أقراص Amaril 4 ملغ 90 جهاز كمبيوتر شخصى
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
تعليمات للاستخدام
المكونات النشطة
غليميبيريد
الافراج عن النموذج
أقراص
هيكل
1 قرص يحتوي على: Glimepirid 4 mg المواد المساعدة: مونوهيدرات اللاكتوز - 135.85 ملغ ، كاربوكسيميثيل نشا الصوديوم (نوع A) - 8 ملغ ، بوفيدون 25 000 - 1 ملغ ، سليلوز الجريزوفولفين - 20 ملغ ، ستيرات المغنيسيوم - 1 ملغ ، قرمزي نيلي (E132) - 0.15 مجم.
التأثير الدوائي
إن عقار سكر الدم عن طريق الفم هو أحد مشتقات السلفونيل يوريا من الجيل الثالث ، ويقلل غليميبيريد تركيز الجلوكوز في الدم ، ويرجع ذلك أساسًا إلى تحفيز إفراز الأنسولين من خلايا of في البنكرياس. ويرتبط تأثيره في المقام الأول إلى تحسين قدرة خلايا β البنكرياس على الاستجابة للتحفيز الفسيولوجي بالجلوكوز. بالمقارنة مع غليبينكلاميد ، فإن glimepiride في الجرعات المنخفضة يتسبب في إطلاق كمية أقل من الأنسولين عند تحقيق نفس الانخفاض تقريبا في تركيز السكر في الدم. هذه الحقيقة تؤيد وجود آثار سكر الدم خارج البنكرياس في غليميبيريد (زيادة حساسية الأنسجة للأنسولين وتأثير الانسولين): إفراز الأنسولين. مثل جميع مشتقات السلفونيل يوريا الأخرى ، ينظم غليميبيريد إفراز الأنسولين من خلال التفاعل مع قنوات البوتاسيوم الحساسة للأدوية المضادة للأورام على أغشية الخلايا β. خلافا لغيرها من مشتقات السلفونيل يوريا ، يرتبط جليميبيريد انتقائيا ببروتين ذي كتلة جزيئية تبلغ 65 كيلوغراماً ، وتقع في أغشية خلايا بيتا β من البنكرياس. هذا التفاعل من glimepiride مع البروتين الذي يرتبط به ينظم فتح أو إغلاق قنوات البوتاسيوم الحساسة للاعبي التنسج المحبب ، غليمبيريد يغلق قنوات البوتاسيوم. هذا يسبب الاستقطاب الخلايا and ويؤدي إلى اكتشاف قنوات الكالسيوم حساسة للجهد ودخول الكالسيوم في الخلية. ونتيجة لذلك ، فإن زيادة تركيز الكالسيوم داخل الخلايا ينشط إفراز الأنسولين عن طريق الخلط الخلوي ، حيث يكون Glimepiride أسرع بكثير ، وبالتالي ، يدخل في كثير من الأحيان السندات وينتج من الارتباط مع البروتين المرتبط به من غليبينكلاميد. من المفترض أن هذه الخاصية من ارتفاع معدل تبادل glimepiride مع بروتين ملزم لها يسبب تأثير واضح لها من تحسس الخلايا to إلى الجلوكوز وحمايتها من إزالة التحسس والنضوب المبكر. تأثير زيادة الحساسية الأنسجة للأنسولين. يقوم Glimepiride بتحسين تأثيرات الأنسولين على امتصاص الجلوكوز بواسطة الأنسجة المحيطية.لدى Glimepiride تأثيرات مشابهة لتلك الخاصة بالأنسولين على امتصاص الجلوكوز من قبل الأنسجة المحيطية وإفراز الجلوكوز من الكبد ، ويتم امتصاص الجلوكوز بواسطة الأنسجة المحيطية بنقله إلى الخلايا العضلية والخلايا الشحمية (adipocytes). Glimepiride يزيد مباشرة من عدد الجزيئات التي تنقل الجلوكوز في أغشية البلازما من الخلايا العضلية والخلايا الشحمية. زيادة تناول الجلوكوز في الخلايا يؤدي إلى تنشيط phospholipase glycosylphosphatidylinositol الخاصة جيم ونتيجة لذلك ، فإن تركيز الكالسيوم داخل الخلايا ينخفض ، مما تسبب في انخفاض في نشاط بروتين كيناز A ، والذي بدوره يحفز عملية التمثيل الغذائي الجلوكوز.جلومبيريد يثبط انتاج الجلوكوز من الكبد عن طريق زيادة تركيز الفركتوز 2،6-بيسفوسفيت ، الذي يمنع تثبيط الجلوكوز ، تأثير على تراكم الصفائح الدموية. Glimepiride يقلل من تراكم الصفائح الدموية في المختبر وفي الجسم الحي. يبدو أن هذا التأثير مرتبط بتثبيط انتقائي لـ COX ، وهو المسؤول عن تكوين الثرموبوكسان A ، وهو عامل تراكمي داخلي هام ، وهو مضاد للتصلب الشرجي. يساهم Glimepirid في تطبيع الدهون ، ويقلل من مستوى malondialdehyde في الدم ، مما يؤدي إلى انخفاض كبير في بيروكسيد الدهون. في الحيوانات ، يؤدي غليميبيريد إلى انخفاض ملحوظ في تكوين لويحات تصلب الشرايين ، مما يقلل من حدة الإجهاد التأكسدي ، والذي يوجد باستمرار في مرضى السكري من النوع 2. Glimepiride يزيد من مستوى توكوفيرول ألفا الذاتية ، نشاط الكاتلاز ، الجلوتاثيون بيروكسيداز وأكسيداز ديسموتاز الفائق. من خلال قنوات البوتاسيوم الحساسة لـ ATP ، تؤثر مشتقات السلفونيل يوريا أيضًا على نظام القلب والأوعية الدموية. مقارنة بمشتقات السلفونيل يوريا التقليدية ، فإن glimepiride له تأثير أقل بشكل ملحوظ على نظام القلب والأوعية الدموية ، والذي يمكن تفسيره من خلال الطبيعة المحددة لتفاعله مع قنوات البوتاسيوم الحساسة للاعبي التنسج ATP التي ترتبط به ، أما في المتطوعين الأصحاء ، فإن الجرعة الفعالة الدنيا من glimepiride هي 0.6 ملغ. تأثير glimepiride يعتمد على الجرعة وقابلة للتكرار.وتستمر الاستجابة الفيزيولوجية للجهد البدني (نقص إفراز الأنسولين) مع أخذ غليميبيريد ، ولا توجد فروق ذات دلالة إحصائية تبعاً لما إذا كان الدواء قد أُخِذ قبل 30 دقيقة من تناول الوجبة أو قبل تناول الوجبة مباشرة. في المرضى الذين يعانون من داء السكري ، يمكن تحقيق السيطرة الأيضية كافية في غضون 24 ساعة مع جرعة واحدة من المخدرات. وعلاوة على ذلك ، في دراسة سريرية ، في 12 من 16 مريضا يعانون من قصور كلوي (CC 4-79 مل / دقيقة) ، تم تحقيق السيطرة الأيضية الكافية أيضا ، والعلاج المشترك مع الميتفورمين. في المرضى الذين يعانون من عدم القدرة على التحكم في التمثيل الغذائي عند استخدام الجرعة القصوى من غليميبيريد ، يمكن بدء العلاج المركب مع غليميبيريد والميتفورمين. في دراستين ، تبين أن العلاج المركب يحسِّن من التحكم الأيضي مقارنةً بمعالجة كل من هذه العقاقير بشكل منفصل. في المرضى الذين يعانون من عدم القدرة على التحكم في التمثيل الغذائي بشكل كاف ، مع أخذ glimepiride في الجرعات القصوى ، يمكن البدء في العلاج بالأنسولين في وقت واحد. وفقا لنتائج دراستين مع استخدام هذا الجمع ، يتم تحقيق نفس التحسن في السيطرة الأيضية كما هو الحال مع استخدام الأنسولين واحد فقط. ومع ذلك ، مطلوب جرعة أقل من الانسولين في الجمع بين العلاج.
الدوائية
عند مقارنة البيانات التي تم الحصول عليها مع إدارة واحدة ومتعددة (1 مرة / يوم) من glimepiride ، لم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية في المعلمات الدوائية ، وكان تقلبها بين مختلف المرضى منخفض جدا. تراكم كبير للدواء غير موجود الامتصاص عند الوصول المتكرر للعقار داخل الجرعة اليومية من 4 ملغ Cmax في المصل بعد حوالي 2.5 ساعة و 309 نانوغرام / مل. هناك علاقة خطية بين الجرعة و Cmax من glimepiride في بلازما الدم ، وكذلك بين الجرعة و AUC. عند تناوله ، يكون التوافر البيولوجي للجليميبريد 100٪. لا تؤثر الوجبة تأثيراً معنوياً على الامتصاص ، باستثناء تباطؤ بسيط في سرعتها. توزيع Glimepiride ، منخفض جداً Vd (حوالي 8.8 l) ، يساوي تقريباً Vd albumin ، درجة عالية من بروتين البلازما ملزمة (أكثر من 99٪) وإزالة منخفضة (حوالي 48يفرز جليمبيريد في حليب الثدي ويخترق الحاجز المشيمي ، ويتم استقلاب غليبيرايد في الكبد (بشكل رئيسي بمشاركة CYP2C9 isoenzyme) لتشكيل 2 مستقلبات - مشتقات هيدروكسيلية وكربوكسيلية ، توجد في البول وفي البراز. تكون تركيزات البلازما للدواء في المصل ، المقابلة لنظام الجرعات المتعددة ، حوالي 5-8 ساعات ، وبعد تناول جرمبيريريد بجرعات عالية ، يزيد T1 / 2 قليلاً ، وبعد جرعة واحدة تفرز الكلى من 58 ٪ من glimepiride عن طريق الكلى و 35 ٪ من خلال الأمعاء. لم يتم الكشف عن المادة الفعالة غير المتغيرة في البول.كانت المستقلبات T1 / 2 hydroxylated و carboxylated كربوكسيليدات حوالي 3-5 ساعات و 5-6 ساعات ، على التوالي. Pharmacokinetics في الحالات السريرية الخاصة المعلمات الدوائية مماثلة في المرضى من مختلف الجنسين ومختلف الفئات العمرية.في المرضى الذين يعانون من ضعف وظيفة أمراض الكلى (انخفاض QC) ، هناك ميل إلى زيادة في تطهير glimepiride وإلى انخفاض في متوسط تركيزاتها في مصل الدم ، والذي من المرجح بسبب القضاء على أكثر سرعة آرات بسبب انخفاض لها صفة الإلزام مع البروتينات. وبالتالي ، في هذه الفئة من المرضى لا يوجد خطر إضافي من تراكم glimepiride.
شهادة
- داء السكري من النوع 2 (كعلاج وحيد أو كجزء من العلاج المركب مع الميتفورمين أو الأنسولين).
موانع
- داء السكري من النوع الأول ؛ - الحماض الكيتوني السكري ، والربح قبل السُكري والغيبوبة ؛ - اختلال وظيفي حاد في الكبد (نقص الخبرة السريرية) ؛ - ضعف شديد في الكُلية ، بما في ذلك المرضى على غسيل الكلى (نقص الخبرة السريرية) ؛ - الحمل ؛ - الرضاعة (الرضاعة الطبيعية) ؛ - عمر الأطفال (نقص الخبرة السريرية) ؛ - أمراض وراثية نادرة مثل عدم تحمل الجالاكتوز ، ونقص اللاكتيز أو الجلوكوز - الجالاكتوز سوء الامتصاص ؛ - فرط الحساسية لمكونات الدواء ؛ - فرط الحساسية للمشتقات السلفونيل يوريا الأخرى والأدوية السلفا (خطر تطوير تفاعلات فرط الحساسية).
احتياطات السلامة
مع الحذر يجب استخدام الدواء في الأسابيع الأولى من العلاج (زيادة خطر نقص السكر في الدم) ؛ إذا كان هناك عوامل خطر لتطوير نقص السكر في الدم (قد يتطلب تعديل جرعة من glimepiride أو العلاج كله) ؛ مع الأمراض المتداخلة أثناء العلاج أو مع تغيير نمط حياة المرضى (التغيير في النظام الغذائي ووقت الوجبات ، زيادة أو نقصان في النشاط البدني) ؛ في حالة عدم كفاية dehydrogenase الجلوكوز 6-فوسفات ؛ في انتهاك لامتصاص الغذاء والأدوية من الجهاز الهضمي (انسداد معوي ، شلل الأمعاء).
استخدام خلال فترة الحمل والرضاعة
هو بطلان أماريل للاستخدام في الحمل. في حالة الحمل أو الحمل المخطط له ، يجب نقل المرأة للعلاج بالأنسولين ، ومن الثابت أن تفرز glimepiride في حليب الثدي. خلال الرضاعة ، يجب عليك نقل المرأة إلى الأنسولين أو التوقف عن الرضاعة الطبيعية.
الجرعة والإعطاء
كقاعدة ، يتم تحديد جرعة أماريل من تركيز الهدف من الجلوكوز في الدم. يجب أن يستخدم الدواء في جرعة دنيا ، كافية لتحقيق السيطرة الأيضية الضرورية ، وخلال العلاج مع Amaryl ، من الضروري تحديد مستوى الجلوكوز في الدم بشكل منتظم. بالإضافة إلى ذلك ، فمن المستحسن مراقبة مستوى الهيموغلوبين المنمق بشكل منتظم ، ويجب عدم تجديد امتصاص الدواء ، على سبيل المثال ، تخطي الجرعة التالية ، عن طريق إعطاء الدواء بعد ذلك بجرعة أعلى. (على وجه الخصوص ، عندما تخطي جرعة منتظمة أو تخطي وجبة) ، أو في الحالات التي يكون فيها من غير الممكن تناول الدواء. ر قبول ككل، من دون مضغ، مع كمية كافية من السوائل (حوالي 1/2 كوب). إذا لزم الأمر ، يمكن تقسيم أقراص Amaryl على طول المخاطر إلى قسمين متساويين ، الجرعة الأولية من Amaryl هي 1 مجم / مرة 1 في اليوم. إذا لزم الأمر ، يمكن زيادة الجرعة اليومية تدريجيًا (على فترات تتراوح من أسبوع إلى أسبوعين) تحت السيطرة المنتظمة على مستوى الجلوكوز في الدم وبالترتيب التالي: 1 مجم - 2 مجم - 3 مجم - 4 مجم - 6 ملغم (- 8 ملغ) في اليوم في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 ، تسيطر الجرعة اليومية من الدواء عادة 1-4 ملغ.الجرعة اليومية لأكثر من 6 ملغ هي أكثر فعالية فقط في عدد قليل من المرضى ، ويحدد الطبيب وقت أخذ أماريل وتوزيع الجرعة خلال اليوم مع الأخذ في الاعتبار أسلوب حياة المريض (وقت الوجبات ، ومقدار التمرين). يتم وصف الجرعة اليومية في 1 الاستقبال ، كقاعدة عامة ، مباشرة قبل وجبة إفطار كاملة ، أو ، إذا لم يتم أخذ الجرعة اليومية ، مباشرة قبل الوجبة الرئيسية الأولى. من المهم جدا عدم تخطي وجبة بعد تناول حبوب Amaryl يرتبط التحكم الأيضي المحسّن بزيادة حساسية الأنسولين ، وخلال العلاج من الممكن تقليل الحاجة إلى جليميبيريد. من أجل تجنب تطور نقص السكر في الدم ، من الضروري تقليل الجرعة في الوقت المناسب أو التوقف عن تناول عقار Amaryl ، حيث قد يكون من الضروري أيضًا تعديل جرعة glimepiride: - فقدان الوزن ؛ - تغيير نمط الحياة (تغيير في النظام الغذائي ، أوقات الوجبات ، كمية التمارين) ؛ حدوث عوامل أخرى تؤدي إلى القابلية للإصابة بنقص سكر الدم أو ارتفاع السكر في الدم ، وعادة ما يتم العلاج بالجليمبيريد لفترة طويلة. المخدرات nical على المخدرات AmarilNe هناك علاقة دقيقة بين جرعة من المخدرات Amaryl وغيرها من وكلاء سكر الدم عن طريق الفم. عند الانتقال من هذه الأدوية إلى أماريل ، فإن الجرعة اليومية الأولية الموصى بها هي 1 ملغ (حتى إذا تم نقل المريض إلى أماريل من الجرعة القصوى لعقار سكر الدم عن طريق الفم). يجب أن تتم أي زيادة في الجرعة على مراحل ، مع الأخذ في الاعتبار رد الفعل على glimepiride وفقا للتوصيات المذكورة أعلاه. من الضروري الأخذ بعين الاعتبار كثافة ومدة تأثير عامل سكر الدم السابق. قد تكون هناك حاجة لتوقف العلاج لتجنب تأثير مضاف يزيد من خطر نقص السكر في الدم.استخدامه مع الميتفورمين المرضى الذين يعانون من مرض السكري الخاضع للسيطرة بشكل سيئ بينما يأخذون جليميبيريد أو ميتفورمين بجرعات يومية قصوى يمكن أن تبدأ مع مزيج من هذين العقارين.في هذه الحالة ، يستمر العلاج المبكر مع إما glimepiride أو metformin عند نفس الجرعات ، ويتم البدء بالإعطاء الإضافي للميتفورمين أو glimepiride من جرعة منخفضة ، والتي تتم معايرتها اعتمادًا على المستوى المستهدف للتحكم الأيضي ، وصولًا إلى الجرعة اليومية القصوى. يجب أن يبدأ العلاج المركب تحت إشراف طبي صارم ، استخدم بالاشتراك مع الأنسولين المرضى الذين يعانون من داء السكري غير الخاضع للسيطرة بشكل كاف بينما يأخذون جليميبيريد بأقصى جرعة يومية يمكن أن يعطى الأنسولين في نفس الوقت. في هذه الحالة ، تبقى الجرعة الأخيرة من غليميبيريد المخصصة للمريض دون تغيير. في هذه الحالة ، يبدأ العلاج بالأنسولين بجرعات منخفضة ، والتي تزداد تدريجيًا تحت سيطرة تركيز الجلوكوز في الدم. يتم إجراء العلاج المشترك تحت إشراف طبي دقيق ، وقد يكون المرضى الذين يعانون من اختلال وظائف الكلى أكثر حساسية لتأثير خافض للجلد في غليميبيريد. بيانات عن استخدام عقار Amaryl في المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي محدودة ، البيانات عن استخدام عقار Amaryl في المرضى الذين يعانون من فشل الكبد محدودة.
آثار جانبية
من جانب الأيض: نقص السكر في الدم ممكن ، والذي ، كما هو الحال مع استخدام مشتقات السلفونيل يوريا الأخرى ، يمكن أن تطول. أعراض نقص السكر في الدم - الصداع ، الجوع ، الغثيان ، القيء ، التعب ، النعاس ، اضطرابات النوم ، القلق ، العدوانية ، ضعف التركيز ، اليقظة ومعدل التفاعل ، الاكتئاب ، الارتباك ، اضطرابات الكلام ، فقدان القدرة على الكلام ، الاضطرابات البصرية ، الرعاش ، شلل جزئي أو اضطرابات حسية أو دوخة أو فقدان السيطرة على الذات أو الهذيان أو النوبات الدماغية أو النعاس أو فقدان الوعي حتى الغيبوبة أو التنفس الضحل أو بطء القلب. بالإضافة إلى ذلك ، قد تكون هناك مظاهر للسيطرة المضادة الأدرينالية ردا على نقص السكر في الدم ، مثل عرق لزجة الباردة ، والقلق ، وعدم انتظام دقات القلب ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والذبحة الصدرية ، والخفقان واضطرابات ضربات القلب. قد تشبه الصورة السريرية لنقص السكر في الدم الحاد سكتة دماغية. تكاد أعراض نقص السكر في الدم تختفي دائمًا بعد إزالتها من جهاز الرؤية: من الممكن حدوث اضطرابات بصرية عابرة بسبب التغيرات في تركيز جلوكوز الدم (خاصة عند بداية العلاج).سببهم هو تغير مؤقت في انتفاخ العدسة ، اعتمادا على تركيز الجلوكوز في الدم ، ونتيجة لهذا التغيير في مؤشر الانكسار للعدسة.في جزء من الجهاز الهضمي: نادرا - الغثيان ، والتقيؤ ، والشعور بالثقل أو الامتلاء في الشرسوف ، ألم البطن ، والإسهال. في بعض الحالات - التهاب الكبد ، زيادة نشاط أنزيمات الكبد و / أو ركود صفراوي واليرقان ، والتي يمكن أن تتطور إلى فشل الكبد الذي يهدد الحياة ، ولكن قد يخضع لنمو عكسي عندما يتم سحب الدواء.من نظام المكونة للدم: نادرا - نقص الصفيحات. في بعض الحالات ، نقص الكريات البيض ، فقر الدم الانحلالي ، نقص الكريات الحمر ، حبيبات المحببات ، ندرة المحببات وقلة الكريات الشاملة. مع استخدام ما بعد التسويق للدواء ، تم الإبلاغ عن حالات نقص الصفيحات الحاد مع تعداد الصفيحات <100 / ميكرولتر والفرفرية نقص الصفيحات (تردد غير معروف) ردود الفعل التحسسية: نادرا ما تحدث الحساسية والحساسية الزائفة مثل الحكة ، الشرى ، الطفح الجلدي. إن ردود الفعل هذه دائمًا ما يكون لها شكل خفيف ، ولكن يمكن أن تتحول إلى تفاعلات شديدة مع ضيق في التنفس ، وانخفاض حاد في ضغط الدم ، والذي يتطور أحيانًا إلى صدمة الحساسية. في بعض الحالات - التهاب الأوعية التحسسي.بعضها الآخر: في بعض الحالات - نقص صوديوم الدم ، الحساسية للضوء.إذا ظهرت أعراض ، الشرى يجب استشارة الطبيب فورا.
جرعة مفرطة
في حالات الإجهاد السريرية الخاصة ، مثل الصدمة ، والجراحة ، والالتهابات مع درجة حرارة الحمى ، يمكن أن تتفاقم السيطرة على التمثيل الغذائي في المرضى الذين يعانون من مرض السكري ، وبالتالي ، للحفاظ على السيطرة الأيضية الكافية ، قد يكون من الضروري التحول مؤقتا إلى العلاج بالأنسولين. نقص السكر في الدم ، والذي يتطلب مراقبة دقيقة لتركيزات الجلوكوز في الدم ، إلى العوامل التي تساهم في خطر نقص السكر في الدم يتم الإبلاغ عن: - عدم رغبة المريض أو عجزه (غالباً ما يتم ملاحظته في المرضى المسنين) للتعاون مع الطبيب ؛ - سوء التغذية أو تناول الطعام غير المنتظم أو تخطي الوجبات ؛ - اختلال التوازن بين ممارسة الرياضة واستهلاك الكربوهيدرات ؛ - تغيير النظام الغذائي ؛ - استهلاك الكحول ،وخصوصا في تركيبة مع وجود ثغرات وجبة - الفشل الكلوي الحاد، - شديدة الشذوذ وظائف الكبد (في المرضى الذين يعانون من اختلال كبدي حاد يظهر نقل للأنسولين، على الأقل حتى السيطرة الأيض) - غليميبيريد جرعة زائدة؛ - بعض الغدد الصماء اللا تعويضية الاضطرابات التي تنتهك التمثيل الغذائي للكربوهيدرات أو kontrregulyatsii الأدرينالية ردا على نقص السكر في الدم (مثل اضطرابات معينة من وظائف الغدة الدرقية وعدم كفاية حاء الغدة النخامية الأمامية adpochechnikov) - الاستقبال في وقت واحد من بعض الأدوية، - استقبال غليميبيريد في غياب مؤشرات على المشتقات السلفونيل يوريا priemu.Lechenie، والتي تشمل غليميبيريد، يمكن أن يؤدي إلى فقر الدم الانحلالي، ولكن في المرضى الذين يعانون من نقص نازعة الجلوكوز 6 فوسفات يجب أن تكون خاصة الحذر عند تعيين غليميبيريد، لا تستمد وكلاء سكر الدم ويفضل استخدامها حالة sulfonilmocheviny.V من عوامل الخطر المذكورة أعلاه EVELOPMENT نقص السكر في الدم، وعندما مرض داغل أثناء العلاج أو تعديل صورة من حياة المريض قد تحتاج إلى تعديل الجرعة أو غليميبيريد عن نقص السكر في الدم terapii.Simptomy الناشئة كائن kontrregulyatsii الأدرينالية ردا على نقص السكر في الدم قد يكون نقص السكر في الدم غائبة أو خفيفة مع التطور التدريجي، في المرضى المسنين ، في المرضى الذين يعانون من اضطرابات في الجهاز العصبي اللاإرادي ، أو في المرضى الذين يتلقون بيتا adrenoblockato راي، الكلونيدين، ريزيربين، غوانيثيدين، وsredstva.Gipoglikemiya داحض الودي البعض يمكن القضاء عليها بسرعة عن طريق استقبال فوري الكربوهيدرات القابلة للهضم بسرعة (الجلوكوز أو السكروز). كما هو الحال مع تناول مشتقات السلفونيل يوريا الأخرى ، على الرغم من التخفيف الناجح الأولي من نقص السكر في الدم ، يمكن أن يستأنف نقص السكر في الدم. لذلك ، يجب أن يظل المرضى تحت المراقبة المستمرة. عندما يتطلب نقص السكر في الدم بشكل كبير علاجًا فوريًا وملاحظة فورية من قبل الطبيب ، وفي بعض الحالات ، دخول المريض إلى المستشفى ، أثناء العلاج بالجليمبيريد ، يجب إجراء مراقبة منتظمة لوظيفة الكبد وصورة الدم المحيطية (خاصةً عدد الكريات البيض والصفائح) ، وهذه الآثار الجانبية مثل نقص سكر الدم الشديد والتغيرات الخطيرة صور الدم ، ردود الفعل التحسسية الشديدة ،يمكن أن يكون الفشل الكبدي مهددًا للحياة ، لذلك إذا ظهرت مثل هذه التفاعلات ، يجب على المريض أن يخبر الطبيب المعالج فورًا عن ذلك ، والتوقف عن تناول الدواء وعدم استئناف تناوله دون توصية الطبيب ، واستخدام الأطفال ، ولا توجد بيانات حول فعالية وسلامة استخدام الدواء على المدى الطويل. على القدرة على قيادة المركبات وآليات التحكم ، وفي بداية العلاج ، بعد حدوث تغيير في العلاج أو مع استقبال غير منتظم لـ glimepiride ، lovlennoe أو انخفاض ارتفاع السكر في الدم انخفضت تركيز والنفسي السرعة. هذا قد يؤثر سلبا على القدرة على قيادة السيارات أو السيطرة على الآلات والآليات المختلفة.
التفاعل مع أدوية أخرى
يتم استقلاب Glimepiride بمشاركة CYP2C9 isoenzyme ، والتي يجب أخذها في الاعتبار عند استخدام الدواء في وقت واحد مع المحرضات (على سبيل المثال ، ريفامبيسين) أو مثبطات (على سبيل المثال ، فلوكونازول) CYP2C9. واحد من الأدوية التالية: الأنسولين ، عوامل أخرى من سكر الدم للإعطاء عن طريق الفم ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، المنشطات الجنسية وهرمونات الجنس الذكرية ، الكلورامفينيكول ، مشتقات الكومارين، سيكلوفوسفاميد، ديسوبيراميد، فينفلورامين، feniramidol، الفايبريت، فلوكستين، غوانيثيدين، ifosfamide، مثبطات MAO، فلوكونازول، باسك، البنتوكسيفيلين (جرعة الحقن عالية)، الفنيل، آزابروبازون والأوكسي فين بوتازون، البروبينسيد، الكينولون، الساليسيلات، سلفينبيرازون، كلاريثروميسين، السلفوناميدات يمكن تقليل تأثير نقص السكر في الدم والزيادة المرتبطة في تركيز الجلوكوز في الدم عند الدمج مع أحد الأدوية التالية: الأسيتازولاميد ، الباربيتور أنت ، GCS ، ديازوكسيد ، مدرات البول ، العقاقير الودي (بما في ذلك الإيبينيفرين ، الجلوكاجون ، المسهلات (مع الاستخدام طويل المدى) ، حمض النيكوتينيك (بجرعات عالية) ، هرمون الاستروجين والبروجستيرون ، الفينوثيازينات ، الفينيتوين ، ريفامبيسين ، هرمونات الغدة الدرقية المحتوية على اليود. حاصرات الهيستامين H2- المستقبلات ، حاصرات بيتا ،يمكن أن يعمل كلونيدين و ريزيربين على تعزيز وتقليص تأثير نقص السكر في الدم من غليميبيريدي ، وتحت تأثير العوامل الوراثية مثل حاصرات بيتا ، كلونيدين ، غوانيتيدين و ريزيربين ، يمكن تقليل أو عدم وجود علامات مضادة مضادة أدرينية استجابة لنقص السكر في الدم. إضعاف تأثير مشتقات الكومارين: يمكن أن يؤدي تعاطي الكحول في وقت واحد أو مزمن إلى تقوية وإضعاف تأثير خافض سكر الدم في غليميبيريد. الأحماض elchnyh: كوليسيفيلام بربط غليميبيريد ويقلل من امتصاص غليميبيريد من الجهاز الهضمي. في حالة glimepiride ، على الأقل 4 ساعات قبل ابتلاع عجلة القيادة ، لم يلاحظ أي تفاعل. لذلك ، يجب أخذ glimepiride على الأقل 4 ساعات قبل أخذ الكرسي المتحرك.
تعليمات خاصة
في حالات الإجهاد السريرية الخاصة ، مثل الصدمة ، والجراحة ، والالتهابات مع درجة حرارة الحمى ، يمكن أن تتفاقم السيطرة على التمثيل الغذائي في المرضى الذين يعانون من مرض السكري ، وبالتالي ، للحفاظ على السيطرة الأيضية الكافية ، قد يكون من الضروري التحول مؤقتا إلى العلاج بالأنسولين. نقص السكر في الدم ، والذي يتطلب مراقبة دقيقة لتركيزات الجلوكوز في الدم ، إلى العوامل التي تساهم في خطر نقص السكر في الدم يتم الإبلاغ عن: - عدم رغبة المريض أو عجزه (غالباً ما يتم رؤيته في المرضى المسنين) للتعاون مع الطبيب ؛ - سوء التغذية أو تناول الطعام بشكل غير منتظم أو تخطي الوجبات ؛ - اختلال التوازن بين النشاط البدني واستهلاك الكربوهيدرات ؛ - تغيير النظام الغذائي ؛ - استهلاك الكحول ، خاصة بالتزامن مع عادات الأكل ؛ الاختلال الكلوي الحاد ؛ الاختلال الكبدي الوخيم (في المرضى الذين يعانون من ضعف شديد في وظائف الكبد ، يشار إلى العلاج بالأنسولين ، على الأقل حتى يتم الوصول إلى الضغط الاستقلابي السيطرة ماتيتش)؛ - جرعة زائدة من غليميبيريد - بعض اضطرابات الغدد الصماء اللا تعويضية، وانتهاك التمثيل الغذائي للكربوهيدرات أو kontrregulyatsii الأدرينالية ردا على نقص السكر في الدم (مثل اضطرابات معينة من وظائف الغدة الدرقية والأمامي جزء من الغدة النخامية،قصور الغدة الكظرية يجب توخي الحذر عند وصف glimepiride ، فمن الأفضل استخدام عوامل سكر الدم التي لا تكون مشتقات السلفونيل يوريا.في حالة ما سبق قد تتطلب عوامل الخطر لنقص السكر في الدم ، وكذلك الأمراض التي تحدث أثناء العلاج أو تغيير في نمط حياة المريض ، تعديل جرعة من glimepiride أو العلاج الكامل. تطوير نقص السكر في الدم ، في المرضى المسنين ، في المرضى الذين يعانون من اضطرابات في الجهاز العصبي اللاإرادي أو في المرضى ، أحصل على من حاصرات بيتا، الكلونيدين، ريزيربين، غوانيثيدين أو غيرها sredstva.Gipoglikemiya داحض الودي يمكن القضاء عليها بسرعة عن طريق قبول فوري الكربوهيدرات القابلة للهضم بسرعة (الجلوكوز أو السكروز). كما هو الحال مع تناول مشتقات السلفونيل يوريا الأخرى ، على الرغم من التخفيف الناجح الأولي من نقص السكر في الدم ، يمكن أن يستأنف نقص السكر في الدم. لذلك ، يجب أن يظل المرضى تحت المراقبة المستمرة. عندما يتطلب نقص السكر في الدم بشكل كبير بالإضافة إلى العلاج الفوري والملاحظة من قبل الطبيب ، وفي بعض الحالات ، دخول المريض إلى المستشفى ، وخلال العلاج بالجليمبيريد ، يجب إجراء مراقبة منتظمة لوظائف الكبد وصورة الدم المحيطية (خاصةً خلايا الدم البيضاء والصفائح الدموية) ، وهذه الآثار الجانبية مثل نقص سكر الدم الشديد والتغيرات الخطيرة صورة الدم ، والتفاعلات التحسسية الشديدة ، والفشل الكبدي يمكن أن يهدد الحياة ، لذلك إذا ظهرت مثل هذه التفاعلات ، يجب على المريض أون الفور بإبلاغ الطبيب، والتوقف عن تناول الدواء وعدم تجديد التعيين دون توصية vracha.Ispolzovanie في pediatriiDannye على فعالية وسلامة الدواء على المدى الطويل في الأطفال otsutstvuyut.Vliyanie على القدرة على قيادة المركبات وإدارة mehanizmamiV بداية العلاج،بعد حدوث تغيير في العلاج أو مع استقبال غير منتظم من glimepiride ، قد يحدث انخفاض في تركيز الانتباه وسرعة التفاعل النفسي الناجم عن نقص سكر الدم أو ارتفاع السكر في الدم. هذا قد يؤثر سلبا على القدرة على قيادة السيارات أو السيطرة على الآلات والآليات المختلفة.
وصفة طبية عطلة
نعم