u których wcześniej inhibitory MAO lub tryptofan. Badania nad zachowaniem i zmianami EEG wykazały, że paroksetyna powoduje słabe działanie aktywujące w dawkach wyższych niż te wymagane do zahamowania wychwytu zwrotnego serotoniny. Z natury jego właściwości aktywacyjne nie są podobne do amfetaminy.Badania na zwierzętach wykazały, że paroksetyna nie wpływa na układ sercowo-naczyniowy. U zdrowych osób paroksetyna nie powoduje klinicznie istotnych zmian ciśnienia krwi, częstości akcji serca i EKG. Badania wykazały, że w przeciwieństwie do leków przeciwdepresyjnych hamujących wychwyt zwrotny norepinefryny, paroksetyna ma znacznie mniejszą zdolność do hamowania działania przeciwnadciśnieniowego guanetydyny.
Farmakokinetyka
Wchłanianie: Po podaniu doustnym paroksetyna jest dobrze wchłaniana i metabolizowana podczas pierwszego przejścia. Z powodu metabolizmu pierwszego przejścia mniej paroksetyny jest uwalniane do krążenia ogólnego niż wchłaniane z przewodu pokarmowego. Wraz ze wzrostem ilości paroksetyny w organizmie, z pojedynczą dawką dużych dawek lub z wieloma dawkami zwykłych dawek, szlak metaboliczny pierwszego pasażowania jest częściowo nasycony, a klirens paroksetyny z osocza zmniejsza się. Prowadzi to do nieproporcjonalnego wzrostu stężenia paroksetyny w osoczu. Dlatego jego parametry farmakokinetyczne nie są stabilne, co prowadzi do nieliniowej kinetyki. Należy jednak zauważyć, że nieliniowość jest zwykle łagodna i jest obserwowana tylko u tych pacjentów, którzy otrzymując niskie dawki leku w osoczu osiągają niskie poziomy paroksetyny. Stabilne stężenia w osoczu osiąga się 7-14 dni po rozpoczęciu leczenia paroksetyną. Jego parametry farmakokinetyczne najprawdopodobniej nie ulegają zmianie podczas długotrwałej terapii. Dystrybucja: Paroksetyna jest szeroko rozpowszechniona w tkankach, a obliczenia farmakokinetyczne pokazują, że tylko 1% całkowitej ilości paroksetyny obecnej w organizmie pozostaje w osoczu. W stężeniach terapeutycznych około 95% paroksetyny w osoczu wiąże się z białkami. Nie stwierdzono korelacji pomiędzy stężeniem paroksetyny w osoczu a jej efektem klinicznym (tj. Działaniami niepożądanymi i skutecznością). Ustalono, że paroksetyna w niewielkich ilościach przenika do mleka kobiecego, a także do zarodków i owoców zwierząt laboratoryjnych. Metabolizm: Głównymi metabolitami paroksetyny są polarne i sprzężone produkty utleniania i metylacji, które łatwo można usunąć z organizmu.Biorąc pod uwagę względny brak aktywności farmakologicznej tych metabolitów, można argumentować, że nie wpływają one na terapeutyczne działanie paroksetyny. Metabolizm nie zaburza zdolności paroksetyny do selektywnego hamowania wychwytu zwrotnego serotoniny. Wydalanie: Z moczem w postaci niezmienionej paroksetyny, mniej niż 2% przyjętej dawki jest wydalane, podczas gdy wydalanie metabolitów osiąga 64% dawki. Około 36% dawki jest wydalane z kałem, prawdopodobnie dostając się do niego z żółcią; wydalanie kału niezmienionej paroksetyny wynosi mniej niż 1% dawki. W ten sposób paroksetyna jest eliminowana prawie całkowicie poprzez metabolizm. Wydalanie metabolitów jest dwufazowe: najpierw jest wynikiem metabolizmu pierwszego przejścia, następnie jest kontrolowane przez ogólnoustrojową eliminację paroksetyny. T1 / 2 paroksetyny zmienia się, ale zwykle wynosi około 1 dnia (16-24 godzin).
Wskazania
Depresja wszystkich typów, w tym reaktywna depresja, ciężka depresja endogenna i depresja wraz z lękiem (wyniki badań, w których pacjenci otrzymywali lek przez 1 rok wykazują, że jest on skuteczny w zapobieganiu nawrotom depresji). Leczenie (w tym terapia wspomagająca i profilaktyczna) zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych (OCD) u dorosłych, a także u dzieci i młodzieży w wieku 7-17 lat (dowiedziono, że skuteczność leku w leczeniu OCD utrzymuje się przez co najmniej 1 rok i w zapobieganiu nawrotom OCD). Leczenie (w tym terapia wspomagająca i profilaktyczna) lęku napadowego i agorafobii (skuteczność leku utrzymuje się przez 1 rok, zapobiegając nawrotom lęku napadowego). Leczenie (w tym terapia wspomagająca i profilaktyczna) fobii społecznej u dorosłych, a także u dzieci i młodzieży w wieku 8-17 lat (skuteczność leku utrzymuje się po długotrwałym leczeniu tego zaburzenia). Leczenie (w tym leczenie wspomagające i profilaktyczne) uogólnionego zaburzenia lękowego (skuteczność leku pozostaje w długotrwałym leczeniu tego zaburzenia, zapobiegając nawrotowi tego zaburzenia). Leczenie zespołu stresu pourazowego.
Przeciwwskazania
Jednoczesne podawanie inhibitorów mao i okres 14 dni po ich odstawieniu (inhibitory mao nie powinny być przepisywane przez 14 dni po leczeniu paroksetyną). Jednoczesne podawanie tiorydazyny. Nadwrażliwość na paroksetynę i inne składniki leku.
Stosuj podczas ciąży i laktacji
Płodność: Według badań na zwierzętach paroksetyna może wpływać na jakość nasienia. Dane z badań na ludziach in vitro mogą wskazywać na pewien wpływ na cechy jakościowe nasienia, jednak w doniesieniach o stosowaniu pewnych preparatów z grupy SSRI (w tym paroksetyny) u ludzi, wykazano, że wpływ na cechy jakościowe plemników jest odwracalny. Do tej pory nie zaobserwowano wpływu na płodność u ludzi. Ciąża: Badania na zwierzętach nie wykazały działania teratogennego lub selektywnego działania embriotoksycznego w paroksetynie. Badania epidemiologiczne wyników ciąży z lekami przeciwdepresyjnymi w pierwszym trymestrze ujawniły wzrost ryzyka wad wrodzonych, w szczególności układu sercowo-naczyniowego (na przykład ubytków komorowych i międzyprzedsionkowych) związanych z paroksetyną. Zgodnie z dostępnymi danymi, występowanie wad układu krążenia podczas stosowania paroksetyny podczas ciąży wynosi około 1/50, podczas gdy spodziewana częstość występowania takich wad w populacji ogólnej wynosi w przybliżeniu 1/100 noworodków. Podczas przepisywania paroksetyny lekarz powinien rozważyć możliwość alternatywnego leczenia u kobiet w ciąży i kobiet planujących ciążę, a paroksetyna powinna być przepisywana tylko wtedy, gdy potencjalna korzyść przewyższa potencjalne ryzyko. W przypadku podjęcia decyzji o przerwaniu leczenia paroksetyną w czasie ciąży, lekarz powinien postępować zgodnie z zaleceniami podanymi w punktach Sposób dawkowania i Specjalne instrukcje. Istnieją doniesienia o poronieniach przedwczesnych u kobiet, które otrzymywały paroksetynę lub inne leki z grupy SSRI w czasie ciąży, chociaż związek przyczynowy pomiędzy zażywaniem tych leków a porodem przedwczesnym nie został ustalony. Konieczne jest uważne monitorowanie stanu zdrowia tych noworodków, których matki przyjmowały paroksetynę w późnej ciąży, ponieważ istnieją doniesienia o powikłaniach u noworodków narażonych na paroksetynę lub inne produkty z grupy SSRI w trzecim trymestrze ciąży. Jednak związek przyczynowy między tymi powikłaniami a tą terapią lekową nie został potwierdzony.Opisane powikłania kliniczne obejmują: zaburzenia oddychania, sinica, bezdech, drgawki, niestabilność temperatury, trudności w żywieniu, wymioty, hipoglikemia, nadciśnienie, niedociśnienie, hiperrefleksja, drżenie, zwiększenie zespół pobudliwość neuroreflex, letarg, drażliwość, stały płacz i senność. W niektórych raportach objawy opisano jako noworodkowe objawy zespołu odstawienia. W większości przypadków opisane komplikacje wystąpiły natychmiast po porodzie lub wkrótce po nim (mniej niż 24 godziny). Według badań epidemiologicznych, przyjmowanie leków z grupy SSRI (w tym paroksetyny) podczas ciąży, szczególnie w późniejszych okresach, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju uporczywego nadciśnienia płucnego u noworodków. Zwiększone ryzyko obserwuje się u dzieci urodzonych przez matki, które zażywały leki z grupy SSRI w późnych stadiach ciąży, 4-5 razy wyższe niż te obserwowane w populacji ogólnej (1-2 na 1000 przypadków ciąży). Wyniki badań na zwierzętach wykazały szkodliwy wpływ leku na reprodukcję, ale nie wykazano bezpośredniego niekorzystnego wpływu na przebieg ciąży, rozwój zarodka i płodu, poród lub rozwój pourodzeniowy. Okres karmienia piersią: niewielkie ilości paroksetyny przenikają do mleka matki. W opublikowanych badaniach u niemowląt karmionych piersią stężenie paroksetyny było niewykrywalne (mniej niż 2 ng / ml) lub bardzo niskie (poniżej 4 ng / ml). U dzieci nie stwierdzono oznak ekspozycji na lek. Jednakże paroksetyny nie należy przyjmować podczas karmienia piersią, z wyjątkiem sytuacji, gdy korzyści z terapii dla matki przewyższają potencjalne ryzyko dla dziecka.
Dawkowanie i sposób podawania
Wewnątrz, rano - 20 mg. Przy niewystarczającym działaniu możliwe jest zwiększenie dawki o 10 mg / dobę w odstępie co najmniej 1 tygodnia (maksymalna dawka wynosi 50 mg / dobę). U pacjentów w podeszłym wieku, niedożywionych, a także z naruszeniem funkcji nerek i wątroby, początkowa dawka wynosi 10 mg / dobę, maksymalna to 40 mg / dobę.
Efekty uboczne
Senność lub bezsenność, drżenie, nerwowość, zwiększona pobudliwość ośrodkowego układu nerwowego, zaburzenia koncentracji, chwiejność emocjonalna, amnezja, zawroty głowy, niedowład mieszkaniowy,Źrenica rozszerzenie, ból oka, hałas i ból ucha, wzrost lub spadek ciśnienia krwi, omdlenia, częstoskurcz lub bradykardii przewodzenia serca i krążenia krwi obwodowej, kaszel, zapalenie błony śluzowej nosa, dipnoe, szybki oddech, nudności, utratę apetytu, niestrawności, zwiększenie aktywności aminotransferaz , zapalenie jamy ustnej, bóle stawów, zapalenie stawów, trudności w oddawaniu moczu, moczu, nietrzymanie moczu, zatrzymanie moczu, brak miesiączki, zaburzeń miesiączkowania, poronienie, zapalenie sutka, zaburzenia wytrysku, spadek libido i potencji, obrzęk obwodowy, spadek lub wzrost wagi ciała, anemii, Les Reakcje alergiczne (swędzenie, pokrzywka, dreszcze). Rzadko - zaburzenia myślenia, akineza, ataksja, drgawki, halucynacje, hiperkineza, reakcje maniakalne lub paranoidalne, delirium, euforia, objawy padaczki, agresywność, oczopląs, stupor, autyzm, zmniejszenie ostrości wzroku, zaćma, zapalenie spojówek, jaskra, wytrzeszcz, dusznicy bolesnej, zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, zaburzenia rytmu serca, eozynofilia, leukocytoza limfocytoza, monocytoza, krwiomocz, nefrourolitiaz, zaburzenia czynności nerek, zapalenie skóry, rumień guzowaty, odbarwienia.
Przedawkowanie
Obiektywne i subiektywne objawy: dostępne informacje na temat przedawkowania paroksetyny wskazują na jej szeroki zakres bezpieczeństwa. Z przedawkowania paroksetyny, oprócz objawów opisanych w sekcji efektów ubocznych obserwowanych gorączka, zmiany ciśnienia krwi, mimowolne skurcze mięśni, niepokój i tachykardię. Pacjenci byli zazwyczaj powraca do normy bez poważnych konsekwencji, nawet w pojedynczych dawkach do 2000 mg odbioru. Szereg raportów opisane objawy, takie jak śpiączka i zmiany w EKG, zgony były bardzo rzadko, zazwyczaj w sytuacjach, w których pacjenci otrzymywali paroksetynę w połączeniu z innymi lekami psychotropowymi lub alkoholem. Leczenie: antidotum specyficzne dla paroksetyny nie istnieje. Leczenie powinno obejmować ogólne środki stosowane w przypadku przedawkowania jakichkolwiek leków przeciwdepresyjnych. Przedstawiono leczenie podtrzymujące i częste monitorowanie podstawowych parametrów fizjologicznych. Leczenie pacjenta należy prowadzić zgodnie ze zdjęciem klinicznym lub zgodnie z zaleceniami Narodowego Centrum Toksykologicznego.
Interakcje z innymi lekami
Stosowanie paroksetyny, a także innych leków z grupy SSRI, jednocześnie z lekami serotoninergicznymi może powodować działania związane z receptorami 5-HT (zespół serotoninowy). Przy równoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (takich jak L-tryptofan, leki z grupy tryptanów, tramadol, leki: grupy SSRI, fentanyl i ziele dziurawca) z paroksetyną należy zachować ostrożność i prowadzić ostrożny monitoring kliniczny. Jednoczesne stosowanie paroksetyny z inhibitorami MAO (w tym linezolid - antybiotyk przekształcający się w nieselektywny inhibitor MAO i chlorek metylotioniny (błękit metylenowy)) jest przeciwwskazany. Pimozyd: W badaniu równoczesnego stosowania paroksetyny i pimozydu w pojedynczej małej dawce (2 mg) zgłaszano zwiększenie stężenia pimozydu. Fakt ten tłumaczy się znaną właściwością paroksetyny w celu zahamowania układu CYP2D6. Ze względu na wąski wskaźnik terapeutyczny pimozydu i jego znaną zdolność do wydłużania odstępu QT, równoczesne stosowanie pimozydu i paroksetyny jest przeciwwskazane. Enzymy biorące udział w metabolizmie leków: metabolizm paroksetyny i farmakokinetykę można zmieniać poprzez indukcję lub hamowanie enzymów zaangażowanych w metabolizm leków. W przypadku jednoczesnego stosowania paroksetyny z inhibitorem enzymów biorących udział w metabolizmie leków, zaleca się stosowanie paroksetyny w dawce w dolnej części zakresu dawek terapeutycznych. Dawka początkowa paroksetyny nie jest konieczne, aby poprawić, jeśli stosuje się go razem z lekiem, który jest znanym induktorem enzymów biorących udział w metabolizmie leku (na przykład, karbamazepina, ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina). Jakiekolwiek późniejsze dostosowanie dawki paroksetyny należy ustalić na podstawie jej działania klinicznego (tolerancji i skuteczności). Fosamprenawir i rytonawir. Jednoczesne stosowanie fosamprenawiru i rytonawiru z paroksetyną spowodowało znaczące zmniejszenie stężenia paroksetyny w osoczu krwi. Stężenie plazmocrenawiru i rytonawiru w osoczu przy jednoczesnym stosowaniu z paroksetyną było podobne do wartości kontrolnych z innych badań, co wskazuje na brak znaczącego wpływu paroksetyny na metabolizm fosamprenawiru / rytonawiru. Brak danych dotyczących wpływu długotrwałego skojarzonego stosowania paroksetyny z fosamnenavirem / rytonawirem.Jakiekolwiek późniejsze dostosowanie dawki paroksetyny należy ustalić na podstawie jej działania klinicznego (tolerancji i skuteczności). Procyklidyna: codzienna paroksetyna znacznie zwiększa stężenie procyklidyny w osoczu krwi. Jeśli wystąpią działania antycholinergiczne, należy zmniejszyć dawkę procyklidyny. Leki przeciwdrgawkowe: Jednoczesne stosowanie paroksetyny i leków przeciwdrgawkowych (karbamazepina / fenytoina, walproinian sodu) nie wpływa na ich profile farmakokinetyczne i farmakodynamiczne u pacjentów z epilepsją. Blokery nerwowo-mięśniowe: Preparaty z grupy SSRI mogą zmniejszać aktywność cholinoesterazy w osoczu, co prowadzi do wydłużenia czasu trwania działania blokującego przewodnictwo nerwowo-mięśniowe miwakurii i suksamethonia. Zdolność paroksetyny do hamowania izoenzymu CYP2D6: Podobnie jak inne leki przeciwdepresyjne, w tym inne leki z grupy SSRI, paroksetyna hamuje izoenzym wątrobowy CYP2D6, który należy do układu cytochromu P450. Hamowanie izoenzymu CYP2D6 może prowadzić do zwiększenia stężenia w osoczu jednocześnie stosowanych leków, które są metabolizowane przez ten enzym. Leki te obejmują pewne tricykliczne środki przeciwdepresyjne (na przykład amitryptylina, nortryptylina, imipramina i dezypraminę), fenotiazyny neuroleptyki serię (i perfenazynę, tiorydazyna), risperidon, atomoksetynę, pewne środki przeciw arytmii klasy I C (na przykład, flekainid i propafenon) i metoprolol. Nie zaleca się stosowania paroksetyny w skojarzeniu z metoprololem w niewydolności serca, ze względu na wąski indeks terapeutyczny metoprololu dla tego wskazania. Nieodwracalne hamowanie układu CYP2D6 za pomocą paroksetyny może prowadzić do zmniejszenia stężenia endoksyfenu w osoczu, aw rezultacie do zmniejszenia skuteczności tamoksyfenu. CYP3A4: Badania interakcji in vivo z równoczesnym stosowaniem paroksetyny i terfenadyny w stanie równowagi, która jest substratem izoenzymu CYP3A4, wykazały, że paroksetyna nie wpływa na farmakokinetykę terfenadyny. W podobnym badaniu interakcji in vivo nie stwierdzono wpływu paroksetyny na farmakokinetykę alprazolamu i na odwrót.Jednoczesne stosowanie paroksetyny z terfenadyna, alprazolam i innych leków, które służą jako substrat izoenzym CYP3A4 trudno spowodować szkody dla pacjenta. Badania kliniczne wykazały, że wchłanianie i farmakokinetykę paroksetyny są niezależne lub w znacznym stopniu niezależne (czyli istnieje związek nie wymaga zmiany dawki) zmniejszenie ilości żywności, leków zobojętniających, digoksyny, propranolol, alkohol - paroksetyna nie zwiększa niekorzystny wpływ alkoholu na zdolności motoryczne i psychiczne funkcje; jednak nie zaleca się przyjmowania jednocześnie paroksetyny i alkoholu. Doustne leki przeciwzakrzepowe: Mogą wystąpić interakcje farmakodynamiczne między paroksetyną a doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi. Połączone stosowanie paroksetyny i doustnych leków przeciwzakrzepowych może powodować zwiększenie aktywności leków przeciwzakrzepowych i ryzyko krwawienia. Dlatego paroksetyna powinna być stosowana z ostrożnością w leczeniu pacjentów przyjmujących doustne leki przeciwzakrzepowe. NLPZ, kwas acetylosalicylowy i inne leki hamujące działanie Występowanie farmakodynamiczne współdziałanie pomiędzy paroksetyny i NLPZ / kwas acetylosalicylowy. Jednoczesne stosowanie paroksetyny i NLPZ / kwasu acetylosalicylowego może zwiększać ryzyko krwawienia. Należy zachować ostrożność, u chorych otrzymujących leki, grupa SNOZS jednocześnie z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi, z lekami, które wpływają na funkcje płytek lub zwiększać ryzyko krwawienia (np, atypowe leki przeciwpsychotyczne, takie jak klozapina, fenotiazyny, większość trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, aspiryna, niesteroidowe leki przeciwzapalne, inhibitory COX-2), jak również w leczeniu pacjentów ze wskazaniami w przeszłości zaburzeń lub stanów krwotocznych, które mogą powodować predyspozycję do krzepnięcia krwi. otecheniyam.
Instrukcje specjalne
Dzieci i młodzież (poniżej 18 lat): Produktu Paxil nie należy stosować u dzieci i młodzieży poniżej 18 lat. Przeciwdepresyjny leczenie dzieci i młodzieży z zaburzeń depresyjnych oraz innych chorób psychicznych, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia myśli samobójczych lub zachowań samobójczych.W badaniach klinicznych, działania niepożądane związane z próbami samobójczymi i myślami samobójczymi, wrogość (głównie agresja, dewiacyjne zachowanie i gniew) częściej obserwowano u dzieci i młodzieży, którzy otrzymywali paroksetynę, niż u pacjentów tej grupy wiekowej, którzy otrzymywali placebo. Obecnie nie ma danych na temat długoterminowego bezpieczeństwa paroksetyny u dzieci i młodzieży, które dotyczyłyby wpływu tego leku na wzrost, dojrzewanie, rozwój poznawczy i behawioralny. Pogorszenie stanu klinicznego i ryzyko samobójstwa u osób dorosłych. Młodzi pacjenci, zwłaszcza chorzy na ciężką depresję, mogą mieć zwiększone ryzyko zachowań samobójczych podczas leczenia paroksetyną. Analiza badań kontrolowanych placebo u dorosłych cierpiących na choroby psychiczne sugeruje zwiększenie częstości występowania zachowań samobójczych u młodych pacjentów (w wieku 18-24 lat) z paroksetyną w porównaniu z grupą placebo: 17/776 (2,19%) vs. 5 / 542 (0,92%), chociaż różnica ta nie jest uznawana za statystycznie istotną. U pacjentów w starszych grupach wiekowych (od 25 do 64 lat i powyżej 65 lat) nie zaobserwowano zwiększenia częstości występowania zachowań samobójczych. U dorosłych wszystkich grup wiekowych z ciężką depresją wystąpił statystycznie znaczący wzrost przypadków zachowań samobójczych podczas leczenia paroksetyną w porównaniu z grupą placebo (częstość prób samobójczych: odpowiednio 11/3455 (0,32%) w porównaniu z 1/1978 (0,05%). większość tych przypadków z paroksetyną (8 na 11) zgłoszono u młodych pacjentów w wieku od 18 do 30 lat. Dane uzyskane w badaniu z udziałem pacjentów z ciężką depresją o zwiększeniu częstości występowania zachowań samobójczych u pacjentów w wieku poniżej 24 lat cierpiących z powodu różnych zaburzeń psychicznych. U pacjentów z depresją nasilenie objawów tego zaburzenia i / lub pojawienie się myśli samobójczych i zachowań samobójczych (skłonności samobójczych) można zaobserwować niezależnie od tego, czy otrzymują leki przeciwdepresyjne. utrzymuje się aż do uzyskania wyraźnej remisji.Poprawa stanu pacjenta może nie być dostępna w pierwszym tygodniu leczenia i więcej, a więc pacjent powinien być uważnie obserwowany na wczesne wykrycie pogorszenia klinicznego i samobójstwa, szczególnie na początku leczenia, a także okresy zmian dawkach, czy zwiększenie lub zmniejszenie. Doświadczenie kliniczne ze wszystkimi lekami przeciwdepresyjnymi pokazuje, że ryzyko samobójstwa może wzrosnąć we wczesnych stadiach zdrowienia. Inne zaburzenia psychiczne, które paroksetyna stosuje się w leczeniu, mogą również wiązać się ze zwiększonym ryzykiem zachowań samobójczych. Ponadto, zaburzenia te mogą być współistniejącymi stanami związanymi z dużym zaburzeniem depresyjnym. Dlatego w leczeniu pacjentów cierpiących na inne zaburzenia psychiczne należy zachować takie same środki ostrożności, jak w leczeniu dużych zaburzeń depresyjnych. Osób najbardziej narażonych na myśli samobójczych lub prób samobójczych narażonych pacjentów z wywiadem samobójczych zachowań lub myśli samobójczych, pacjentów w młodym wieku oraz u pacjentów z ciężkimi myślami samobójczymi przed leczeniem i dlatego, wszystkie z nich wymagają szczególnej uwagi w trakcie leczenia. Pacjenci (i tych, którzy dbają o nich), aby ostrzec o potrzebie monitorowania pogorszenie ich stanu (w tym rozwoju nowych objawów) i / lub pojawienie się zachowań lub myśli samobójczych około samookaleczenia podczas przebiegu leczenia, zwłaszcza na początku leczenia lub podczas czas na zmianę dawki leku (zwiększenie i zmniejszenie). Jeśli te objawy wystąpią, należy natychmiast zwrócić się o pomoc lekarską. Należy pamiętać, że występowanie takich objawów jak pobudzenie, akatyzja lub maniak może być związany zarówno z chorobą podstawową, jak i być konsekwencją zastosowanej terapii. W przypadku wystąpienia objawów pogorszenia stanu klinicznego (w tym rozwoju nowych objawów) i / lub myśli samobójcze / zachowania, zwłaszcza podczas nagłego ich wygląd, wzrost nasilenia objawów, lub jeśli nie były one częścią wcześniejszego objawu u danego pacjenta, konieczne jest dokonanie przeglądu trybowi górę przed odstawieniem leku.Akatyzja: Czasami leczeniu paroksetyną lub innym lekiem z grupy SSRI towarzyszy pojawienie się akatyzji, która objawia się uczuciem wewnętrznego lęku i pobudzenia psychomotorycznego, gdy pacjent nie może usiąść lub stać w miejscu; przy akatyzji pacjent zwykle doświadcza subiektywnego dyskomfortu. Prawdopodobieństwo akatyzji jest największe w pierwszych kilku tygodniach leczenia. Zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny: W rzadkich przypadkach podczas leczenia paroksetyną może wystąpić zespół serotoninowy lub objawy podobne do złośliwego zespołu neuroleptycznego, zwłaszcza jeśli paroksetyna jest stosowana w skojarzeniu z innymi lekami serotoninergicznymi i (lub) neuroleptykami. Objawy te stanowią potencjalny stan zagrożenia życia i dlatego leczenie paroksetyną należy przerwać, jeśli wystąpią (charakteryzują je grupy objawów, takie jak hipertermia, sztywność mięśni, mioklonie, zaburzenia autonomiczne z możliwymi szybkimi zmianami parametrów życiowych, zmiany stanu psychicznego, w tym dezorientacja, drażliwość, skrajnie silne pobudzenie, postępujące delirium i śpiączka) oraz rozpoczęcie objawowej terapii wspomagającej. Nie należy podawać paroksetyny w skojarzeniu z prekursorami serotoniny (takimi jak L-tryptofan, oksytryptan) ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu serotoninowego. Maniak i choroba dwubiegunowa: epizod depresji dużej może być początkową manifestacją choroby afektywnej dwubiegunowej. Uważa się (choć nie udowodniono tego w kontrolowanych badaniach klinicznych), że leczenie tego samego epizodu samym antydepresantem może zwiększyć prawdopodobieństwo przyspieszonego rozwoju epizodu mieszanego / maniakalnego u pacjentów z ryzykiem rozwijającego się zaburzenia dwubiegunowego. Przed rozpoczęciem leczenia lekiem przeciwdepresyjnym należy przeprowadzić dokładne badania przesiewowe w celu oceny ryzyka choroby afektywnej dwubiegunowej u danego pacjenta; Takie badanie przesiewowe powinno zawierać szczegółowy wywiad psychiatryczny, w tym dowody samobójstwa, choroby afektywnej dwubiegunowej i depresji w rodzinie. Paroksetyna nie jest zarejestrowana w leczeniu epizodu depresyjnego w ramach choroby afektywnej dwubiegunowej.Należy zachować ostrożność podczas stosowania paroksetyny u pacjentów z manią w wywiadzie. Cukrzyca: U pacjentów z cukrzycą leczenie lekami z grupy SSRI może wpływać na parametry kontrolne glikemii. Może być konieczne dostosowanie dawki insuliny i / lub doustnych leków hipoglikemizujących. Inhibitory MAO: Leczenie paroksetyną należy rozpocząć ostrożnie niż 2 tygodnie po odstawieniu leczenia nieodwracalnymi inhibitorami MAO lub 24 godziny po zakończeniu leczenia odwracalnymi inhibitorami MAO. Dawkę paroksetyny należy stopniowo zwiększać, aż do uzyskania optymalnego efektu terapeutycznego. Pacjenci z zaburzeniami czynności nerek lub wątroby Zaleca się zachować ostrożność podczas leczenia paroksetyną u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek iu pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby. Padaczka: Podobnie jak inne leki przeciwdepresyjne, paroksetyna powinna być stosowana z zachowaniem ostrożności u pacjentów z padaczką. Napady drgawkowe: Częstość napadów drgawkowych u pacjentów przyjmujących paroksetynę jest mniejsza niż 0,1%. W przypadku drgawek konwulsyjnych należy przerwać leczenie paroksetyną. Terapia elektrowstrząsami: Doświadczenie z jednoczesnym stosowaniem paroksetyny i terapii elektrowstrząsami jest ograniczone. Jaskra: Podobnie jak inne leki z grupy SSRI, paroksetyna powoduje rozszerzenie źrenic i należy zachować ostrożność podczas stosowania u pacjentów z jaskrą z zamkniętym kątem przesączania. Hiponatremia: Podczas leczenia paroksetyną hiponatremia występuje rzadko i głównie u pacjentów w podeszłym wieku i ustępuje po odstawieniu paroksetyny. Krwawienie: U pacjentów przyjmujących paroksetynę opisywano krwawienia w skórze i błonach śluzowych (w tym krwotoki z żołądka i jelit). Dlatego paroxetine należy stosować ostrożnie u pacjentów, którzy jednocześnie otrzymują leki zwiększające ryzyko krwawienia, u pacjentów ze stwierdzoną tendencją do krwawień oraz u pacjentów z chorobami predysponującymi do krwawienia. Choroba serca: Zazwyczaj należy zachować ostrożność podczas leczenia pacjentów z chorobami serca. Objawy, które mogą wystąpić na zakończeniu leczenia paroksetyna u dorosłych w oparciu o wyniki badań klinicznych na dorosłych wystąpienia niepożądanych reakcji na zakończenie: leczenie pacjentów przyjmujących paroksetyny 30%, a częstość niepożądanych zdarzeń w grupie placebo wynosił 20%.Występowanie objawów odstawienia nie oznacza, że lek jest nadużywany lub uzależniający, tak jak ma to miejsce w przypadku narkotyków i substancji psychotropowych. Opisano takie objawy odstawienia jak zawroty głowy, zaburzenia czucia (w tym parestezje, uczucie porażenia prądem i szum w uszach), zaburzenia snu (w tym żywe sny), pobudzenie lub lęk, nudności, drżenie, dezorientacja, pocenie się, bóle głowy i biegunka. Objawy te są zwykle łagodne lub umiarkowane, ale u niektórych pacjentów mogą być ciężkie. Zwykle występują w ciągu pierwszych kilku dni po odstawieniu leku, ale w bardzo rzadkich przypadkach występują u pacjentów, którzy przypadkowo pominięto dawkę. Z reguły objawy te ustępują samoistnie i ustępują w ciągu 2 tygodni, ale u niektórych pacjentów mogą trwać znacznie dłużej (2-3 miesiące lub dłużej). Zaleca się stopniowe zmniejszanie dawki paroksetyny przez kilka tygodni lub miesięcy, zanim zostanie całkowicie anulowana, w zależności od potrzeb danego pacjenta. Objawy, które mogą wystąpić po przerwaniu leczenia paroksetyną u dzieci i młodzieży: W wyniku badań klinicznych z udziałem dzieci i młodzieży częstość występowania działań niepożądanych po przerwaniu leczenia u pacjentów przyjmujących paroksetynę wynosiła 32%, a częstość występowania działań niepożądanych w grupie otrzymującej placebo wyniósł 24%. Po odstawieniu paroksetyny obserwowano następujące działania niepożądane u co najmniej 2% pacjentów i występowały co najmniej 2-krotnie częściej niż w grupie placebo: niestabilność emocjonalna, w tym myśli samobójcze, samobójcze