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有効成分
アジサルタンメドキソミルカリウム
リリースフォーム
丸薬
薬理効果
1型アンジオテンシンII受容体（at1）の特異的アンタゴニスト。アジカルサルタンメドキソミルはプロドラッグである。種々の組織におけるat1受容体への結合を遮断することにより、アンギオテンシンIIの効果の発達を選択的に防止する活性なアザルサルタン分子に迅速に変わる。アンジオテンシンIIは、血管収縮、心臓刺激、合成およびアルドステロン放出の刺激、および結果としてナトリウムの腎再吸収を含む一次血管作用ホルモンであり、ナトリウムブロックの分泌に対するアンギオテンシンIIの負の調節応答を阻害する。レニンおよび循環アンギオテンシンIIレベルは、アズールサルタンの降圧効果を抑制しない。アズールサルタンのメドキソミルの抗高血圧効果は、 4週間後に最大の治療効果を達成して2週間の使用。長期間の治療（6ヶ月間）を中止した後の離脱症候群は、エダラビ（edarbi）を示さなかった。この薬物の安全性および有効性は、患者の年齢に依存しない一部の高齢者の地獄軽減に対する感受性を排除することはできません。アンジオテンシンIIレセプターおよびAPFインヒビターの他のアンタゴニストの使用と同様に、抗高血圧効果は、ネゴイドレース（通常、血漿中レニン活性の低い集団）の患者ではあまり顕著ではない。遅いカルシウムチャネル（アムロジピン）またはチアジド利尿薬（クロルサリドン）のジヒドロピリジンブロッカーとの併用で、単独療法で使用される抗高血圧療法と比較して、地獄のさらなる減少がもたらされる。 qtcは、qt / qtc試験の間、健康なボランティアで実施された。 320mgの用量で薬剤エダビを使用した場合、qt / qtc間隔の増加は観察されなかった。qtcは、相対値であるqt間隔の補正された（心拍数に対して）値である。なぜならqt間隔の持続時間は心拍数に依存し（評価が遅くなると長くなる）、評価のために心拍数に対して調整する必要があります。 qt間隔の延長は、心室心筋の再分極の異質性を反映し、致命的な心調律障害の出現の可能性を示す独立した指標とみなされる。
薬物動態
吸収アジサルタンメドキソミルの投与された場合の推定絶対生物学的利用能は、血漿中の濃度プロフィールによれば約60％である。血漿中のCmaxアズールサルタンは、薬物を内部に入れた後、平均して1.5〜3時間以内に達成される。アキルサルタンの薬物動態は、1回または複数回の摂取後に20mgから320mgの用量範囲の用量に比例する。アジルサルタンは約16リットルである。アジサルタンは、主にアルブミンである血漿タンパク質（99％以上）と結合する。プラズマタンパク質との結合は、血漿中のアザルサルタンの濃度が、推奨される用量で摂取した場合に得られる範囲よりもはるかに高い場合、一定に保たれる。アジルサルタンのCssは5日以内に到達し、1日1回の毎日の使用で血漿中に蓄積することはない。メドキソミルは、腸および肝臓におけるカルボキシメチレンブテノリダーゼ酵素の作用により、薬理学的に活性な代謝産物であるアジルサルタンに変換される。アジサルタンは、主に肝臓内の2つの主要な代謝物に代謝される。血漿中の主要代謝産物はO-脱アルキル化によって形成され、代謝産物M-IIと命名され、少量代謝産物は脱カルボキシル化によって形成され、代謝産物M-1と呼ばれる。ヒトにおけるこれらの代謝産物のAUC値は、アズルサルタンと比較して、それぞれ50％および1％未満である。 M-1およびM-IIは、薬物Edarbiの薬理学的活性に影響を及ぼさない。 Azilsartanの代謝に関与する主な酵素はisoenzyme CYP2C9です。排泄Azilsartanとその代謝産物は、腸と腎臓の両方を介して排泄されます。研究により、アジルサルタンメドキソミルの経口投与後、尿中約42％（アズルサルタンの形態で15％、代謝産物M-IIの形態で19％）が約55％（主に代謝産物M-1の形態で）見られることが示されている。若年患者（18〜45歳）および高齢患者（18〜45歳）におけるアズルサルタンの薬物動態は、アシルサルタンの薬物動態に影響を与えない軽度、中等度および重度の腎機能不全の患者では、AUCはそれぞれ30％、25％および95％増加した（65-85歳）。血液透析における末期腎不全患者のAUC（5％）の上昇は認められなかった。重度または末期の腎不全患者の薬物動態に関する臨床データは入手できません。アザルステルは、血液透析による全身血流から排除されません。軽度（Child-PughスケールでAグレード）または中等度（Child-PughスケールでBグレード）の患者では、Edarbi薬を5日間以上使用すると、肝不全の重症度がAUCそれぞれ1.3-1.6倍）。重篤な（Child-PughスケールのクラスC）肝不全の患者における薬物Edarbiの薬物動態は研究されていない。男性および女性におけるアズルサルタンの薬物動態は有意に異ならない。性別に基づく用量調整は必要ありません。アジサルタンの薬物動態は、患者の人種によって大きく異なるものではありません。レースに応じて量を調整する必要はありません。
適応症
成人における本態性高血圧の治療。
禁忌
- 有効成分または薬剤Edarbiのいずれかの賦形剤に対する過敏症 - 糖尿病患者におけるアリスキレンとアザルサルタンの併用 - 妊娠 - 授乳期 - 18歳未満の小児および青年。
安全上の注意
薬物は、25℃を超えない温度で子供の手の届かないところから、光および湿気から保護するために、元の包装に保管する必要があります。
妊娠中および授乳中に使用する
妊娠を計画している患者は、妊娠中の女性のための確立された安全性プロフィールを有する代替抗高血圧薬で治療を始めるべきである。妊娠を確認した直後に、エダビ薬の服用を中止し、必要であれば、妊娠中の使用を認可された薬剤で治療を開始する必要があります。注意深い医学的観察泌乳期間アザルサルタンおよび/またはその代謝産物が母乳に浸透する能力に関する情報はない。動物研究では、アゼルザルタンとM-IIが乳活性化ラットで排泄されることが判明しています。授乳中に女性にエダビを使用した経験がないため、このカテゴリーの患者での使用はお勧めしません。特に、新生児または未熟児のケアの中で、最も研究された安全性プロファイルを有する薬物の使用。不妊症ヒトにおける妊孕性に対するエダビの影響に関するデータは欠けている。前臨床試験では、ラットのオスまたはメスの受胎能に影響がないことが示されています。
副作用
薬を服用する場合、Edarbiの副作用は軽度または中等度である可能性があります。非常に頻繁に（≧1/10）、頻繁に（≧1/100、しばしばめまい、下痢、血中CPC上昇）：頻繁に低血圧、低血圧、副作用の頻度に影響することはありません。血液/高尿酸血症における尿酸の濃度の増加：まれに、ペリオ・ペリオービタル領域の浮腫を含む血管浮腫、ヘモグロビンおよびヘマトクリットの濃度の低下。
過剰摂取
成人のEdarbiを最大320 mg /日で7日間使用した経験では、この薬は十分に耐容性があることが示されています症状：血圧の著しい低下、めまい治療：血圧の顕著な低下が患者を低いヘッドボードBCCと対症療法を高めるための対策が推奨されます。血液透析は効果がない。
他の薬との相互作用
リチウム製剤とACE阻害剤およびリチウム製剤とアンジオテンシンII受容体アンタゴニストとを同時に使用することにより、血清リチウム濃度の可逆的増加および毒性の発現が観察された。したがって、アザルサルタンメドキソミルとリチウム製剤との併用は推奨されない。アンギオテンシンII拮抗薬とNSAID（例えば、選択的COX-2阻害剤、アセチルサリチル酸（3g /日以上）および非選択的NSAIDs）を同時に使用すると、降圧効果が低下することがあります。アンジオテンシンIIおよびNSAIDのアンタゴニストの同時使用は、腎機能の障害および血清中のカリウム含量の増加の危険性を増加させる可能性がある。したがって、治療開始時には、定期的に十分な量の液体を摂取し、腎機能をモニターすることが推奨されます。アザルサルタンメドキソミルからカリウムを含む利尿剤、カリウム製剤、カリウムを含む塩代替物、およびヘパリンなどの他の医薬品を同時に使用すると、 。アンギオテンシンII受容体拮抗薬、ACE阻害薬、アリスキレンを併用すると、動脈の低血圧、高カリウム血症、腎機能障害（単剤療法）に比べて腎機能障害が増加します。アシルサルタン、アゾシルタン、アムロジピン、制酸剤（mag）の同時使用では薬物動態学的相互作用は観察されなかったIaおよび水酸化アルミニウム）、クロルタリドン、ジゴキシン、フルコナゾール、グリベンクラミド、ケトコナゾール、メトホルミン及びvarfarinom.Azilsartanaメドキソミルは、腸および肝臓における酵素karboksimetilenbutenolidazyによって腸からの吸収の間に薬理学的に活性な代謝産物アジルサルタンに変換されます。インビトロでの研究は、酵素の阻害に基づく相互作用が、治療azilsartanaのmedoksomilomのmaloveroyatnymi.Antigipertenzivny効果は、利尿薬（クロルタリドン及びヒドロクロロチアジド）、ジヒドロピリジンカルシウムチャネルブロッカー遅い（アムロジピン）を含む他の抗高血圧剤との併用により増強することができるされていることを示しています。
特別な指示
血管緊張や腎機能の患者は、（重度の慢性心不全（IV機能クラスNYHA分類）、重度の腎不全や腎動脈狭窄の患者では、例えば）RAASの活動に大きく作用する薬剤による治療を依存しますそのような急性低血圧、高窒素血症、乏尿の可能性や、稀、急性腎不全にACE阻害薬およびアンジオテンシンII受容体拮抗薬としてRAAS、オン。これらの効果の能力は排除できないとEdarbi.Rezkoeが虚血性心筋症または虚血性脳血管疾患を持つ患者に血圧を低下させるアプリケーションは、心筋梗塞やinsulta.Dannye Edarbiに最近腎移植otsutstvuyut.Dannyeを受けた患者における薬物の使用を導くことができます重篤な肝機能障害を有する患者での臨床経験Edarbi薬のアプリケーションに存在しないので、薬のこのカテゴリの使用UU減少BCCおよび/または低ナトリウム血症の患者rekomenduetsya.U患者は（嘔吐、下痢、その結果、高用量又は限定受信塩ダイエットにおける利尿薬）がEdarbiによる治療の開始後、臨床的に有意な低血圧を発症し得ます。血液量減少はEdarbiによる治療前に修正またはRAASに影響を与える降圧薬での治療に一般的に耐性初代性アルドステロン症で20 mg.Patsientyの投与量で治療を開始する必要があります。 RAASに影響を及ぼす他の薬剤の臨床経験は、Edarbi薬をカリウム保存性利尿剤、カリウム製剤またはカリウムを含む塩代替物、またはその含有量を増加させる可能性のある他の薬剤と同時に処方することを示している血液中のカリウム（例えば、ヘパリン）は、動脈性高血圧の患者において高カリウム血症を引き起こし得る。高齢患者、腎不全患者、真性糖尿病および/または他の付随疾患を有する患者は、高カリウム血症のリスクを増大させ、これは致命的であり得る。このような患者では、血清中のカリウム含量をコントロールすることが推奨される。大動脈または僧帽弁狭窄または肥大性閉塞性心筋症の患者にEdarbi薬を使用する場合、注意が必要である。モーター輸送および制御機構を駆動する能力に及ぼす影響Ana Medoxomilは、車両や制御メカニズムを駆動する能力に大きな影響を与えません。抗高血圧薬の使用（めまいや疲労のリスク）のように注意を払う必要があります。
処方箋
はい