溶液調製のためのアニカックス粉末5g袋N6（レモン/ハニー）
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有効成分
パラセタモール+リマンタジン+アスコルビン酸+ロラタジン+ルトシド+炭酸カルシウム
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パウダー
構成
有効成分：パラセタモール - 360mg;アスコルビン酸300mg;グルコン酸カルシウム一水和物-100mg;塩酸リマンタジン50mg;ルトイド三水和物 - 20mg;活性物質の濃度（mg）：833mg
薬理効果
併用薬物は、抗ウイルス、インターフェロン、解熱、鎮痛、抗ヒスタミン剤および血管保護作用を有する。体の免疫応答は、ビタミンCの欠乏を補うカルシウムイオン源としてのグルコン酸カルシウムは、リマンタジンはA型インフルエンザウイルスに対する抗ウイルス活性を有し、インフルエンザA型ウイルスのM2チャンネルを遮断すると、細胞に浸透して放出される能力に違反します（インフルエンザA型ウイルスに対する抗ウイルス活性を有する）。ウイルス複製の最も重要な段階を阻害する。インターフェロンアルファおよびガンマの産生を誘導する。インフルエンザBウイルスでは、リマンタジンは抗毒作用を有する。ルトイドは血管保護剤である。毛細血管の透過性、腫れ、炎症を軽減し、血管壁を強化します。ロラタジンはヒスタミンH1受容体の遮断薬であり、ヒスタミンの放出に関連する組織浮腫の発生を防止する。
薬物動態
パラセタモールの吸収と分布吸収 - 高い。臨床研究の結果によれば、パラセタモールの以下の薬物動態パラメータが確立された：血漿中のパラセタモールのCmaxカプセルを使用した場合、0.7±0.39時間の粉末適用で1.20±0.72時間で達成され、5.01±1.70μg/ mlであり、4.79±1.81μg/血漿タンパク質への結合 - 15％。肝臓で代謝され、グルクロニドとの結合、硫酸塩との結合、ミクロソーム肝臓酵素による酸化の3つの主要な方法で代謝されます。後者の場合、毒性中間代謝産物が形成され、続いてグルタチオンと結合し、次いでシステインおよびメルカプト酸と結合する。この経路のシトクロムP450の主なイソ酵素は、アイソザイムCYP2E1（主に）、CYP1A2およびCYP3A4（副次的役割）である。グルタチオンが欠損している場合、これらの代謝産物は肝細胞の損傷および壊死を引き起こす可能性がある。さらなる代謝経路は、3-ヒドロキシパラセタモールへのヒドロキシル化および3-メトキシパラセタモールへのメトキシル化であり、これらは引き続いてグルクロニドまたは硫酸塩とコンジュゲートされる。成人では、グルクロニド化が優先される。共役パラセタモール代謝産物（グルクロン酸塩、硫酸塩、グルタチオン結合体）は、薬理学的（毒性を含む）活性が低く、腎臓から代謝物（主に抱合体）として排泄されます。臨床試験の結果によると、T1 / 2パラセタモールは、薬物を服用すると3.04±1.01時間、服用時は2.73±0.76時間であり、特殊な臨床例では薬物動態が高齢者は薬物のクリアランスを低下させ、T1 /胃腸管（主に空腸）から吸収される酸の吸収と分布。胃腸管の病気（胃潰瘍および十二指腸潰瘍、便秘または下痢、虫感染症、ジアルジア症）、新鮮な果物および野菜ジュースの使用、アルカリ飲料は腸内のアスコルビン酸の吸収を減少させる。血漿アスコルビン酸濃度は、通常約10〜20μg/ mlである。経口投与後の血漿中のCmaxに到達する時間は4時間であり、血漿タンパク質への結合は25％である。それは白血球、血小板に容易に浸透し、その後すべての組織に浸透する。腺の器官、白血球、肝臓および眼の水晶体で最大の濃度に達する。胎盤障壁を貫通する。白血球および血小板におけるアスコルビン酸の濃度は、赤血球および血漿中の濃度より高い。不完全な状態では、白血球中の濃度は、遅く、そしてゆっくりと減少し、欠乏を評価するための最良の基準と考えられ、代謝および排泄主に肝臓でデオキシアスコルビン酸、次いでオキサロ酢酸およびアスコルビン酸-2-硫酸に代謝され、腎臓から腸を経て未変化のまま代謝物に排出される。アスコルビン酸の分解（不活性代謝物への変換）、体内埋蔵量の急激な減少血液透析中に排除されるグルコン酸カルシウム経口投与されたカルシウムの約1/5〜1/3部小腸で吸収グルコン。このプロセスは、エルゴカルシフェロールの存在、pH、食事パターン、およびカルシウムイオンと結合することができる因子の存在に依存する。カルシウムイオンの欠乏とカルシウムイオンの含有量を減らした食事の使用により、カルシウムイオンの吸収が増加します。腎臓で約20％、腸では約80％が排泄されます - リマンタジン吸収と分配腸内ではほとんど完全に吸収されます。吸収が遅い。臨床試験の結果によると、血漿中のCmaxカプセルを使用した場合、薬物を粉末形態で使用した場合、4.53±2.52時間に達し、粉末の形態で - 5.28±2.54時間で69±19.7であり、68.2±26.6ng /血漿タンパク質への結合 - 約40％。 Vd - 17-25 l / kg。鼻汁の濃度は血漿中の濃度より50％高い。代謝と排泄肝臓で代謝される。主に代謝産物の形で、90％以上が腎臓から72時間以内に排泄され、15％は変化しない。臨床試験の結果によると、T1 / 2リマンタジンは、粉末形態の薬物の使用で、33.26±12.76時間のカプセル形態の薬物の使用で、30.51±9.83時間である。腎不全患者および高齢者では、CCの減少に比例して用量を調整しないと、リマンタジンは毒性濃度で蓄積する可能性があります。 Rutozid経口投与後の血漿中Cmaxに達するまでの時間は、1〜9時間であり、主に胆汁中に排泄され、腎臓によって排泄される。T1 / 2 - 10-25時間ロラタジン吸収と分配胃腸管から速く完全に吸収されます。臨床研究の結果によると、ロラタジンの以下の薬物動態パラメーターが確立された：血漿中のCmaxカプセルの形態で薬物を使用する場合、それは2.92±1.31時間に達し、2.36±1.53ng / mlである。 1.85±0.95ng / ml血漿タンパク質への結合-97％。代謝および排泄シトクロムCYP3A4アイソザイムの関与とより少ない度合いのCYP2D6を伴う活性代謝物デスカルボエトキシラロタジンの形成を伴う肝臓で代謝される。臨床試験の結果によると、カプセルを摂取する際のT1 / 2ロラタジンは、12.36±6.84時間であり、粉末形態の薬物の使用では11.29±5.52時間である。血液透析中、薬物動態は事実上変わらない。
適応症
AnviMaxは、インフルエンザA型の異型治療を提供する主要な医薬品としての役割を果たしており、すなわち、その薬剤を犠牲にして、病院単位の発症の原因因子を排除するための保守的治療が行われている。対症療法として、AnviMaxは、以下の臨床状況で使用することができます：カタル性疾患;急性呼吸器ウイルス感染症;発熱、筋肉および頭痛、悪寒を伴う病的状態。
禁忌
過敏性、特異性、薬学的調製物の構成成分に対する獲得または遺伝的不耐性;胃腸管の病理学（特に急性期）;出血性素因;脂溶性ビタミンK欠乏;血友病;門脈圧亢進症;甲状腺疾患;不十分な血小板数;肝硬変、腎盂腎炎、腎不全症、腎不全、肝炎）または急性期の慢性病状の急性に発症する疾患;重度の高カルシウム血症および高カルシウム尿症;慢性アルコール依存症;サルコイドーシス;フェニルケトン尿症;妊娠および授乳期間（母乳育児）;ラクトース不耐性、グルコースおよびガラクトースの吸収の欠如。医薬製剤の使用に関する絶対的な兆候がある場合には、それを保守的療法レジメンに含めるべきであるが、適格な医療従事者（24時間の病院環境での治療を受けることが推奨される）の監督のもとに行われるべきである。これらの病理には、てんかん;脳血管のアテローム性動脈硬化症;真性糖尿病;副甲状腺貧血;血漿中のシュウ酸塩の量の増加;グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼの欠損;吸引欠損症候群;脱水および脱毛症;サラセミア;血液の電解質組成の違反; （特に、動脈性高血圧を伴う心臓血管系の病状において）。
安全上の注意
ヘモクロマトーシス、多発性筋貧血、サラセミア、高酸素尿症、尿石症、脱水症、貧血、サラセミア、高シュウ酸尿症、尿石症、脱水症の治療には注意が必要です。 a）、下痢、吸収不良症候群、カルシウム性腎石症（歴史上）、高カルシウム尿症;動脈性高血圧を有する高齢の患者（薬物の一部であるリマンタジンのために出血性脳卒中のリスクが増大する）においても同様である。
妊娠中および授乳中に使用する
妊娠中や授乳中に使用することは禁忌です。
投与量および投与
バッグの内容物に沸騰した温水の半分のガラス（約100ml）を加えて溶液を調製し、内容物を混合する。すぐに内部を消費する。毎日の服用量 - 1日に1回2〜3回。胃腸管の吸収能力は食物塊の通過により刺激されるので、食後にAnviMaxを服用することが推奨される。治療の経過は通常約5日間です。あなた自身で治療法を拡張することは厳しく禁じられています。
副作用
AnviMaxを用いた保守的な治療は、中枢神経系の側面から：眠気または過敏症、振戦、過度の運動性（高カリウム血症）、めまいおよび頭痛、顔の皮膚の動脈血充血などの望ましくない結果を引き起こす可能性があります。胃腸管の部分では、消化不良、十二指腸粘膜および胃の損傷、口渇、鼓腸（腸ガスによる腹部膨満）、下痢、食欲不振。血液形成臓器の部分では、血液パラメータの変化（保存的治療中に定期的な診断検査が必要）。他の臓器系から： - 膵b細胞によるインスリン産生の阻害、グルコセミア、糖尿病および顕著な真性糖尿病の徴候。また、複雑な薬物はアレルギー反応を引き起こす可能性があり、アレルギー反応はかゆみ、色素性発疹、蕁麻疹の形で現れます。
過剰摂取
症状：投与後最初の24時間、皮膚の蒼白、吐き気、下痢、嘔吐、上腹部領域の痛み。グルコース代謝の侵害、代謝性アシドーシス、頻脈、不整脈、頭痛、付随する慢性疾患の悪化。異常な肝機能の症状は、過量投与の12〜48時間後に現れることがあります。重度の過剰摂取 - 進行性脳症を伴う肝不全、昏睡;処置：8時間以内に過剰投与およびアセチルシステインの後8〜9時間以内にSH基および供与体のグルタチオンメチオニンの前駆体を導入する（胃洗浄）。対症療法。さらなる治療手段（メチオニン、アセチルシステインのさらなる導入）の必要性は、血液中のパラセタモールの濃度、ならびに投与後経過時間に依存して決定される。
他の薬との相互作用
パラセタモールは、肝臓（フェニトイン、バルビツレート、リファンピシン、フェニルブタゾン、三環系抗うつ薬）で抗凝固薬効果が増大sredstv.Induktoryミクロソーム酸化の高用量におけるパラセタモールの尿酸排泄促進薬sredstv.Soputstvuyuschee使用の有効性を減少させ、エタノール及び肝毒性薬物は、活性ヒドロキシル化代謝産物の産生を増加させますメトクロプラミドと併用するとパラセタモールの吸収率が上昇することがあり、バルビツール酸の長期使用はパラセタモールの有効性を低下させます。アスコルビン酸は血液中のベンジルペニシリンの濃度を上昇させます。腸の鉄製剤（3価の鉄を2価に変換する）。短時間作用性のサリチル酸塩やスルホンアミドの治療では結晶尿症のリスクを高め、酸の腎排泄を遅らせ、アルカロイドを含む薬物の排泄を増加させます（血液中の経口避妊薬の濃度を低下させます）。エタノールの総クリアランスを増加させ、アスコルビン酸の体内濃度を低下させます。同時に使用すると、経時変化の影響が軽減され、バルビツール酸およびプリミドンは、尿中のアスコルビン酸の排出を増加させ、治療効果を低下させる。
注意事項
パラセタモールが肝臓に悪影響を及ぼすことがあるため、アルコールを乱用する患者は、薬物療法を開始する前に医師に相談する必要があります。車を運転したり、集中力を必要とするその他の潜在的に危険な活動に従事する場合は注意が必要です理解と精神運動反応の速さ。