أقراص Amaryl M 2 ملغ + 500 ملغ N30
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
تعليمات للاستخدام
المكونات النشطة
Glimepiride + Metformin
الافراج عن النموذج
أقراص
هيكل
العنصر النشط: الدقائق الصغيرة غليميبيريد ميتفورمين gidrohloridKontsentratsiya المادة الفعالة (ملغ): 502
التأثير الدوائي
Amaryl M يتم الجمع بين المخدرات سكر الدم، الذي يضم metformin.Farmakodinamika glimepiridaGlimepirid غليميبيريد واحدة من المواد الفعالة Amaryl المخدرات M دواء سكر الدم عن طريق الفم، مشتق السلفونيل يوريا III pokoleniya.Glimepirid يحفز إفراز وإطلاق الانسولين من خلايا البنكرياس β- السرطان (تأثير البنكرياس)، ويحسن حساسية الأنسجة الطرفية (العضلات والدهون) لعمل الانسولين الذاتية (ekstrapank العمل reaticheskoe) إفراز سلفونيل يوريا .Vliyanie insulinaProizvodnye زيادة إفراز الأنسولين عن طريق إغلاق قنوات البوتاسيوم ATP التي تعتمد الموجود في غشاء هيولي من β-خلايا قنوات البوتاسيوم zhelezy.Zakryvaya البنكرياس، إلا أنها تتسبب الاستقطاب من β-الخلايا، مما يسهل فتح قنوات الكالسيوم وزيادة تدفق الكالسيوم داخل الخلايا. يتم توصيل غليميبيريد ارتفاع معدل الغيار وقطع من البروتين من β خلايا البنكرياس (مول. الوزن من 65 دينار كويتي / SURX)، الذي يرتبط مع قنوات البوتاسيوم ATP التي تعتمد، ولكنه يختلف من مواقع الربط من السلفونيل يوريا التقليدية (البروتين مع مول. الوزن 140 دينار كويتي / SUR1). هذه العملية تؤدي إلى الإفراج عن الأنسولين إيماس، وكمية الأنسولين يفرز أقل بكثير من إطار العمل II السلفونيل يوريا جيل (مثل غليبينكلاميد). الحد الأدنى غليميبيريد تأثير تنشيطية على افراز الانسولين ويتيح للخطر أقل من gipoglikemii.Ekstrapankreaticheskaya aktivnostKak المشتقات السلفونيل يوريا التقليدي، ولكن إلى حد أكبر من ذلك بكثير، غليميبيريد خارج البنكرياسي واعلنت الآثار (الحد من مقاومة الانسولين، انتياثيروجينيك، صفيحات وعمل مضادات الأكسدة). الاستفادة من الجلوكوز عن طريق الأنسجة الطرفية (العضلات والدهون) يحدث عن طريق بروتينات خاصة النقل (GLUT1 وGLUT4)، وتقع في أغشية الخلايا.إن نقل الجلوكوز إلى هذه الأنسجة في النوع الثاني من داء السكري هو خطوة محدودة في استخدام الجلوكوز. غليميبيريد يزيد بسرعة كبيرة عدد ونشاط الجزيئات، نقل الجلوكوز (GLUT1 وGLUT4)، والمساهمة في زيادة امتصاص الجلوكوز من قبل tkanyami.Glimepirid الطرفية له تأثير مثبط الأضعف على قناة البوتاسيوم ATP التي تعتمد على الخلايا العضلية. عندما الاحتفاظ تلقي غليميبيريد القدرة على عضلة القلب التكيف الأيضي ishemii.Glimepirid يزيد من نشاط فسفوليباز C، مما أدى إلى تركيز الكالسيوم داخل الخلايا في الخلايا العضلية والدهنية وانخفاض، مما تسبب في انخفاض في نشاط البروتين كيناز A، الذي يؤدي بدوره إلى تحفيز يثبط استقلاب الجلوكوز العائد glyukozy.Glimepirid من الكبد عن طريق زيادة تركيز الخلايا من الفركتوز 2،6-bisphosphate، وهذا بدوره يحول دون glyukoneogenez.Glimepirid انتقائي يلعنه biruet وانزيمات الأكسدة الحلقية يقلل من تحويل حمض الأراكيدونيك إلى الثرموبوكسان A2، الذاتية عامل مهم trombotsitov.Glimepirid تجميع يساهم في خفض المحتوى الدهني بشكل كبير يقلل من بيروكسيد الدهون التي يقترن ذلك مضاد التعصد deystvie.Glimepirid يزيد من محتوى الذاتية α-توكوفيرول، الكاتلاز، البيروكسيديز الجلوتاثيون والفائق يقلل من شدة الإجهاد التأكسدي في جسم المريض ، والذي يتواجد باستمرار في جسم المريض ntov 2 من داء السكري tipa.Farmakodinamika metforminaMetformin دواء سكر الدم من مجموعة مركبات البايجوانيد. تأثير سكر الدم هو ممكن فقط إذا تم الحفاظ على إفراز الأنسولين (وإن كان مخفضة). لا يؤثر الميتفورمين على β خلايا البنكرياس ولا يزيد من إفراز الأنسولين. الجرعات العلاجية من الميتفورمين لا تسبب نقص السكر في الدم لدى البشر. آلية عمل الميتفورمين ليست مفهومة بالكامل بعد. ومن المفترض أن الميتفورمين قد تحفيز آثار الأنسولين أو أنه يمكن أن تزيد من تأثير مستقبلات الأنسولين في المناطق الطرفية. الميتفورمين يزيد من حساسية الأنسولين نظرا لزيادة عدد مستقبلات الأنسولين على سطح غشاء الخلية.بالإضافة إلى ذلك ، يثبط الميتفورمين تثبيط الجلوكوز في الكبد ، ويقلل من تكوين الأحماض الدهنية الحرة وأكسدة الدهون ، ويقلل من التركيز في الدم من الدهون الثلاثية (TG) ، LDL و LDLP. ميتفورمين يقلل قليلا من الشهية ويقلل من امتصاص الكربوهيدرات في الأمعاء. يحسن خصائص الدم fibrinolytic عن طريق تثبيط المانع من المنشط البلازمينوجين الأنسجة.
الدوائية
الامتصاص الماهر عند الوصول المتكرر للعقار داخل الجرعة اليومية من 4 ملغ Cmax في مصل بعد حوالي 2.5 ساعة و 309 نانوغرام / مل. هناك علاقة خطية بين الجرعة و Cmax من glimepiride في بلازما الدم ، وكذلك بين الجرعة و AUC. عندما يتم تناولها glimepiride اكتمال التوافر الحيوي المطلق. لا تؤثر الوجبة تأثيراً معنوياً على الامتصاص ، باستثناء تباطؤ بسيط في سرعتها. توزيع Glimepiride ، منخفض جداً Vd (حوالي 8.8 l) ، يساوي تقريباً Vd albumin ، درجة عالية من بروتين البلازما ملزمة (أكثر من 99٪) وإزالة منخفضة (حوالي 48 مل / دقيقة) يتم إخراج Glimepirid في حليب الثدي ويخترق حاجز المشيمة. يتغلغل جليميبيريد بشكل سيئ من خلال الـ BBB ، ولم تُظهر المقارنة بين المدخول الفردي والمتعدد (2 مرة / يوم) من غليميبيريد اختلافات معنوية في معايير الدوائية ، وكان تباينها في المرضى المختلفين غير ذي أهمية. لم يكن هناك تراكم كبير من غليميبيريد.أيض يتم استقلاب جليمبيريد في الكبد لتشكيل اثنين من المستقلبات - مشتقات hydroxylated و carboxylated ، والتي توجد في البول والبراز. يزداد توهج glimepiride بجرعات عالية من T1 / 2 بشكل طفيف ، وبعد إعطاءه عن طريق الفم يتم إخراج 58٪ من glimepiride من الكليتين (كمستقلبات) و 35٪ من خلال الأمعاء. لا توجد مادة نشطة غير متغيرة في البول ، حيث أن T1 / 2 من نواتج الأيض grochiride hydroxylated و carboxylated هي 3-5 h و 5-6 h ، على التوالي. مع ضعف وظيفة الكلى (مع انخفاض QC) ، كان هناك ميل إلى زيادة في تطهير glimepiride وإلى انخفاض في متوسط تركيزاتها في مصل الدم ، والتي ، على الأرجح ،بسبب القضاء السريع على غليميبيريد بسبب ارتباطه السفلي ببروتينات البلازما. وبالتالي ، في هذه الفئة من المرضى لا يوجد خطر إضافي لتراكم غليميبيريد.مثيسفورمين الامتصاص بعد تناوله عن طريق الفم ، يتم امتصاص الميتفورمين من الجهاز الهضمي تماما. التوافر البيولوجي المطلق هو 50-60 ٪. Cmax في البلازما حوالي 2 ميكروغرام / مل ويتم الوصول إليها بعد 2.5 ساعة ، مع الابتلاع في وقت واحد ، فإن امتصاص الميتفورمين يقلل ويبطئ.التوزيع والتمثيل الغذائي ميتفورمين يوزع بسرعة في الأنسجة ، عمليا لا يرتبط بروتينات البلازما. يتم استقلابها إلى درجة منخفضة للغاية ، وإفراز T1 / 2 هو حوالي 6.5 ساعة ، تفرزها الكليتان. تخليص المتطوعين الأصحاء هو 440 مل / دقيقة (4 مرات أكثر من QC) ، وهو ما يشير إلى وجود إفراز أنبوبي فعال للميتفورمين.الحرائض الدوائية في الحالات السريرية الخاصة.في حالة القصور الكلوي ، يظهر خطر تراكم العقاقير. Cmax و AUC عند تناول دواء تركيبة ثابتة الجرعة (قرص يحتوي على 2 ملغ + ميتفورمين 500 ملغ) تفي بمعايير التكافؤ الحيوي بالمقارنة مع هذا نفس المؤشرات عند أخذ نفس التركيبة في شكل عقاقير منفصلة (glimepiride tablet 2 mg و metformin tablet 500 mg) بالإضافة إلى زيادة الجرعة التناسبية في Cmax و AUC من glimepiride مع زيادة الجرعة في العقاقير المركزة ذات الجرعة الثابتة من 1 مجم إلى 2 ملغم بجرعة ثابتة من الميتفورمين (500 ملغ) في تركيب هذه الأدوية ، بالإضافة إلى عدم وجود فروق ذات دلالة إحصائية في السلامة ، بما في ذلك صورة التأثيرات غير المرغوب فيها ، بين المرضى الذين يتناولون Amaryl M 1 mg + 500 mg المرضى الذين يتناولون دواء Amaryl M 2 ملغ + 500 ملغ.
شهادة
العلاج بالهرمونات البديلة (HRT) لاضطرابات سن اليأس المرتبطة بنقص هرمون الاستروجين: تغييرات مؤسسية في الجلد والمسالك البولية ، وانخفاض في كثافة العظام ، والتخفيف النفسي النفسي ، واضطرابات الأوعية الدموية النباتية. تجربة مع النساء فوق 65 محدودة.
موانع
النوع الأول من داء السكري ؛ السكري الحماض الكيتوني (في ر.بما في ذلك التاريخ) ، غيبوبة السكري والقبلية. الحماض الاستقلابي الحاد أو المزمن. اختلال وظائف الكبد الشديدة (نقص الخبرة في استخدام الأنسولين ؛ العلاج بالأنسولين ضروري لضمان السيطرة الكافية على نسبة السكر في الدم) ؛ المرضى على غسيل الكلى (نقص الخبرة مع التطبيق) ؛ الفشل الكلوي واختلال وظائف الكلى (تركيز الكرياتينين في البلازما ≥1.5 ميلليغرام / ديسيلتر) 135 µmol / L) لدى الرجال و1،2 ميلغرام / ديسيلتر (110 µmol / L) لدى النساء أو انخفاض في QC (زيادة خطر الإصابة بالحماض اللبني الآثار الجانبية الأخرى للميتفورمين) ؛ الحالات الحادة التي يكون فيها اختلال وظائف الكلى ممكنًا (الجفاف ، العدوى الحادة ، الصدمة ، الحقن داخل الأوعية الدموية لعوامل التباين المحتوية على اليود) ؛ الأمراض الحادة والمزمنة التي يمكن أن تسبب نقص الأكسجة في الأنسجة (فشل القلب أو الجهاز التنفسي ، الحاد أو تحت الحاد th احتشاء عضلة القلب ، صدمة) ؛ الميل إلى تطوير الحماض اللبني ، والحماض اللبني في التاريخ ؛ المواقف العصيبة (إصابات خطيرة ، والحروق ، وعمليات جراحية ، والالتهابات الشديدة مع الحمى ، تسمم الدم) ؛ ؛ ضعف امتصاص الغذاء والأدوية في الجهاز الهضمي (مع انسداد الأمعاء ، شلل جزئي في الأمعاء ، والإسهال ، والتقيؤ) ؛ إدمان الكحول المزمن ، والتسمم الكحولي الحاد. نقص اللاكتيز ، عدم تحمل الجالاكتوز ، سوء امتصاص الجلوكوز الجالاكتوز ؛ الحمل وتخطيط الحمل فترة الرضاعة الطبيعية الأطفال والمراهقون الذين تقل أعمارهم عن 18 سنة (الخبرة غير كافية في الاستخدام السريري) ؛ فرط الحساسية للدواء. فرط الحساسية للمشتقات السلفونيل يوريا ، أو أدوية السلفا أو البيجوانيدات.
استخدام خلال فترة الحمل والرضاعة
الحماض اللبني (Lactic acidosis) الحماض اللبني (Lactic acidosis) هو نادر ، لكنه شديد (مع ارتفاع معدل الوفيات في غياب العلاج المناسب) من المضاعفات الأيضية التي تنشأ نتيجة لتراكم الميتفورمين أثناء المعالجة. ولوحظت حالات الحماض اللبني أثناء تناول الميتفورمين بشكل رئيسي في مرضى داء السكري مع قصور كلوي حاد. يمكن الحد من حدوث الحماض اللبني وينبغي تقييمه من خلال تقييم التواجد في المرضى من عوامل الخطر المرتبطة الأخرى لتطوير الحماض اللبني ، مثل مرض السكري الخاضع للرقابة بشكل سيئ ، الحماض الكيتوني ، الصيام لفترات طويلة ، الاستخدام المكثف للمشروبات المحتوية على الإيثانول ، فشل الكبد والظروفيرافقه نقص أكسجين الأنسجة ، ويتميز الحماض اللبني بضيق التنفس الحامضي ، آلام في البطن وانخفاض حرارة الجسم ، يليه تطور الغيبوبة. المظاهر المختبرية التشخيصية هي زيادة في تركيز اللاكتات في الدم (> 5 ملمول / لتر) ، وانخفاض في درجة الحموضة في الدم ، واختلال توازن الماء بالكهرباء مع زيادة في عوز الأنيون ونسبة اللاكتات / البيروفات. في الحالات التي يحدث فيها داء لاكتاكيدوس من ميتفورمين ، يكون تركيز البلازما من الميتفورمين عادة أكثر من 5 ميكروغرام / مل. إذا كان الالتهاب اللاكتيري مشتبهاً به ، فيجب إيقاف الميتفورمين فوراً وإدخال المريض على الفور إلى المستشفى ، وتواتر حالات الحماض اللبني المبلغ عنها لدى المرضى الذين يتناولون الميتفورمين منخفض جداً (حوالي 0.03 حالة / 1000 مريض سنوياً). وقعت الحالات التي تم الإبلاغ عنها بشكل رئيسي في مرضى السكري مع القصور الكلوي الحاد ، بما في ذلك مع أمراض الكلى الخلقية ونقص معدل الكلى في الكلى ، وغالبا في وجود العديد من الحالات المصاحبة التي تتطلب العلاج الطبي والجراحي ، ويزداد خطر الإصابة بالحماض اللبني مع شدة اختلال كلوي ومع تقدم العمر. يمكن أن تقلل احتمالية حدوث الحماض اللبني عند تناول الميتفورمين مع المراقبة المنتظمة للوظيفة الكلوية واستخدام جرعات فعالة قليلة من الميتفورمين. لنفس السبب ، في الظروف المرتبطة نقص الأكسجة أو الجفاف ، فمن الضروري تجنب تناول الدواء Amaryl M. يرجع ذلك إلى حقيقة أن ضعف الكبد يمكن أن تحد بشكل كبير من إفراز اللاكتات ، ينبغي تجنب استخدام عقار Amaryl M في المرضى الذين يعانون من علامات سريرية أو مختبرية لمرض الكبد بالإضافة إلى ذلك ، يجب إيقاف إدارة Amaryl M بشكل مؤقت قبل فحوصات الأشعة السينية مع عوامل التباين المحتوية على اليود داخل الأوعية وقبل الجراحة التدخلات. يجب إيقاف الميتفورمين لمدة 48 ساعة قبل وبعد 48 ساعة من الجراحة بالتخدير العام ، وغالباً ما يتطور الحماض اللبني تدريجيا ولا يتجلى إلا في أعراض غير محددة ، مثل سوء الصحة ، وألم عضلي ، واضطرابات تنفسية ، وزيادة النعاس واضطرابات الجهاز الهضمي غير النوعية.مع الحماض أكثر وضوحا ، وانخفاض درجة حرارة الجسم ، وانخفاض في ضغط الدم و bradiarrhythmia مقاوم ممكن. يجب أن يعرف كل من المريض والطبيب المعالج مدى أهمية هذه الأعراض. يجب توجيه المريض إلى إخطار الطبيب فور حدوث مثل هذه الأعراض. لتوضيح تشخيص الحماض اللبني ، من الضروري تحديد تركيز الإلكتروليتات والكيتونات في الدم ، وتركيز الجلوكوز في الدم ، ودرجة الحموضة في الدم ، وتركيز اللاكتات والميتفورمين في الدم. تركيز بلاكتات البلازما في الدم الوريدي على معدة فارغة ، متجاوزًا الحد الأعلى الطبيعي ، ولكن أقل من 5 مليمول / لتر لدى المرضى الذين يتناولون الميتفورمين لا يشير بالضرورة إلى الإصابة بمرض اللاكتيز ؛ ويمكن تفسير الزيادة من خلال آليات أخرى ، مثل مرض السكري الخاضع للرقابة السيئة أو السمنة ، أو ممارسة التمارين الرياضية المكثفة أو الأخطاء الفنية في أخذ عينات الدم للتحليل ، وينبغي الافتراض أن الحماض اللبني موجود في مريض يعاني من داء السكري مع الحماض الأيضي في غياب الحماض الكيتوني (كيتونوريا وكيتونيميا). الحماض اللبني هو حالة حرجة تتطلب علاج المرضى الداخليين. في حالة الحماض اللبني ، يجب التوقف فوراً عن تناول Amaryl M وبدء إجراءات داعمة عامة. تتم إزالة الميتفورمين من الدم عن طريق غسيل الكلى مع تخليص يصل إلى 170 مل / دقيقة ، لذا يوصى ، إذا لم يكن هناك اضطرابات في الدورة الدموية ، يتم إجراء غسيل الكلى فورا لإزالة الميتفورمين المتراكم واللاكتات. مثل هذه الإجراءات غالباً ما تؤدي إلى الاختفاء السريع للأعراض والانتعاش مراقبة فعالية العلاج يجب مراقبة فعالية أي علاج خافض لسكر الدم عن طريق المراقبة الدورية لتركيز الجلوكوز والهليموغلوبين الغليكوزيلاتي في الدم. الهدف من العلاج هو تطبيع هذه المؤشرات. يسمح تركيز الهيموغلوبين الغليكوزيلاتي بإجراء تقييم لنسبة السكر في الدم. نقص السكر في الدم خلال الأسبوع الأول من العلاج ، يكون الرصد الدقيق ضروريا بسبب خطر نقص السكر في الدم ، خاصة إذا كان هناك خطر متزايد لتطوره (مرضى ليسوا غير مستعدين أو غير قادرين على اتباع توصيات الطبيب ، ومعظمهم من المرضى المسنين ، مع سوء التغذية ، وجبات غير منتظمةعند تخطي الوجبات إذا كان هناك تباين بين التمرين وتناول الكربوهيدرات ؛ مع تغييرات في النظام الغذائي ، مع استهلاك الإيثانول ، وخاصة في تركيبة مع تخطي وجبات الطعام. في انتهاك وظيفة الكلى. في ضعف الكبد الشديد. مع بعض الاضطرابات غير المكبوسة من نظام الغدد الصماء (على سبيل المثال ، بعض خلل في الغدة الدرقية وعدم كفاية هرمونات الغدة النخامية الأمامية أو القشرة الكظرية ؛ مع الاستخدام المتزامن لبعض الأدوية الأخرى التي تؤثر على استقلاب الكربوهيدرات. في مثل هذه الحالات ، يجب على المريض مراقبة نسبة الجلوكوز في الدم. أبلغ عن عوامل الخطر وأعراض نقص السكر في الدم إلى طبيبك ، إن وجدت ، إذا كانت هناك عوامل خطر لنقص السكر في الدم موجودة تعديل جرعة هذا الدواء أو العلاج الكامل. يستخدم هذا النهج كلما أصيب المريض بمرض أو تغيير نمط حياة المريض. أعراض نقص السكر في الدم التي تعكس تنظيم مضاد هرمون الغدة الدرقية ضد الأدرينالية ردا على تطوير نقص السكر في الدم قد يكون أقل وضوحا إذا كان نقص السكر في الدم يتطور تدريجيا ، وكذلك في المرضى المسنين ، مع الاعتلال العصبي اللاإرادي أو مع العلاج بيتا في نفس الوقت renoblokatorami، الكلونيدين، غوانيثيدين وغيرها simpatolitikami.Pochti دائما نقص السكر في الدم ويمكن خفض بسرعة القصير عن طريق تناول الكربوهيدرات فورا (الجلوكوز أو السكر، على سبيل المثال، وقطعة من السكر، عصير الفواكه التي تحتوي على السكر، والشاي مع السكر). تحقيقا لهذه الغاية ، يجب أن تحمل المريض معهم على الأقل 20 غرام من السكر. قد يحتاج لمساعدة الآخرين لتجنب المضاعفات. بدائل السكر غير فعالة.وفقا للتجربة مع أدوية السلفونيلوريا الأخرى ، فمن المعروف أنه ، على الرغم من الفعالية الأولية من التدابير المضادة التي اتخذت ، يمكن أن يتكرر نقص السكر في الدم ، وبالتالي يجب أن يبقى المرضى تحت المراقبة عن كثب. يتطلب تطور نقص السكر في الدم الشديد العلاج الفوري والملاحظة الطبية ، في بعض الحالات - علاج المرضى الداخليين.المؤشرات العامة من الضروري الحفاظ على نسبة السكر في الدم المستهدفة بمساعدة تدابير شاملة: النظام الغذائي وممارسة الرياضة ، وفقدان الوزن ، وإذا لزم الأمر ، تناول منتظم من الأدوية سكر الدم.يجب إعلام المرضى بأهمية الالتزام الغذائي وممارسة التمارين الرياضية بانتظام ، وتشمل الأعراض السريرية لجلوكوز الدم الذي يتم التحكم فيه بشكل غير مناسب ، قلة البول والعطش والعطش القوي الباثولوجي والجلد الجاف وغيرها ، إذا تم علاج المريض من قبل طبيب غير ملتحق (مثل ، الاستشفاء ، والحوادث ، والحاجة إلى زيارة الطبيب في يوم عطلة) ، يجب على المريض إخباره عن مرض السكري والعلاج الذي يتم إجراؤه في المواقف العصيبة (على سبيل المثال ، الصدمة ، والجراحة ، والأمراض المعدية مع الحمى قد يضعف التحكم في نسبة السكر في الدم ، وقد يتطلب الأمر تبديلًا مؤقتًا للعلاج بالأنسولين لتوفير السيطرة الأيضية اللازمة ، ومراقبة وظيفة الكلى ومن المعروف أن الميتفورمين يفرز بشكل رئيسي من الكليتين. في حالة اختلال وظائف الكلى ، يزيد خطر تراكم الميتفورمين وتطوير الحماض اللبني. عند تركيز الكرياتينين في مصل الدم ، والذي يتعدى الحد الأعلى للعمر من المعيار ، لا يوصى بتناول Amaryl M. بالنسبة للمرضى المسنين ، من الضروري معايرة دقيق للجرعة من الميتفورمين من أجل تحديد الحد الأدنى من الجرعة الفعالة ، لأن وظيفة الكلى تتناقص مع التقدم في السن. يجب مراقبة وظيفة الكلى في المرضى المسنين بشكل منتظم ، وكقاعدة عامة ، لا ينبغي زيادة جرعة الميتفورمين إلى الجرعة اليومية القصوى ، وقد يؤثر الاستخدام المتزامن لأدوية أخرى على وظائف الكلى أو إزالة الميتفورمين أو يسبب تغيرات كبيرة في ديناميكا الدم. إدخال عوامل التباين المحتوية على اليود (على سبيل المثال ، التصوير الوريدي في الوريد ، تصوير الأقنية الصفراوية عن طريق الوريد ، تصوير الأوعية و CT باستخدام عامل تباين) : التباين في / في المواد التي تحتوي على اليود المعدة للبحث يمكن أن يسبب اختلال وظيفي كلوي حاد ، ويرتبط استخدامها مع تطور الحماض اللبني في المرضى الذين يتناولون الميتفورمين. إذا كنت تخطط لإجراء مثل هذه الدراسة ، فيجب إلغاء Amaryl M قبل الإجراء ولا تستأنف تناوله خلال الـ 48 ساعة التالية بعد العملية.من الممكن استئناف العلاج مع أماريل فقط بعد مراقبة والحصول على مؤشرات طبيعية للوظيفة الكلوية ، حيث يمكن أن تتطور حالات نقص الأكسجة التي يمكن أن تتطور أو تصيب أي أصل ، وفشل القلب الحاد ، واحتشاء عضلة القلب الحاد وحالات أخرى تتميز بنقص الأكسجين في الأنسجة ونقص الأكسجين ، مما يسبب أيضًا الفشل الكلوي السابق وزيادة خطر الحماض اللبني. في حالة ظهور مثل هذه الحالات لدى المرضى الذين يتناولون هذا الدواء ، يجب إيقاف الدواء فوراً .التدخلات الجراحية مع أي تدخل جراحي مخطط ، يجب إيقاف العلاج بهذا الدواء خلال 48 ساعة (باستثناء الإجراءات الصغيرة التي لا تتطلب قيودًا في الطعام وتناول السوائل) ، لا يمكن استئناف العلاج حتى يتم استعادة البلع عن طريق الفم ولا يتم التعرف على وظيفة الكلى كالمعتاد.المشروبات الكحولية (المشروبات التي تحتوي على الإيثانول) من المعروف أن الإيثانول يعزز العمل تأثير الميتفورمين على استقلاب اللاكتات. يجب تحذير المرضى من تناول المشروبات المحتوية على الإيثانول مع تناول ضعف وظيفة Amaril M. في بعض الحالات ، كان ضعف الكبد مصحوبًا بحماض اللاكتيك ، يجب على المرضى الذين يعانون من أعراض سريرية أو مختبرية لتلف الكبد تجنب استخدام هذا الدواء. داء السكري ؛ يجب فحص داء السكري المريض ، الذي كان يخضع لإدارة جيدة من الميتفورمين ، على الفور ، لا سيما ولكن مع مرض غير معروف ومعترف به بشكل سيء ، لاستبعاد الحماض الكيتوني والحماض اللبني. يجب أن تشمل الدراسة: تحديد إلكتروليتات المصل وأجسام الكيتون ، وتركيز الجلوكوز في الدم ، وإذا لزم الأمر ، ودرجة الحموضة في الدم ، وتركيز الدم من اللاكتات ، البيروفيت والميتفورمين. إذا كان أي من أشكال Amaril M acidosis موجودًا ، فيجب عليك فوراً إلغاء ووصف أدوية أخرى للحفاظ على التحكم في نسبة السكر في الدم. معلومات للمرضى من الضروري إبلاغ المرضى بالمخاطر المحتملة وفوائد هذا الدواء ، بالإضافة إلى طرق العلاج البديلة.من الضروري أيضًا توضيح أهمية اتباع الإرشادات الغذائية ، وممارسة التمارين المنتظمة ومراقبة مستوى السكر في الدم بانتظام ، والهيموغلوبين الغليكوزيلاتي ، ووظائف الكُلية ، وعلم الدم ، بالإضافة إلى خطر الإصابة بنقص السكر في الدم ، وأعراضه وعلاجه ، بالإضافة إلى وقد وجد أن نسبة فيتامين B12 في الدم هي انخفاض في تركيز فيتامين B12 أقل من المعتاد في غياب المظاهر السريرية في حوالي 7٪ من المرضى. أخذ Amaryl M، مع ذلك، نادرا جدا ما يصاحب ذلك فقر الدم وإلغاء الدواء أو عن طريق إدارة فيتامين B12 كان عكسها بسرعة. المرضى الذين يعانون من عدم كفاية أو امتصاص فيتامين B12 هم عرضة لخفض تركيز فيتامين B12. بالنسبة لهؤلاء المرضى ، قد يكون تركيز فيتامين B12 المصلى المعتاد مفيدًا كل سنتين إلى ثلاثين عامًا.المراقبة المختبرية لسلامة العلاج يجب مراقبته دوريًا لمعلمات الدم (الهيموغلوبين أو الهيماتوكريت ، عدد كريات الدم الحمراء) ووظائف الكلى (تركيز الكرياتينين في المصل) على الأقل مرة واحدة في السنة في المرضى الذين يعانون من وظائف الكلى الطبيعية ، وعلى الأقل 2-4 مرات في السنة في المرضى الذين يعانون من تركيز الكرياتينين في المصل على VGN والمرضى المسنين. إذا لزم الأمر ، يظهر المريض الفحص المناسب والعلاج من أي تغييرات مرضية واضحة. على الرغم من أنه نادراً ما لوحظ فقر الدم الضخم الأرومات عند تناول ميتفورمين ، إذا كنت تشك في ذلك ، فيجب فحصك لاستبعاد نقص فيتامين ب 12. التأثير على القدرة على القيادة وآليات التحكم قد يزداد معدل استجابة المريض بسبب نقص سكر الدم وارتفاع السكر في الدم ، خاصة في بداية العلاج أو بعد تغييرات في العلاج ، أو مع تناول المخدرات غير النظامية. قد يؤثر ذلك على القدرة على قيادة المركبات والانخراط في أنشطة أخرى محفوفة بالمخاطر ، ويجب تحذير المرضى بشأن الحاجة إلى توخي الحذر عند القيادة ، خاصة إذا كانوا معرضين لنقص سكر الدم و / أو تقليل شدة سلائفه.
الجرعة والإعطاء
يجب أخذ Amaryl M مرة أو مرتين في اليوم مع وجبات الطعام. أقصى جرعة من الميتفورمين في وقت واحد هي 1000 ملغ.الحد الأقصى للجرعة اليومية: ل glimepiride - 8 ملغ ، لميتفورمين - 2000 ملغ. فقط في عدد قليل من المرضى ، تكون الجرعة اليومية من glimepiride أكثر من 6 ملغ أكثر فعالية. من أجل تجنب تطور نقص السكر في الدم ، يجب ألا تتجاوز الجرعة الأولية من Amaryl M الجرعة اليومية من glimepiride و metformin ، والتي يأخذ المريض بالفعل. عند نقل المرضى من أخذ مجموعة من الأدوية الفردية من غليميبيريد والميتفورمين إلى Amaryl M ، يتم تحديد الجرعة على أساس جرعات من glimepiride والميتفورمين يؤخذ بالفعل كأدوية منفصلة. إذا كان من الضروري زيادة الجرعة ، يجب معايرة الجرعة اليومية من Amaryl M بتزايدات من قرص واحد فقط من Amaryl M 1 mg + 250 mg أو 1/2 قرص Amaryl M 2 mg + 500 mg. مدة العلاج: عادة ما يتم العلاج مع Amaryl M لفترة طويلة.
آثار جانبية
تفاعل جليميبيريد مع أدوية أخرى عندما يتم وصف أو إيقاف المريض الذي يتناول دواء غليميبيريد في وقت واحد عن طريق أدوية أخرى ، تكون التفاعلات غير المرغوب فيها ممكنة: تقوية أو إضعاف عمل سكر الدم في غليميبيريد. استنادا إلى الخبرة السريرية مع glimepiride وغيرها من الأدوية السلفونيل يوريا ، ينبغي النظر في التفاعلات المخدرات التالية: مع الأدوية التي هي المحرضات ومثبطات أنزيم CYP2C9: يتم استقلاب glimepiride بمشاركة CoP2C9 isoenzyme. على يتأثر التمثيل الغذائي من خلال التطبيق المتزامن لفائف إيزوزيم CYP2C9، على سبيل المثال، ريفامبيسين (الحد من مخاطر سكر الدم تأثير غليميبيريد في حين أن استخدام محرضات من CYP2C9 وزيادة إيزوزيم مخاطر نقص سكر الدم في حالة إلغاء الاشتراك دون غليميبيريد تعديل الجرعة) ومثبطات أنزيم متساو CYP2C9، على سبيل المثال، فلوكونازول ( زيادة خطر نقص السكر في الدم والآثار الجانبية للجليمبيريد عند تناوله في وقت واحد مع مثبطات الإنزيم CYP2C9 ومخاطر خفض النقص في سكر الدم عندما يتم إلغاؤها دون تعديل جرعة من glimepiride. مع الأدوية التي تعزز تأثير سكر الدم من glimepiride: الأنسولين والمستحضرات سكر الدم عن طريق الفم ، مثبطات ACE ، المنشطات ، هرمونات الذكورة ، chloramphenicol ،الكونياك غير المباشرة ، الساليسيلات ، sulfinpirazon ، كلاريثروميسين ، مضادات الميكروبات sulfanilamide ، التتراسيكلين ، tritokvalin ، trofosfamid: زيادة خطر نقص السكر في الدم في نفس الوقت استخدام هذه الأدوية مع glimepiride وخطر تفاقم السيطرة على نسبة السكر في الدم إذا تم إلغاؤها دون تعديل جرعة من glimepiride. التطبيق) ، حمض النيكوتينيك (جرعات عالية) ، هرمون الاستروجين ، المركبات بروجستيرونية المفعول ، الفينوثيازينات ، الفينيتوين ، ريفامبيسين ، هرمونات الغدة الدرقية: خطر السيطرة على نسبة السكر في الدم تفاقم أثناء المفصل enenii مع هذه الأدوية وزيادة خطر نقص سكر الدم في حالة إلغاء الاشتراك دون glimepirida.S تعديل الجرعة حاصرات الهيستامين H2 مستقبلات، حاصرات بيتا، الكلونيدين، ريزيربين، غوانيثيدين: ربما كلا تكثيف والحد من تأثير سكر الدم من غليميبيريد. مطلوب مراقبة دقيقة لتركيز السكر في الدم. حاصرات بيتا الأدرينالية ، كلونيدين ، غوانيثيدين وريسبرين نتيجة لعرقلة ردود فعل الجهاز العصبي الودي استجابة لنقص السكر في الدم يمكن أن يجعل تطور نقص السكر في الدم أكثر غير محسوس بالنسبة للمريض والطبيب وبالتالي يزيد من خطر حدوثه. مع تأثير مضادات التخثر اللاهوتية للجليمبيريميد ، مع مضادات التخثر غير المباشرة ، مشتقات الكومارين: يمكن أن يعزز glimepiride ويقلل من آثار مضادات التخثر غير المباشرة ، roizvodnyh kumarina.S منحيات حامض الصفراء: كوليسيفيلام يربط غليميبيريد غليميبيريد ويقلل من الامتصاص من الجهاز الهضمي. في حالة glimepiride ، على الأقل 4 ساعات قبل ابتلاع عجلة القيادة ، لم يلاحظ أي تفاعل.لذلك ، يجب أن يتم أخذ glimepiride على الأقل 4 ساعات قبل أخذ العجلة.تفاعل الميتفورمين مع أدوية أخرى.تركيبات الموصى بها مع الإيثانول: تسمم الكحول الحاد يزيد من خطر الحماض اللبني ، خاصة في حالة تخطي أو عدم كفاية تناول الطعام ، وجود فشل الكبد. يجب تجنب تناول الكحول (الإيثانول) والمستحضرات المحتوية على الإيثانول ، مع عوامل التباين المحتوية على اليود: يمكن أن يؤدي تناول الأوعية الدموية المحتوية على اليود داخل الأوعية إلى تطور الفشل الكلوي ، والذي بدوره يمكن أن يؤدي إلى تراكم الميتفورمين وزيادة خطر الإصابة بالحماض اللبني. يجب إيقاف الميتفورمين قبل أو أثناء الدراسة ويجب عدم استئنافه خلال 48 ساعة بعده ؛ لا يمكن استئناف استخدام الميتفورمين إلا بعد إجراء الاختبارات والحصول على مؤشرات طبيعية لوظائف الكلى ، باستخدام المضادات الحيوية ذات التأثير الكلوي السامي (الجنتاميسين): زيادة خطر حدوث الحماض اللبني ، مزيج من الأدوية مع الميتفورمين الذي يتطلب الحذر مع GCS (النظامية والاستخدام المحلي) ، beta2- المنشطات الأدرينالية ومدرات البول مع نشاط ارتفاع السكر في الدم الداخلية: يجب إبلاغ المريض بالحاجة إلى المزيد من المراقبة المتكررة صباح مستويات السكر في الدم، وخاصة في بداية العلاج جنبا إلى جنب. قد يلزم تصحيح جرعات علاج نقص السكر في الدم أثناء الاستخدام أو بعد إيقاف الأدوية المذكورة أعلاه. مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين: يمكن لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تقليل تركيز الجلوكوز في الدم. قد يكون من الضروري ضبط جرعات من علاج نقص السكر في الدم أثناء الاستخدام أو بعد إيقاف مثبطات ACE مع الأدوية التي تعزز تأثير نقص السكر في الدم