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有効成分
パロキセチン
リリースフォーム
丸薬
構成
- オパドライ・ホワイトYS - 1R - 7003（マクロゴール400、二酸化チタン、炭酸カルシウム、リン酸二水和物、カルボキシメチルスターチナトリウムA型、マグネシウムステアリンシェル錠剤：賦形剤としてパロキセチン塩酸塩半水和物（パロキセチンの20.0ミリグラムと同等）22.8ミリグラムヒプロメロース、ポリソルベート80）。
薬理効果
パロキセチンは、5-ヒドロキシトリプタミン（5-HT、セロトニン）の再取り込みの強力かつ選択的阻害剤である。これは、強迫（OCD）とパニック障害の治療におけるその抗うつ作用と効果そのため、脳のニューロンへのセロトニン再取り込みを特異的に阻害すると考えられています。その化学構造において、パロキセチンは、三環系、四環系および他の既知の抗うつ薬とは異なる。パロキセチンは、ムスカリン性のために弱い親和性を有し、および動物研究は、それが唯一の弱い抗コリン特性を有していることが示されています。インビトロ研究におけるパロキセチンの選択的効果に応じて、それは、三環系抗うつ薬とは異なり、α1-、α2-およびβアドレナリン受容体およびドーパミン（D2）、5-HT1様、5HT2に対する弱い親和性を有することが示されています - およびヒスタミン（H1）受容体。 in vivoでの研究の結果によって確認されたin vitroでのシナプス後受容体との相互作用の欠如は、我々は、CNSを阻害し、低血圧を引き起こすパロキセチン能力の欠如を示しました。薬力学的効果パロキセチンは、精神運動機能に違反しないとCNSに対するエタノールの阻害効果を増強しません。以前にMAO阻害剤またはトリプトファンを受けた動物に投与した場合、他の選択的セロトニン再取り込み阻害剤と同様に、パロキセチンは、5-HT受容体の過剰な刺激の症状を引き起こします。パロキセチンがセロトニンの再取り込みを阻害するのに必要な用量よりも高い用量で弱い活性化作用を引き起こすことが、行動および脳波の変化に関する研究によって証明されている。本質的に、その活性化特性はアンフェタミン様ではない。パロキセチンは心血管系に影響しないことが動物実験によって示されている。健康な人では、パロキセチンは血圧、心拍数およびECGの臨床的に有意な変化を引き起こさない。研究は、ノルエピネフリンの再取り込みを阻害する抗うつ薬とは異なり、パロキセチンはグアネチジンの抗高血圧効果を抑制する能力がはるかに低いことを示しています。
薬物動態
吸収：経口投与後、パロキセチンは初回通過時によく吸収され、代謝される。初回通過代謝のために、パロキセチンは胃腸管から吸収されるよりも全身循環中に放出されない。単一大用量又は複数回用量の従来の用量で体内におけるパロキセチンの量は第一通路の代謝経路の部分的飽和として及びパロキセチンの血漿クリアランスを減少させます。これは、パロキセチンの血漿濃度の不均衡な増加をもたらす。したがって、その薬物動態パラメータは安定ではなく、非線形動力学をもたらす。非線形性が弱く、通常は、血漿中の薬物の低用量の摂取は、パロキセチンの低レベルを達成している人には、これらの患者に起こることに留意すべきです。安定した血漿中濃度は、パロキセチンによる治療開始の7〜14日後に達成される。その薬物動態学的パラメーターは、長期療法中に変化しない可能性が最も高い。分布：パロキセチンは組織内に広く分布しており、体内に存在するパロキセチンの総量のわずか1％が血漿中に残っていることが薬物動態計算によって示されている。治療濃度では、血漿中のパロキセチンの約95％がタンパク質と会合している。パロキセチンの血漿濃度とその臨床効果（すなわち、有害反応および有効性）との間に相関は見られなかった。パロキセチンは少量で女性の母乳に浸透し、実験動物の胚や果実にも浸透することが確認されています。代謝：パロキセチンの主要な代謝産物は、極性および共役酸化およびメチル化生成物であり、これは身体から容易に排除される。これらの代謝産物の薬理学的活性が相対的に不足しているため、パロキセチンの治療効果に影響しないと主張することができる。代謝はセロトニン再取り込みを選択的に阻害するパロキセチンの能力を損なわない。排泄：パロキセチンが変化していない形態の尿では、許容用量の2％未満が排泄されるが、代謝産物の排泄量は用量の64％に達する。服用量の約36％が糞便中に排泄され、おそらく胆汁でそれに入る。変化していないパロキセチンの糞便の排泄量は、投与量の1％未満である。したがって、パロキセチンは代謝を介してほぼ完全に排除される。代謝産物の排泄は二相性である：最初は代謝の初回通過の結果であり、それはパロキセチンの全身排除によって制御される。パロキセチンのT1 / 2は様々であるが、通常は約1日（16〜24時間）である。
適応症
反応性うつ病、重度の内因性うつ病、不安を伴ううつ病（うつ病の再発を予防する効果があることを示す1年間の試験結果）を含むすべてのタイプのうつ病。成人、7〜17歳の小児および青年における強迫性障害（OCD）の治療（支持療法および予防療法を含む） OCDの再発防止に役立つ）。パニック障害および広場恐怖症の治療（支持療法および予防療法を含む）（薬物の有効性は1年間持続し、パニック障害の再発を予防する）。成人、ならびに8-17歳の小児および青年における社会恐怖症の治療（支持療法および予防療法を含む）（この障害の長期治療で薬物の有効性は持続する）。全般性不安障害の治療（支持療法および予防療法を含む）（この障害の長期治療で薬物の有効性が維持され、この障害の再発を予防する）。外傷後ストレス障害の治療。
禁忌
mao阻害剤の同時投与および離脱後14日間の期間（mao阻害剤はパロキセチンでの治療後14日間処方されてはならない）。チオリダジンの同時投与。パロキセチンおよび薬剤の他の成分に対する過敏症。
妊娠中および授乳中に使用する
妊孕性：動物実験によれば、パロキセチンは精子の質に影響を与える可能性があります。インビトロでのヒト研究からのデータは、精子の質特性にある程度の影響を示すかもしれないが、ヒトにおけるSSRI群（パロキセチンを含む）のある種の調製物の使用に関する報告では、精子の品質特性への影響は可逆的であることが示された。今日まで、ヒトの受胎能に対する影響は観察されていない。妊娠：動物実験では、パロキセチンの催奇性または選択的な胎児毒性が検出されていません。第1期に抗うつ薬による妊娠結果の疫学的研究により、先天性異常、特にパロキセチンに関連する心血管系（例えば、心室および心房中隔欠損）のリスクが増加することが明らかになった。入手可能なデータによると、妊娠中のパロキセチンの使用における心血管障害の発生率は約1/50であるが、一般集団におけるこのような欠陥の発生率は新生児の約1/100である。パロキセチンを処方するとき、医師は、妊娠中の女性および妊娠を予定している女性の代替治療の可能性を考慮する必要があり、潜在的な利益が潜在的なリスクを上回る場合にのみ、パロキセチンを処方すべきである。妊娠中にパロキセチンによる治療を中止することに決定された場合、医師は、投薬計画および特別な指示のセクションの推奨に従う必要があります。妊娠中にSSRI群のパロキセチンや他の薬物を投与された女性に早産の報告がありますが、これらの薬物と早産の因果関係は確立されていません。妊娠後期にパロキセチンやSSRI群に暴露された新生児に合併症が報告されているため、妊娠後期に母親がパロキセチンを服用した新生児の健康状態を注意深く監視する必要があります。しかし、これらの合併症とこの薬物療法との因果関係は確認されていない。動脈高血圧症、動脈高血圧症、動揺性低血圧症、振戦症候群、神経反射興奮性増加症候群、炎症性腸炎、軽度の刺激、過敏症、振戦、振戦症などの臨床合併症が含まれる。泣き、眠気。いくつかの報告では、症状は離脱症候群の新生児症状として記載されている。ほとんどの場合、説明された合併症は、出産直後またはその直後（24時間未満）に発生しました。疫学研究によれば、妊娠中、特に後期にSSRI群（パロキセチンを含む）の薬剤を服用することは、新生児における持続性肺高血圧の発症リスクの増加と関連している。妊娠後期にSSRI群の薬剤を服用した母親から生まれた子供では、一般集団で観察されたよりも4〜5倍高い（妊娠1000例につき1〜2）リスクが高まることが観察された。動物実験の結果は、薬物の生殖毒性を示したが、妊娠、胚および胎児の発達、出産、または出生後の発達に直接的な悪影響は示されなかった。母乳育児期間：少量のパロキセチンが母乳に入る。母乳育児の公表された研究では、パロキセチンの濃度は検出されず（2 ng / ml未満）、非常に低い（4 ng / ml未満）。小児では、薬物暴露の兆候は確認されていない。しかし、母親の治療の利点が乳児の潜在的なリスクを上回る場合を除いて、母乳育児中はパロキセチンを摂取すべきではない。
投与量および投与
内側に、朝に - 20mg。効果が不十分な場合、少なくとも1週間の間隔で10mg /日の用量増加が可能である（最大用量は50mg /日である）。高齢者では、栄養失調の患者は、腎臓および肝臓機能に違反するだけでなく、初期用量は10mg /日であり、最大値は40mg /日である。
副作用
眠気または不眠症、振戦、緊張、中枢神経系の興奮性の増加、集中力の低下、情緒不安、記憶喪失、めまい、調節不全、血圧、失神、頻脈または徐脈、心臓伝導および末梢血液循環、咳、鼻炎、dipnoe、頻呼吸、吐き気、食欲不振、消化不良、肝臓のトランスアミナーゼの増加瞳孔拡張、眼痛、ノイズと耳の痛み、増加または減少、口内炎、関節痛、関節炎、排尿障害、尿、尿失禁、尿閉、無月経、月経困難症、流産、乳腺炎、異常射精、性欲や効能、末梢浮腫、減少または体重の増加を減少、貧血、レykopeniya、アレルギー反応（痒み、蕁麻疹、悪寒）。ほとんど - 、、障害、無動、運動失調、発作、幻覚、運動過剰症、躁病または妄想反応、せん妄、多幸感、大発作、攻撃性、眼振、昏迷、自閉症考えない視力、白内障、結膜炎、緑内障、眼球突出、狭心症の減少心筋梗塞、脳血管障害、心臓リズム障害、好酸球増加、白血球増加、リンパ球、単球、血尿、nefrourolitiaz、腎機能障害、皮膚炎、結節性紅斑、色素脱失。
過剰摂取
客観的および主観的症状：パロキセチン過剰摂取に関する利用可能な情報は、その広範な安全性を示す。セクションの副作用で説明した症状に加えて、パロキセチンの過剰摂取すると、発熱、血圧の変化、不随意の筋収縮、不安や頻脈を観察しました。患者は、通常は2000mgを受けるまでも、単回投与で、深刻な影響なしに正常に戻りました。レポートの数は、昏睡などの症状を説明し、心電図変化、死亡は通常、患者が他の向精神薬と、アルコールと一緒にパロキセチンを受けた状況で、非常にまれでした。治療：特定の解毒剤パロキセチンは存在しません。治療は、抗うつ薬の過量投与の場合に適用される一般的な措置から成っていなければならない。これは、維持療法とバイタルサインの頻繁なモニタリングを示しています。患者は、臨床像に従って、またはNational Toxicological Centerの推奨に従って処理する必要があります。
他の薬との相互作用
セロトニン作動薬と同時にパロキセチンおよびSSRI群の他の薬物を使用すると、5-HT受容体（セロトニン症候群）に関連する効果を引き起こす可能性がある。セロトニン作動薬（L-トリプトファン、トリプタン、トラマドール、薬剤：SSRI、フェンタニル、セントジョンズワートなど）とパロキセチンを同時に使用する場合は注意深く注意深くモニタリングする必要があります。 MAO阻害剤（リネゾリド、非選択的MAO阻害剤に変換する抗生物質、メチルチオニニウムクロライド（メチレンブルー）を含む）とパロキセチンの同時使用は禁忌である。ピモジド：パロキセチンとピモジドを1回の低用量（2mg）で同時に使用する研究において、ピモジドのレベルの増加が報告されている。この事実は、パロキセチンがCYP2D6系を阻害するという既知の特性によって説明される。ピモジドの狭い治療指数およびQT間隔を延長するその既知の能力のために、ピモジドとパロキセチンの同時使用は禁忌である。薬物代謝に関与する酵素：パロキセチン代謝および薬物動態は、薬物の代謝に関与する酵素の誘導または阻害によって変化し得る。パロキセチンを薬剤の代謝に関与する酵素の阻害剤と同時に使用する場合は、治療用量の範囲の下限にある用量でのパロキセチンの使用を推奨すべきである。パロキセチンの初期用量は、薬剤（例えば、カルバマゼピン、リファンピシン、フェノバルビタール、フェニトイン）の代謝に関与する酵素の既知の誘導因子である薬物と同時に使用される場合、調整する必要はない。その後のパロキセチンの用量調整は、その臨床効果（忍容性および有効性）によって決定されるべきである。フォスプレナーヴィールおよびリトナビル：フォスプレナビール/リトナビルとパロキセチンの併用は、血漿中のパロキセチンの濃度を有意に低下させた。プラズマホスアンプレナビル/リトナビル中の濃度は、パロキセチンの使用は、パロキセチンホスアンプレナビル/リトナビルの代謝に有意な効果がないことを示す他の研究からの制御値と同様でした。パロキセチンとフォサムナビル/リトナビルとの長期併用の効果に関するデータはない。その後のパロキセチンの用量調整は、その臨床効果（忍容性および有効性）によって決定されるべきである。プロシクロクリジン：毎日のパロキセチンは、血漿中のプロシクリジン濃度を有意に増加させる。抗コリン作用が起こる場合、プロシクリディンの用量を減らす必要があります。抗けいれん薬：パロキセチンと抗けいれん薬（カルバマゼピン/フェニトイン、バルプロ酸ナトリウム）の同時使用は、てんかん患者の薬物動態学的および薬力学的プロファイルに影響しない。神経筋遮断薬：SSRI群の調製は、血漿コリンエステラーゼの活性を低下させることができ、これは、ミバクリアおよびスクセメトニアの神経筋遮断作用の持続時間を増加させる。パロキセチンがCYP2D6アイソザイムを阻害する能力：SSRI群の他の薬物を含む他の抗鬱薬と同様に、パロキセチンはシトクロムP450系に属する肝臓アイソザイムCYP2D6を阻害する。 CYP2D6アイソザイムの阻害は、この酵素によって代謝される同時に使用される薬物の血漿濃度の上昇をもたらし得る。これらの薬物は、いくつかの三環系抗うつ薬（例えば、アミトリプチリン、ノルトリプチリン、イミプラミンおよびデシプラミン）、フェノチアジン神経系（及びペルフェナジン、チオリダジン）、リスペリドン、アトモキセチン、特定の抗不整脈クラスI C（例えば、フレカイニドおよびプロパフェノン）の薬剤およびメトプロロールが含まれます。この適応症のためのメトプロロールの治療指数が狭いため、パロキセチンを心不全時にメトプロロールと併用することは推奨されない。パロキセチンによるCYP2D6系の不可逆的阻害は、エンドキシフェンの血漿濃度の低下をもたらし、結果としてタモキシフェンの有効性を低下させる可能性がある。 CYP3A4：CYP3A4アイソザイムの基質である平衡状態でのパロキセチンとテルフェナジンの同時使用によるインビボでの相互作用の研究は、パロキセチンがテルフェナジンの薬物動態に影響しないことを示した。同様のインビボ相互作用研究において、アルプラゾラムの薬物動態に対するパロキセチンの効果は見出されず、その逆もあった。テルフェナジン、アルプラゾラムおよび基板アイソザイムCYP3A4として機能し、他の薬剤とのパロキセチンの同時使用は、ほとんどの患者に害を及ぼすことはできません。臨床研究は、吸収およびパロキセチンの薬物動態は、の（用量の変更を必要としない関係があるIE）の独立した、または実質的に独立していることが示されている：食品、制酸剤、ジゴキシン、プロプラノロールは、アルコール - パロキセチンは、運動能力と精神的にアルコールの悪影響を増加させません関数;しかし、パロキセチンとアルコールを同時に飲むことはお勧めしません。経口抗凝固剤：パロキセチンと経口抗凝固剤との間の薬力学的相互作用が起こり得る。パロキセチンと経口抗凝固剤を併用すると、抗凝固剤の活性および出血の危険性が増すことがあります。したがって、パロキセチンは、経口抗凝固剤を受けている患者の治療に注意して使用すべきである。 NSAIDは、アスピリンとパロキセチンとのNSAID /アセチルサリチル酸と他の抗血小板薬の出現薬力学的相互作用。パロキセチンとNSAIDs / acetylsalicylic acidを併用すると、出血のリスクが高くなる可能性があります。血小板機能に影響を与えるか、そのようなクロザピン、フェノチアジン、ほとんどの三環系抗うつ薬、アスピリン、NSAIDは、阻害剤として（例えば、非定型抗精神病薬の出血のリスクを高める薬と経口抗凝固薬と同時に薬グループSNOZSを受けている患者では注意してくださいCOX-2）と同様に、Kroの素因を引き起こす可能性出血性疾患または状態の説明書の歴史を持つ患者において、 otecheniyam。
特別な指示
小児および青年（18歳未満）：Paxilは18歳未満の小児および青年には使用しないでください。大うつ病性障害と他の精神疾患を有する小児および青年の抗うつ薬治療は、自殺念慮や自殺行動のリスクの増加と関連しています。臨床研究では、プラセボを受けたこの年齢の患者よりもパロキセチンを受けた小児および青年において、自殺企図および自殺思考、敵意（主に侵略、逸脱行動および怒り）に関連する有害事象がより頻繁に観察された。現在のところ、成長、成熟、認知および行動発達に対するこの薬物の影響に関係する小児および青年のパロキセチンの長期安全性に関するデータはない。成人における臨床的悪化および自殺リスク若年の患者、特に大うつ病性障害を患っている患者は、パロキセチン療法中の自殺行動のリスクが高い可能性がある。精神病に罹患している成人のプラセボ対照研究の分析は、パロキセチンをプラセボ群と比較した若年患者（18〜24歳）の自殺行動の頻度の増加が17/776（2.19％）対5 / 542人（0.92％）であったが、この差は統計的に有意ではないと考えられた。高齢者（25〜64歳および65歳以上）の患者では、自殺行動の頻度の増加は観察されなかった。大うつ病性障害に罹患しているすべての年齢層の成人では、パロキセチン投与群のプラセボ群（自殺率は11/3455（0.32％）対19/78（0.05％））と比較して自殺行動が統計的に有意に増加したパロキセチン（11のうち8つ）のこれらの症例のほとんどは、18〜30歳の若年患者で報告された。大うつ病性障害の患者の研究で得られたデータは、うつ病の患者では、抗うつ薬を受けているかどうかに関係なく、この障害の症状の悪化および/または自殺思考および自殺行動（自殺率）の出現が観察されることがある（24歳未満の患者における自殺行動の発生率について）。顕著な寛解が達成されるまで持続する。患者の状態の改善は治療の最初の週またはそれ以上には存在しない可能性があるので、患者は、増悪の有無にかかわらず、特に治療過程の開始時および投与量の変化の期間中に、臨床増悪および自殺率を適時に検出するよう注意深く監視しなければならない。すべての抗うつ薬の臨床経験は、回復の初期段階で自殺のリスクが増加する可能性があることを示しています。パロキセチンが治療に使用される他の精神障害はまた、自殺行動のリスクの増加と関連している可能性がある。さらに、これらの障害は、大うつ病性障害と関連する併存疾患であり得る。したがって、他の精神障害に罹患している患者の治療において、大うつ病障害の治療と同様の予防措置が観察されるべきである。自殺行動や自殺念慮の病歴を持つ患者、若年患者、治療前に強い自殺思考を持つ患者は、自殺思考や試みのリスクが最も高いため、治療中に特別な注意を払う必要があります。患者（およびそれらを気遣っている人）は、症状の悪化（新しい症状の発症を含む）や自殺行動の出現、または治療の全過程、特に治療開始時または治療中に自分自身を傷つけることについての考えを警告する必要性について警告すべきである薬物の投与量を変更する時間（増減）。これらの症状が現れた場合は、直ちに医師の診察を受けるべきです。かき混ぜ、座礁症または躁病のような症状の発生は、根底にある病気と関連している可能性があり、適用される治療の結果でもあることを覚えておく必要があります。突然出現したときに臨床的悪化（新症状の発現を含む）および/または自殺思考/行動が起こると、症状の重篤度が上昇するか、またはそれらがこの患者の以前の症状複合体の一部ではない場合、薬物の中断前。アカシジア：時々パロキセチン治療またはSSRIは、患者が座るか立つことができなかった不安や攪拌の内部感覚を明示するアカシジアの外観、を伴う別の薬物;患者のアカシジアとき、通常は主観的な不快感を経験します。アカシジアの発生確率は、治療の最初の数週間で最も高いです。セロトニン症候群、神経弛緩薬性悪性症候群：まれなケースでは、パロキセチンでの処置は、症候群または症状を、このような神経弛緩薬性悪性症候群、他のセロトニン作動薬および/または抗精神病薬と組み合わせて使用される特にパロキセチンセロトニンできます。これらの症候群は、生命への潜在的な脅威を表し、したがって、パロキセチンによる治療は、（彼らは、そのようなを含むバイタルサイン、精神状態の変化の指標の可能性急速な変化と温熱療法、筋肉の硬直、ミオクローヌス、自律神経機能障害などの症状のグループによって特徴付けられる、その発生した場合には中止すべきです混乱、短気、極端な激しい興奮、せん妄および昏睡に進ん）、および症状に支援を開始。パロキセチン起因セロトニン症候群のリスク（例えば、L-トリプトファン、oksitriptanなど）、セロトニン前駆体と組み合わせて投与されるべきではありません。マニアや双極性障害：大うつ病エピソードは、双極性障害の初期症状かもしれません。単独でそのようなエピソード抗うつを治療する双極性障害のリスクのある患者における混合/躁病エピソードの加速開発の可能性を高めることができること（比較試験を証明していないが）と考えられています。抗うつ薬による治療を開始する前に、双極性障害を有する所定の患者の発生のリスクを評価するために、徹底的なスクリーニングを行う必要があります。このようなスクリーニングは自殺、双極性障害とうつ病の家族歴の有無のデータを含め、詳細な精神科履歴の収集を含める必要があります。パロキセチンは、双極性障害におけるうつ病エピソードの治療のために登録されていません。パロキセチンは躁病の既往がある患者には注意が必要です。真性糖尿病：糖尿病患者では、SSRI群の薬物による治療は、血糖コントロールパラメータに影響を及ぼす可能性がある。インスリンおよび/または経口血糖降下剤の投与量調整が必要な場合がある。 MAO阻害剤：パロキセチンによる治療は、不可逆的MAO阻害剤による治療中止後2週間、または可逆的MAO阻害剤による治療中止後24時間より慎重に開始する必要があります。パロキセチンの投与量は、最適な治療効果が達成されるまで徐々に増加させるべきである。腎機能障害または肝機能障害重度の腎機能障害患者および肝機能障害患者では、パロキセチンの治療には注意が必要です。てんかん：他の抗うつ薬と同様に、てんかん患者ではパロキセチンを注意して使用する必要があります。痙攣発作：パロキセチンを服用している患者の痙攣発作の頻度は0.1％未満である。痙攣発作の場合、パロキセチンによる治療は中止すべきである。電気的痙攣療法：パロキセチンと電気痙攣療法を同時に使用する経験は限られています。緑内障：SSRIグループの他の薬剤と同様に、パロキセチンは散瞳を引き起こし、アングル閉鎖性緑内障の患者には注意して使用する必要があります。低ナトリウム血症：パロキセチンで治療する場合、低ナトリウム血症はめったになく、主に高齢患者で起こり、パロキセチンの中止後には平準化される。出血：パロキセチン患者では、皮膚および粘膜の出血（消化管および婦人科出血を含む）が報告されています。従って、パロキセチンは、既知の出血傾向の患者および出血しやすい疾患を有する患者において、出血のリスクを増加させる薬物を同時に服用する患者には注意して使用すべきである。心臓病：心臓病の患者を治療する場合は、通常の予防措置を取る必要があります。成人の臨床試験の結果によると、中止時の有害反応の発生率：パロキセチン投与患者の治療は30％であったが、プラセボ群の有害事象の発生率は20％であった。禁断症状の発生は、薬物および向精神薬の場合のように、薬物が濫用または中毒性であることを意味するものではない。めまい、感覚障害（感覚異常、感電および耳鳴りを含む）、睡眠障害（鮮明な夢を含む）、興奮または不安、吐き気、振戦、錯乱、発汗、頭痛および下痢などの離脱症状が記載される。これらの症状は、通常、軽度または中等度ですが、一部の患者では重篤になります。それらは通常、薬物の中止後最初の数日で起こるが、非常にまれなケースでは、誤って投与量を逃した患者に発生する。原則として、これらの症状は自発的に消えて2週間以内に消えるが、一部の患者では2〜3カ月以上持続する可能性がある。パロキセチンの用量を、特定の患者の必要性に応じて、完全に中止する前に数週間または数ヶ月にわたって徐々に減らすことが推奨される。小児および青年の臨床試験の結果、パロキセチンを服用した患者の治療を中止した場合の有害反応の発生率は32％であったが、プラセボ群の有害反応の発生率は24％であった。パロキセチンの中止後、以下の副作用が少なくとも2％の患者で記録され、プラセボ群よりも少なくとも2倍頻繁に発生した：感情的不安定性、自殺思考、自殺