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トリプリサム被覆錠剤5mg + 2.5mg + 10mg N30

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説明

Triplixamは、3つの降圧剤成分を含む併用薬であり、それぞれが動脈性高血圧患者の血圧を制御するための他の薬剤の作用を補完する。アムロジピンは、ジヒドロピリジンの誘導体である「遅い」カルシウムチャネル(BCCA)の阻害剤であり、インダパミドはスルホンアミド利尿薬であり、ペリンドプリルアルギニンはアンギオテンシンIをアンギオテンシンII(ACE阻害剤)に変換する酵素の阻害剤である。

有効成分

アムロジピン+インダパミド+ペリンドプリル

リリースフォーム

丸薬

構成

コラーゲンデンプン、微晶質セルロース、クロスカルメロースナトリウム、ステアリン酸マグネシウム、コロイド状二酸化ケイ素、アルファ化デンプンを含むが、これらに限定されない。

薬理効果

薬物Triplixの薬理学的特性は、それぞれの活性成分の特性を組み合わせる。さらに、アムロジピン、インダパミドおよびペリンドプリルアルギニンの組み合わせは、各成分の降圧効果を高める。アムロジピン - BMCC、ジヒドロピリジン誘導体。アムロジピンは、カルシウムイオンの血管壁の心筋細胞および平滑筋細胞への膜貫通移行を阻害する。インダパミドは、インドール環を有するスルホンアミドの誘導体であり、その薬理学的特性により、ネフロンループの皮質部分におけるナトリウムイオンの再吸収を阻害するチアジド利尿薬に近い。同時に、腎臓はナトリウム、塩素、およびより少ない程度でカリウムおよびマグネシウムイオンを排出し、利尿および抗高血圧効果の増加を伴う。ペリンドプリルは、アンギオテンシンIをアンギオテンシンII(アンギオテンシン変換酵素(ACE)の阻害剤)に変換する酵素の阻害剤である。 ACE、またはキナーゼIIは、アンギオテンシンIを血管収縮薬であるアンギオテンシンIIに変換するエキソペプチダーゼである。さらに、この酵素は、副腎皮質によるアルドステロンの産生および血管拡張効果を有するブラジキニンの不活性ヘプタペプチドへの破壊を刺激する。結果として、ペリンドプリルはアルドステロンの分泌を減少させ、負のフィードバックの原理により、血漿中のレニン活性を増加させる。長期間使用すると、ペリンドプリルは、末梢血管抵抗(OPSS)の総量を低下させますが、これは主に筋肉や腎臓の血管への影響によるものです。これらの効果は、ナトリウムイオンまたは液体の保持、または長時間の使用による反射性頻脈の発症を伴わない。

薬物動態

ペリンドプリル/インダパミドとアムロジピンの併用は、これらの薬剤の別々の投与と比較して、薬物動態特性を変化させない。経口投与後、アムロジピンは胃腸管からよく吸収される。血漿中のアムロジピンの最大濃度は、摂取後6〜12時間に達する。絶対バイオアベイラビリティは約64〜80%であり、分布容積は約21リットル/ kgである。インビトロ研究は、循環するアムロジピンの約97.5%が血漿タンパク質と関連していることを示している。同時に食物摂取はアムロジピンの生物学的利用能に影響を与えない。アムロジピンは肝臓で代謝され、不活性な代謝産物が形成され、腎臓は受け入れられた用量のアムロジピンの10%をそのまま、代謝物として60%を排泄する。血漿からのアムロジピンの最終半減期は35〜50時間であり、1日1回薬を服用することができます。ペリンドプリルの摂取が消化管で急速に吸収されると、1時間後に血漿中の最大濃度に達する(ペリンドプリルはペリンドプリルの活性代謝物である)。血漿からのペリンドプリルの半減期は1時間であり、摂食はペリンドプリルのペリンドプリラトへの変換を遅らせ、バイオアベイラビリティに影響を及ぼす。したがって、1日1回、朝に食べる前に飲むべきです。ペリンドプリラトは腎臓によって排泄される。遊離画分の最終半減期は約17時間であり、したがって平衡状態は4日以内に達成される。その用量からの血漿中のペリンドプリルの濃度の線形依存性が存在する。

適応症

動脈性高血圧症患者の治療として、アムロジピン、インダパミドおよびペリンドプリルを同じ用量で服用しながら血圧を下げる。

禁忌

薬物の一部である活性物質および補助物質に対する過敏症、スルホンアミド誘導体、ジヒドロピリジン誘導体、他のACE阻害薬、薬を構成する他の物質、血液透析中の患者、遺伝性の歴史の中でACE阻害剤を投与された患者における未処理の心臓代償不全の段階、重度の腎不全、腎不全、中程度、血管浮腫(クインケの浮腫) /特発性血管浮腫、妊娠、授乳、肝性脳症、深刻な肝障害、低カリウム血症、深刻な動脈ロッドotenziya(収縮期血圧90mmHg未満)、(心臓を含む)ショック、左心室流出路(例えば、臨床的に有意な大動脈弁狭窄症)の閉塞、急性心筋梗塞後の血行力学的に不安定な心不全、両側腎動脈狭窄、動脈の狭窄18歳までの有効性と安全性は確立されていない。

安全上の注意

疾患に慎重に従わなければならない:心筋梗塞後の唯一の機能腎臓、水および電解質バランスの障害、全身性結合組織疾患、免疫抑制療法、アロプリノール、プロカインアミド(好中球減少症のリスク、無顆粒球症)、急性心筋梗塞(及び1ヶ月間を有します)、洞不全症候群(発現頻脈および徐脈)、任命インヒビターまたはインデューサーは、CYP3A4、肝臓障害、軽度および中等度のイソ酵素ながら重症度、骨髄造血の抑制は、治療前の血液量(利尿薬、制限食塩、嘔吐、下痢、血液透析)gnperurikemiya(特に伴う痛風と尿酸腎結石)、ダントロレンの同時使用、エストラムスチン、不安定な血圧低下しましたデキストラン硫酸を用いた低密度リポタンパク質(LDL)のアフェレーシス、腎臓移植後の状態、ネグロイド患者、冠状動脈性心疾患、脳梗塞pendicular疾患、腎性高血圧、糖尿病、慢性心不全(III及びIV NYHA機能クラス分類)、カリウム保持性利尿薬の同時使用、カリウム剤食用塩及びリチウム、手術/全身麻酔、vysokoprotochnyh血液透析膜を使用して(例えば、AN69)、同時に不感脂化治療アレルゲン(例えば、ハチ毒)、大動脈弁狭窄症/僧帽弁狭窄症/肥大型閉塞性心筋症、老年用カリウム系の代用。

妊娠中および授乳中に使用する

妊娠中のTriplixamの使用は禁忌です。妊娠を計画するか、服用を中止し、薬物を受けた患者におけるその発生で実績のある安全性プロファイルを持つ代替降圧療法を処方する場合は、直ちにTripliksamでなければなりません。 Triplixamは母乳育児の間禁忌です。母親の治療の重要性を評価し、母乳育児をやめるか、服用をやめるかを決める必要があります。
投与量および投与
1日に1回、好ましくは午前中に食事の前に1錠で。薬剤Triplixamの用量は、以前に実施した個々の成分の用量の滴定の後に選択する。最大一日用量は、10.0mg + 2.5mg + 10.0mgの用量で1錠である。

副作用

ペリンドプリル、インダパミド及びアムロジピン単独療法での治療中に報告されている最も一般的な副作用は以下の通りであった:めまい、頭痛、知覚異常、めまい、眠気、視覚障害、耳鳴り、動悸、顔面への血液の「潮」、血圧の減少地域の腫れ、斑点状丘疹、咳、息切れ、胃腸障害(腹痛、便秘、下痢、味覚障害、吐き気、消化不良、嘔吐)、皮膚のかゆみ、発疹、筋肉のけいれん(および効果低血圧に関連)アンクル、AC eniya、むくみや疲労。

過剰摂取

ペリンドプリル/インダパミド最も可能性の高い症状の過剰摂取のために - 低血圧、時々吐き気、嘔吐、けいれん、めまい、眠気、混乱と乏尿との組み合わせで(血液量減少をもたらす)無尿に進行可能性があります。電解質障害も起こりうる(低ナトリウム血症、低カリウム血症)。身体からの薬物の除去を減らすために緊急対策:胃洗浄および/または活性炭の受信、削減vodnoelektrolitnogoバランスが続きます。血圧の有意な低下が、隆起した足とバック、血液量減少の行動修正の「横たわる」の位置で患者に転送されるべきで必要に応じて(例えば、0.9%塩化ナトリウム溶液の静脈内注入)。ペリンドプリルの活性代謝物であるペリンドプリラトは、透析によって体内から除去することができる。

他の薬との相互作用

例えばシクロスポリン又はタクロリムス、トリメトプリムとしてアリスキレン、カリウム塩、カリウム保持性利尿薬、ACE阻害薬、アンジオテンシンII受容体拮抗薬(ARA II)、非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDS)、ヘパリン、免疫抑制剤、いくつかの薬物は、高カリウム血症のリスクを増加させることができます。薬剤Triplixとこれらの薬剤を同時に使用すると、高カリウム血症のリスクが高まります。糖尿病や腎不全を有する患者において(糸球体濾過率(GFR)<60 ml /分/ 1.73平方メートル体表面積)は、心臓血管系に関連する有害事象の頻度を増加させる、高カリウム血症、腎障害のリスクを増大させ、そして心血管疾患による死亡。

特別な指示

慢性心不全III及びIV機能クラスNYHA分類を有する患者におけるアムロジピンのアプリケーションで肺水腫を発症し得ます。ブロッカーは、アムロジピンなどのカルシウムチャネル遮断薬を、「遅い」、心血管系および死亡率の有害事象の可能性のあるリスク増加に起因する慢性心不全患者に注意して使用する必要があります。重度の慢性心不全(NYHAクラスIV)の患者では、治療は、より低い用量および密接な医学的監督の下で開始されるべきである。高血圧と冠状動脈性心臓病の患者は、β遮断薬の服用を中止すべきではない:ACE阻害薬は、β遮断薬と組み合わせて使用​​する必要があります。治療中に血漿中の尿酸濃度が上昇した患者では、痛風発作の頻度が増加する可能性がある。

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