Amaryl M טבליות 2 מ"ג + 500 מ"ג N30
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
חומרים פעילים
גלימפירי + מטפורמין
טופס שחרור
גלולות
הרכב
מרכיב פעיל: Glimepirid מיקרוני, Metformin hydrochloride ריכוז מרכיב פעיל (mg): 502
השפעה פרמקולוגית
Amaryl M בשילוב תרופה היפוגליקמיה, אשר כוללת glimepiride metformin.Farmakodinamika glimepiridaGlimepirid ואחד החומרים הפעילים Amaryl תרופת M היא תרופה היפוגליקמיה עבור אוראלית, נגזר sulfonylurea III pokoleniya.Glimepirid מגרה הפרשה ושחרור של אינסולין מן β-תאי לבלב סרטן (אפקט הלבלב), משפרת את הרגישות של הרקמות היקפיים (שריר ושומן) לפעולת האינסולין האנדוגני (ekstrapank פעולת reaticheskoe) הפרשת sulphonylureas .Vliyanie insulinaProizvodnye מגביר הפרשת אינסולין על ידי סגירת תעלות אשלגן תלוי ATP הממוקמות בקרום ציטופלסמית של β-תאים של תעלות אשלגן zhelezy.Zakryvaya לבלב, הן גורמות לאובדן קיטוב של β-תאי, אשר מקלה על פתיחת ערוצי הסיד ולהגביר זרימת סידן בתוך התאים. שיעור glimepiride החלפה גבוהה מחובר ומנותק מן החלבון של β-תאי לבלב (mol. משקל של 65 KD / SURX), אשר מזוהה עם ערוצי אשלגן תלוי ATP, אך נבדל אתרי הקישור של sulfonylureas הקונבנציונלי (חלבון עם mol. משקל 140 KD / SUR1). תהליך זה מוביל לשחרור אינסולין ידי exocytosis, ואת כמות האינסולין מופרש באופן משמעותי פחות מאשר תחת sulfonylureas הדור פעולה II (לדוגמה גליבנקלאמיד). אפקט של גירוי glimepiride מינימום על הפרשת האינסולין ומספק פחות סיכון של נגזרים sulfonylurea המסורתית gipoglikemii.Ekstrapankreaticheskaya aktivnostKak, אך במידה רבה יותר, glimepiride extrapancreatic ביטא אפקטים (הפחתה של תנגודת לאינסולין, antiatherogenic, טסיות ופעולה נוגדת חמצון). ניצול הגלוקוז על ידי רקמות פריפריה (שריר ושומן) מתרחש באמצעות חלבוני תחבורה מיוחדים (GLUT1 ו GLUT4), הממוקמים בתוך קרום תא.הובלת גלוקוז לרקמות אלה בסוכרת מסוג 2 היא צעד מוגבל במהירות של ניצול גלוקוז. Glimepiride מהר מאוד מגדיל את המספר והפעילות של מולקולות, נשא גלוקוז (GLUT1 ו GLUT4), תורם לעלייה ספיגה הגלוקוז על ידי tkanyami.Glimepirid פריפריה יש השפעה מעכבת חלשה בערוץ אשלגן התלוי ATP של שריר לב. כאשר glimepiride קבלה אבד את יכולת שריר לב הסתגלות מטבולית ishemii.Glimepirid מגביר את הפעילות של פוספוליפאז C, וכתוצאה מכך ריכוז סידן תאי בתאי שריר שומן מצטמצם, וגרם לצמצום בפעילות של קינאז החלבון, אשר בתורו מוביל גירוי מעכב תשואת glyukozy.Glimepirid במטבוליזם הגלוקוז מהכבד על ידי הגדלת הריכוז התאי של 2,6-bisphosphate פרוקטוז, אשר בתורו המעכב glyukoneogenez.Glimepirid סלקטיבי Inh biruet ו cyclooxygenase מפחית את ההמרה של החומצה הארכידונית כדי thromboxane A2, גורם צבירה trombotsitov.Glimepirid אנדוגניים חשוב ותורם להורדת תוכן השומנים מפחית באופן משמעותי את חמצון השומנים עם שאליה הוא משויך deystvie.Glimepirid antiatherogenic מגביר את התוכן של טוקופרול α אנדוגניים, catalase, peroxidase גלוטתיון סופראוקסיד דיסמוטאז אשר מפחית את חומרת הלחץ החמצוני בגוף המטופל, אשר נמצא כל הזמן בגוף המטופל ntov 2 סוכרת tipa.Farmakodinamika metforminaMetformin היא תרופה היפוגליקמיה מקבוצת biguanides. אפקט ההיפוגליקמיה שלו אפשרי רק אם נשמרת הפרשת האינסולין (אם כי מופחתת). מטפורמין אינו משפיע על תאי ה- β של הלבלב ואינו מגביר את הפרשת האינסולין. מינון טיפולי של מטפורמין אינו גורם היפוגליקמיה אצל בני אדם. מנגנון הפעולה של המטפורמין עדיין לא מובן במלואו. ההנחה היא כי מטפורמין עלול להגביר את ההשפעות של אינסולין או שזה יכול להגביר את ההשפעות של קולטני האינסולין בפריפריה. מטפורמין מגביר את הרגישות לאינסולין בשל עלייה במספר הקולטנים לאינסולין על פני קרום התא.בנוסף, מטפורמין מעכב גלוקונוגנזה בכבד, מפחית את היווצרות חומצות השומן החופשיות וחמצון השומנים, מפחית את הריכוז בדם של הטריגליצרידים (TG), LDL ו- LDLP. מטפורמין מפחית מעט תיאבון ומקטין את ספיגת הפחמימות במעיים. זה משפר את תכונות הדם fibrinolytic על ידי דיכוי מעכב של activator plasminogen רקמות.
פרמקוקינטיקה
ספיגה Glimpirid כאשר מינהל חוזר של התרופה בתוך המינון היומי של 4 מ"ג Cmax בסרום הוא הגיע לאחר כ 2.5 שעות הוא 309 ng / ml. יש קשר לינארי בין מינון ל- Cmax של גלימפריד בדם פלזמה, כמו גם בין מינון ל- AUC. כאשר ingymested glimepiride bioavailability מוחלטת שלו הוא שלם. הארוחה אינה משפיעה משמעותית על הקליטה, למעט האטה קלה של מהירותה.התפלגות עבור גלימפריד, VD נמוך מאוד (כ -8.8 ליטר), שווה בערך ל- VD אלבומין, רמה גבוהה של חלבון פלסמה מחייב (מעל 99%) וסילוק נמוך (כ -48 מ"ל / דקות) גלימפריד מופרש בחלב אם וחודר למחסום השליה. הגלימפירידים חודרים בצורה גרועה דרך ה- BBB, בהשוואה בין רמות בודדות או מרובות (2 פעמים ביום) של גלימפריד, לא נחשפו הבדלים משמעותיים בפרמטרים פרמקוקינטיים, והשונותם בחולים שונים הייתה חסרת משמעות. מטבוליזם Glimepiride הוא metabolized בכבד כדי ליצור שני מטבוליטים - hydroxylated ו carboxylated נגזרות, אשר נמצאים בשתן ובצואה. glimepiride במינונים גבוהים של T1 / 2 עולה מעט, לאחר מתן אוראלי אחד, 58% מהגלמיפרידים מופרשים על ידי הכליות (כמו מטבוליטים) ו -35% דרך המעיים. אין חומר פעיל ללא שינוי בשתן, הטרמינל T1 / 2 של מטבוליטים של גלימפריד הידרוקסילטים ו carboxylated הוא 3-5 שעות ו 5-6 שעות, בהתאמה. עם תפקוד כלייתי לקוי (עם QC נמוך), הייתה נטייה לגידול בסליקה של גלימפריד ולירידה בריכוז הממוצע שלו בסרום הדם, אשר, ככל הנראה,בשל חיסול מהיר יותר של glimepiride בשל קשירה התחתון שלה חלבונים פלזמה. לכן, בקטגוריה זו של המטופלים אין סיכון נוסף של הצטברות גלימפירי .י קליטת מתפורמין לאחר מתן אוראלי, מטפורמין נספג לחלוטין מהמערכת העיכולית. ביו-זמינות מוחלטת היא 50-60%. Cmax בפלסמה הוא כ 2 מיקרוגרם / מ"ל והוא הגיע לאחר 2.5 ח עם בליעה בו זמנית, ספיגת מטפורמין פוחתת ומאטה.הפצה חילוף החומריםMetformin מופץ במהירות הרקמה, כמעט אינו מחייב חלבונים פלזמה. מטבוליזם עד לרמה נמוכה מאוד, הפרשת T1 / 2 היא בערך 6.5 שעות, מופרשת על ידי הכליות. הסילוק של מתנדבים בריאים הוא 440 מ"ל / דקה (4 פעמים יותר מאשר QC), דבר המצביע על נוכחות של הפרשת צינורי פעיל של מטפורמין.פרמקוקינטיקה במצבים קליניים מיוחדים.במקרה של אי ספיקת כליות, הסיכון של הצטברות סמים מופיע. Cmax ו- AUC בעת נטילת תרופה משולבת במינון קבוע (טבליה המכילה glimepiride 2 mg + metformin 500 mg) עומדת בקריטריונים של ביו-אקוויולנטיות בהשוואה לשאלה זו אותם מדדים בעת נטילת אותו שילוב בצורת תרופות נפרדות (glimepiride Tablet 2 mg ו- metformin Tablet 500 mg) בנוסף, חלה עלייה במינון במינון Cmax ו- AUC של Glimepiride, תוך הגדלת המינון בתרופות משולבות במינון קבוע מ"ג במינון קבוע של מטפורמין (500 מ"ג) בהרכב של תרופות אלו, כמו כן, לא נמצאו הבדלים משמעותיים בבטיחות, כולל פרופיל ההשפעות הלא רצויות, בין חולים עם אמריל M 1 מ"ג + 500 מ"ג חולים הנוטלים תרופות Amaryl M 2 מ"ג + 500 מ"ג.
אינדיקציות
טיפול הורמונלי חלופי (HRT) לטיפול בהפרעות בגיל המעבר הקשורות בחסר באסטרוגן: שינויים לא חוקיים של העור ודרכי השתן, ירידה בצפיפות העצם, נטייה פסיכו-אמוציונלית, הפרעות צמחיות-וסקולריות. הניסיון עם נשים מעל גיל 65 מוגבל.
התוויות נגד
סוכרת מסוג 1; חולי סוכרת (in t.כולל היסטוריה), תרדמת סוכרת ופריקה; חומצה מטבולית חריפה או כרונית; תפקוד כבד לקוי קשה (חוסר ניסיון בשימוש באינסולין, טיפול באינסולין הוא הכרחי כדי להבטיח שליטה גליקמית נאותה); חולים על המודיאליזה (חוסר ניסיון עם היישום); אי ספיקת כליות ופגיעה בתפקוד הכלייתי (ריכוז קריאטינין פלזמה ≥ 1.5 מ"ג / dL) 135 μmol / L) בגברים ו -2.2 מ"ג / dL (110 μmol / L) אצל נשים או ירידה ב- QC (סיכון מוגבר לפתח חומצה לקטית) ותופעות לוואי אחרות של מטפורמין), מחלות חריפות וכרוניות העלולות לגרום לזיהום רקמות (כשל לבבי או נשימתי, חריף ותת-קרקעי) אוטם בשריר הלב, הלם), נטייה להתפתחות של חומצת חלב, חומצה לקטית בהיסטוריה, מצבים מלחיצים (פציעות קשות, כוויות, ניתוחים, זיהומים חמורים עם חום, ספטימיה); : ספיגה של מזון ותרופות במערכת העיכול (עם חסימת מעיים, paresis מעיים, שלשולים, הקאות), אלכוהוליזם כרוני, שיכרון אלכוהול חריף; חסר לקטז, אי סבילות גלקטוזה, גלוקוז גלקטוז ספיגה; הריון, תכנון הריון; תקופת הנקה; ילדים ובני נוער מתחת לגיל 18 (ניסיון לא מספיק בשימוש קליני); רגישות יתר לתרופה; רגישות יתר לנגזרות סולפונילוריאה, לתרופות סולפה או לביגנואידים.
השתמש במהלך ההריון וההנקה
חומצה לקטית חומצה לקטית היא נדירה, אך חמורה (עם תמותה גבוהה בהעדר טיפול מתאים) סיבוך מטבולי המתפתח כתוצאה מהצטברות של מטפורמין במהלך הטיפול. מקרים של חומצה לקטית בעת נטילת מטפורמין נצפו בעיקר בחולים עם סוכרת עם אי ספיקת כליות חמורה. ההיארעות של חומצה לקטית יכולה וצריכה להיות מופחתת על ידי הערכת נוכחות בחולים של גורמי סיכון אחרים הקשורים להתפתחות חומצה לקטית, כגון סוכרת מסוכנת, קטו-צידוזיס, צום ממושך, שימוש אינטנסיבי במוצרים המכילים אתנול, אי ספיקת כבד ותנאיםמלווה בהיפוקסיה של רקמות.החומצה הלקטית מאופיינת בקוצר נשימה, כאבי בטן והיפותרמיה, ואחריו התפתחות של תרדמת. גילויי מעבדה אבחון הם עלייה בריכוז של לקטט בדם (> 5 mmol / l), ירידה בדם pH, איזון מים אלקטרוליטים לקוי עם עלייה בחסר אניון יחס Lactate / pyruvate. במקרים בהם lactacidosis נגרמת על ידי metformin, ריכוז הפלזמה של metformin הוא בדרך כלל> 5 מיקרוגרם / מ"ל. אם יש חשש לקטצידוזיס, יש להפסיק את הטיפול במטאפורמין באופן מיידי ולהאשפז באופן מיידי, כאשר התדירות המדווחת של חומצה לקטית בחולים עם מטפורמין נמוכה מאוד (כ -0.03 מקרים / 1000 שנות מטופל). מקרים מדווחים התרחשו בעיקר בחולי סוכרת עם אי ספיקת כליות חמורה, כולל עם מחלת כליות מולדת ו hypoperusion של הכליה, לעיתים קרובות בנוכחות של תנאים במקביל רבים הדורשים טיפול רפואי כירורגי.הסיכון לחומצה לקטית עולה עם חומרת ליבה כלית ועם הגיל. ההסתברות לחומצה לקטית בעת נטילת מטפורמין יכולה להיות מופחתת באופן משמעותי עם ניטור קבוע של תפקוד הכליות ושימוש במינונים יעילים מינימליים של מטפורמין. מאותה סיבה, בתנאים הקשורים היפוקמיה או התייבשות, יש צורך להימנע נטילת התרופה Amaryl מ 'בשל העובדה כי תפקוד הכבד יכול להגביל באופן משמעותי את ההפרשה של לקטט, השימוש בתרופה Amaryl M יש להימנע בחולים עם סימנים קליניים או מעבדה של מחלת כבד בנוסף, יש להפסיק את הטיפול ב - Amaryl M באופן זמני לפני בדיקות רנטגן עם סוכני ניגוד המכילים יוד, תוך כדי ניתוח התערבויות. יש להפסיק את הטיפול ב- Metformin למשך 48 שעות לפני 48 שעות לאחר הניתוח בהרדמה כללית, לעיתים קרובות חומצה לקטית מתפתחת בהדרגה ומתבטאת רק בסימפטומים לא ספציפיים, כגון בריאות ירודה, מיאלגיה, הפרעות בדרכי הנשימה, נמנום מוגבר והפרעות במערכת העיכול לא ספציפית.עם החומצה בולטת יותר, היפותרמיה, ירידה בלחץ הדם ובראדיאריאתמיה עמיד אפשרית. הן המטופל והן הרופא המטפל צריכים לדעת עד כמה חשובים הסימפטומים. המטופל צריך להיות הורה להודיע מיד לרופא אם תסמינים כאלה מתרחשים. כדי להבהיר את האבחנה של חומצה לקטית, יש צורך לקבוע את ריכוז אלקטרוליטים וקטונים בדם, ריכוז הגלוקוז בדם, דם pH, ריכוז של לקטט ו metformin בדם. ריכוז חלבון פלסמה בדם ורידי על קיבה ריקה, החורג מהגבול העליון של הנורמלי, אך מתחת ל -5 mmol / l בחולים הנוטלים מטפורמין לא בהכרח מצביע על לקטאצידוזיס; ניתן להסביר את הגידול במנגנונים אחרים, כגון סוכרת מסוכנת או השמנת יתר, פעילות גופנית אינטנסיבית או טעויות טכניות בדגימת דם לניתוח, יש להניח שחומצת לקטית קיימת אצל מטופל עם סוכרת עם חומצה מטבולית בהעדר קטאצידוזיס (קטונוריה וקטונמיה). חומצה לקטית היא תנאי קריטי הדורש טיפול באשפוז. במקרה של חומצה לקטית, יש להפסיק מיד לקחת Amaryl M ולהתחיל בצעדים תומכים כלליים. מטפורמין מוסר מהדם באמצעות המודיאליזה עם סיקול של עד 170 מ"ל לדקה ולכן מומלץ שאם לא יהיו הפרעות המודינמיות, ההמודיאליזה המיידית מבוצעת כדי להסיר את המטפורמין והקטט המצטברים. צעדים אלה לעיתים קרובות להוביל היעלמות מהירה של סימפטומים והתאוששות מעקב אחר יעילות הטיפול היעילות של כל טיפול היפוגליקמי צריך להיות פיקוח על ידי מעקב מעת לעת את הריכוז של גלוקוז גלוקוז hemoglobin בדם. מטרת הטיפול היא נורמליזציה של אינדיקטורים אלה. הריכוז של המוגלובין glycosylated מאפשר הערכת גליקמיה היפוגליקמיה במהלך השבוע הראשון של הטיפול, ניטור זהיר נחוץ בגלל הסיכון של היפוגליקמיה, במיוחד אם יש סיכון מוגבר להתפתחות שלה (חולים שאינם מוכנים או לא מסוגלים לעקוב אחר ההמלצות של הרופא, לרוב חולים קשישים; ארוחות לא סדירות,כאשר אתה מדלג על ארוחות; אם יש פער בין צריכת מימוש לפחמימות; עם שינויים בתזונה, עם צריכת אתנול, במיוחד בשילוב עם דילוג על ארוחות; תוך הפרה של תפקוד הכליות; ב תפקוד לקוי של הכבד; עם כמה הפרעות ללא הפרעה של המערכת האנדוקרינית (למשל, תפקוד לקוי של בלוטת התריס וחוסר הורמונים של יותרת המוח הקדמית או קליפת המוח, עם שימוש בו זמנית של כמה תרופות אחרות המשפיעות על חילוף החומרים של פחמימות.במקרים כאלה, על המטופל לפקח על רמת הסוכר בדם. דווח על גורמי הסיכון ועל הסימפטומים של היפוגליקמיה לרופא שלך, אם בכלל, אם קיימים גורמי סיכון להיפוגליקמיה התאמת המינון של התרופה או הטיפול כולו. גישה זו משמשת בכל פעם שהחולה מפתחת מחלה או משנה את אורח החיים של המטופל. תסמינים של היפוגליקמיה המשקף אדרנרגי נגד היפוגליקמיה רגולציה בתגובה לפיתוח היפוגליקמיה עשוי להיות פחות בולט להיעדר אם היפוגליקמיה מתפתחת בהדרגה, כמו גם בחולים קשישים, עם נוירופתיה אוטונומית או עם טיפול ביתא מנוהל בו זמנית renoblokatorami, קלונידין, guanethidine ואחרות simpatolitikami.Pochti תמיד היפוגליקמיה ניתן לקצר במהירות באמצעות צריכת הפחמימות מיידית (גלוקוז, או סוכר, למשל, חתיכת סוכר, מיצי פירות המכילים סוכר, תה עם סוכר). לשם כך, החולה צריך לשאת איתם לפחות 20 גרם של סוכר. הוא עשוי להזדקק לעזרת אחרים כדי להימנע מסיבוכים. על פי הניסיון עם תרופות אחרות של סולפונילורה, ידוע כי למרות היעילות הראשונית של הנגד, היפוגליקמיה יכולה לחזור על עצמה, ולכן המטופלים צריכים להישאר תחת מעקב צמוד. ההתפתחות של היפוגליקמיה חמורה דורשת טיפול מיידי ותצפית רפואית, במקרים מסוימים - טיפול באשפוז - אינדיקציות כלליות יש לשמור על רמת הסוכר בדם בעזרת אמצעים מקיפים: דיאטה ופעילות גופנית, ירידה במשקל, ובמידת הצורך צריכה קבועה של תרופות היפוגליקמיות.המטופלים צריכים לקבל מידע על החשיבות של תאימות תזונתיים ועל פעילות גופנית קבועה.הסימפטומים הקליניים של גלוקוז בדם לא מספיק כוללים אוליגמיה, צמא, צמא חזק פתולוגית, עור יבש, ואחרים.אם המטופל מטופל על ידי רופא שאינו משתתף (כגון אשפוז, תאונה , הצורך בביקור אצל הרופא ביום חופשה), על המטופל להודיע לו על סוכרת ועל הטיפול המתבצע, במצבי לחץ (למשל, טראומה, ניתוח, מחלה מדבקת עם חום) ניתן לשלוט בבדיקות גליקמיות, וניתן לעבור זמני לטיפול באינסולין כדי לספק את השליטה המטבולית הנדרשת מעקב אחר תפקוד הכליות ידוע כי מטפורמין מופרש בעיקר מהכליות. במקרה של תפקוד כלייתי לקוי, הסיכון של הצטברות metformin ופיתוח של חומצה לקטית עולה. בריכוז של קריאטינין בדם בדם, מעבר לגבול הגיל העליון של הנורמה, לא מומלץ לקחת Amaryl M. עבור מטופלים קשישים, טיטרציה זהירה של מינון של metformin יש צורך על מנת לבחור את המינון האפקטיבי המינימלי, שכן תפקוד הכליה פוחתת עם הגיל. יש לעקוב באופן קבוע אחר תפקוד הכליה בקשישים, וככלל אין להגדיל את כמות המטפורמין למינון היומי המרבי שלה.השימוש בו זמנית בתרופות אחרות עלול להשפיע על תפקוד הכליות או על הסרת המטפורמין או לגרום לשינויים משמעותיים בהמודינמיקה.קרנות רנטגן עם intravascular את ההקדמה של סוכני ניגוד המכילים יוד (לדוגמה, אורוגראפיה תוך ורידי, cholangiography תוך ורידי, אנגיוגרפיה ו- CT באמצעות סוכן ניגוד) : בניגוד לחומרים המכילים יוד המכילים מחקר עלול לגרום לתפקוד כלייתי חריף, השימוש בהם קשור להתפתחות חומצת לקטית בחולים הנוטלים מטפורמין. אם אתם מתכננים לבצע מחקר כזה, Amaryl M חייב להיות מבוטל לפני ההליך ולא לחדש את זה לוקח את זה 48 שעות הבא לאחר ההליך.ניתן לחדש את הטיפול עם Amaryl רק לאחר ניטור וקבלת אינדיקטורים נורמליים של תפקוד הכליות.התנאים בהם היפוקסיה יכולה להתפתחההלם או ההלם של כל מקור, אי ספיקת לב חריפה, אוטם שריר הלב חריף ותנאים אחרים המאופיינים בהיפוקמיה ברקמות ובהיפוקסיה יכולים גם לגרום לכשל כלייתי Prerenal ולהגדיל את הסיכון לחומצה לקטית. אם התופעה מתעוררת בחולים המנטלים תרופה זו, יש להפסיק את התרופה באופן מיידי התערבויות כירורגיות עם כל התערבות כירורגית מתוכננת יש להפסיק את הטיפול בתרופה תוך 48 שעות (למעט נהלים קטנים שאינם דורשים הגבלות על צריכת מזון וצריכת נוזלים), לא ניתן לחדש את הטיפול עד לבלוע אוראלי משוחזר ותפקוד הכליות אינו מוכר כרגיל.כמות אלכוהול (משקאות המכילים אתנול) ידוע כי אתנול משפר את הפעולה השפעת מטפורמין על מטבוליזם לקטט. יש להזהיר את המטופלים מפני צריכת משקאות המכילים אתנול, תוך נטילת ליקוי בתפקוד הכבד של אמריל מ ', ובמקרים מסוימים, ליקוי בתפקוד הכבד מלווה בחומצה לקטית, חולים עם סימנים קליניים או מעבדה של נזק לכבד צריכים להימנע משימוש בתרופה זו. סוכרת החולה, בעבר מבוקר היטב של מטפורמין, יש לבחון באופן מיידי, במיוחד אבל עם מחלה מוגדרת ומוגדרת היטב, כדי להוציא ketoacidosis ו חומצה לקטית. המחקר צריך לכלול: קביעת אלקטרוליטים בסרום וגופי קטון, ריכוז הגלוקוז בדם, ובמידת הצורך, pH בדם, ריכוז הדם של חומצת חלב, פירובט ומטאפורמין. אם כל אחת מהצורות של חומצת Amaril M קיימת, יש לבטל ולרשום תרופות אחרות כדי לשמור על רמת הסוכר.כמו כן יש להסביר היטב את החשיבות של ביצוע הוראות תזונה, ביצוע פעילות גופנית סדירה וניטור קבוע של רמת הסוכר בדם, המוגלובין glycosylated, תפקוד כליות ופרמטרים המטולוגיים, כמו גם הסיכון לפתח היפוגליקמיה, הסימפטומים והטיפול, וכן נטייה להתפתחותו הריכוז של ויטמין B12 בדם ירידה של ריכוז ויטמין B12 בסרום מתחת לנורמה בהעדר תופעות קליניות נצפתה בכ -7% מהחולים אם ניקח Amaryl M, בכל זאת, זה מלווה לעיתים נדירות על ידי אנמיה וביטול של התרופה או על ידי הממשל של ויטמין B12 היה הפיך במהירות. חולים עם צריכת מספקת או קליטה של ויטמין B12 נוטים ירידה בריכוז ויטמין B12. עבור חולים אלו, ריכוז קבוע של ויטמין B12 עשוי להיות שימושי כל 2-3 שנים ניטור מעבדה של בטיחות הטיפול זה צריך מעת לעת לפקח פרמטרים המטולוגיים (המוגלובין או hematocrit, ספירת תאי דם אדומים) תפקוד כליות (ריכוז קריאטינין בסרום) של לפחות אחד אחת לשנה בחולים עם תפקוד כלייתי תקין, ולפחות 2-4 פעמים בשנה בחולים עם ריכוז קריאטינין בסרום ב- VGN ובחולים קשישים. במידת הצורך, המטופל מוצג בדיקה נאותה וטיפול של כל השינויים הפתולוגיים לכאורה. למרות שאנמיה מגלובלאסטית נצפתה רק לעיתים נדירות בעת נטילת מטפורמין, אם אתה חושד בכך, עליך לבחון את שלילת מחסור בוויטמין B12. השפעה על היכולת לנהוג ולשלוט במכונות או לאחר שינויים בטיפול, או עם צריכת סמים לא סדירה. הדבר עשוי להשפיע על היכולת לנהוג ברכב ולעסוק בפעילויות אחרות שעלולות להיות מסוכנות, יש להזהיר את המטופלים על הצורך לנקוט זהירות בעת נהיגה, במיוחד אם הם נוטים לפתח היפוגליקמיה ו / או להקטין את חומרת מבשריה.
מינון ומינהל
Amaryl M צריך לקחת 1 או 2 פעמים ביום עם הארוחות. המינון המקסימלי של מטפורמין בכל פעם הוא 1000 מ"ג.המינון היומי המרבי: עבור glimepiride - 8 מ"ג, עבור מטפורמין - 2000 מ"ג. רק במספר קטן של חולים מינון יומי של glimepiride יותר מ -6 מ"ג הוא יעיל יותר. כדי למנוע התפתחות של היפוגליקמיה, המינון הראשוני של Amaryl M לא יעלה על המינונים היומיים של Glimepiride ו- metformin, שהחולה כבר לוקח. כאשר מעבירים חולים מנטילת שילוב של תרופות בודדות של גלימפירידים ומטאפורמין ל- Amaryl M, המינון נקבע על בסיס המינון של glimepiride ו- metformin שכבר נלקחו כתרופות נפרדות. אם יש צורך להגדיל את המינון, המינון היומי של Amaryl M צריך להיות טיטרציה במרווחים של רק 1 טבליה של Amaryl M 1 מ"ג + 250 מ"ג או 1/2 טבליה של Amaryl M 2 מ"ג + 500 מ"ג. משך הטיפול: בדרך כלל הטיפול עם Amaryl M מתבצעת במשך זמן רב.
תופעות לוואי
אינטראקציה של Glimepiride עם תרופות אחרות כאשר המטופל לוקח glimepiride מוזכר בו זמנית או מבטל על ידי תרופות אחרות, תגובות לא רצויות אפשריות: התחזקות או היחלשות של פעילות היפוגליקמיה של glimepiride. בהתבסס על הניסיון הקליני עם glimepiride ותרופות sulfonylurea אחרות, יש להתייחס לאינטראקציה עם התרופה הבאה: עם תרופות שהן מעכבים ומעכבים את האיזואנזים CYP2C9: גלימפיריזם עובר מטבוליזם בהשתתפות האיזואנזים CYP2C9. על חילוף החומרים שלו מושפעת היישום סימולטני של וסלילים isoenzyme CYP2C9, לדוגמה, ריפמפיצין (glimepiride השפעה היפוגליקמיה הפחתת הסיכון, בעוד שהשימוש מעוררים של CYP2C9 ו isoenzyme סיכון מוגבר להיפוגליקמיה במקרה של ביטול ללא glimepiride התאמת מינון) ומעכבי isoenzyme CYP2C9, לדוגמה, fluconazole ( סיכון מוגבר להיפוגליקמיה ותופעות לוואי של גלימפירידה, כאשר נלקח בו זמנית עם מעכבי האיזואנזים CYP2C9 והסיכון להפחתת ההיפוגליקמיה אפקט cesky כאשר הם מבוטלים ללא כוונון של הגלימפירייד) עם תרופות המעצימות את ההשפעה היפוגליקמית של גלימפריד: אינסולין והיענות היפוגליקמית לשם מתן אוראלי, מעכבי ACE, סטרואידים אנבוליים, הורמוני מין גבריים, כלורמפניקול,נגזנות קרישה עקיף, cyclophosphamide, disopyramide, fenfluramine, feniramidol, פיברטים, פלואוקסטין, guanethidine, ifosfamide, מעכבי MAO, miconazole, fluconazole, חומצה aminosalicylic, pentoxifylline (parenteral במינון גבוה), phenylbutazone, azapropazone, oxyphenbutazone, probenecid, נגזרים quinolone antimicrobials , סליצילטים, sulfinpyrazone, clarithromycin, antimicrobials סולפה, טטרציקלינים, tritokvalin, trofosfamide: גדל הסיכון להיפוגליקמיה ובמקביל בן הינום פונים תרופות אלה עם glimepiride ואת הסיכון להידרדרות השליטה הגליקמית בקרב הביטול שלהם ללא תרופות glimepirida.S התאמת מינון המחלישים את הפעולה היפוגליקמיה: אצכוזולמיד, ברביטורטים, קורטיקוסטרואידים, diazoxide, תרופות משתנות, אפינפרין (אדרנלין) או sympathomimetics אחרים, גלוקגון, משלשלים (ארוך יישום), חומצה ניקוטינית (במינון גבוה), אסטרוגנים, progestogens, phenothiazines, פניטואין, rifampin, תריס הורמוני סיכון של הידרדרות שליטה הגליקמית תוך במפרק enenii עם תרופות אלה וסיכון מוגבר להיפוגליקמיה במקרה של ביטול ללא חוסמי glimepirida.S התאמת מינון של קולטן H2 היסטמין, חוסמי בטא, קלונידין, רסרפין, guanethidine: כנראה שניהם התעצמות והפחתת אפקט היפוגליקמיה של glimepiride. ניטור קפדני של רמות הסוכר בדם. חוסמי בטא, קלונידין, guanethidine ו reserpine, על ידי חסימת התגובות של מערכת העצבים הסימפתטית בתגובה להיפוגליקמיה יכול לעשות היפוגליקמיה יותר שקוף המטופל והרופא ובכך להגביר את הסיכון של אתנול vozniknoveniya.S: שימוש אקוטיים וכרוניים של אתנול יכול להיות בלתי צפוי או להחליש או לשפר את השפעת היפוגליקמיה glimepirida.S נוגדת קרישה העקיפה, נגזנות: glimepiride שניהם יכול לשפר ולהפחית את ההשפעות של תרופות נגד קרישת דם, roizvodnyh kumarina.S sequestrants חומצות מרה: colesevelam נקשר glimepiride glimepiride ומפחית את הספיגה ממערכת העיכול. במקרה של גלימפירייד, לפחות 4 שעות לפני בליעה של גלגל ההגה, שום אינטראקציה לא נצפתה.לכן, גלימפריד צריך לקחת לפחות 4 שעות לפני נטילת הגלגל אינטראקציה של מטפורמין עם תרופות אחרות.שילוב מומלץ עם אתנול: שיכרון אלכוהול חריף מגביר את הסיכון לחומצה לקטית, במיוחד במקרה של דילוג או צריכת מזון לא מספקת, נוכחות של כשל בכבד. צריכת אלכוהול (אתנול) ותכשירים המכילים אתנול יש להימנע.עם סוכני ניגוד המכילים יוד: ניהול intravascular של ההכנות בניגוד המכיל יוד יכול להוביל להתפתחות של אי ספיקת כליות, אשר בתורו יכול להוביל הצטברות של metformin ו סיכון מוגבר של חומצה לקטית. יש להפסיק את המטפורמין לפני או במהלך המחקר ואין לחדש אותו בתוך 48 שעות אחריו; חידוש הטיפול במטפורמין אפשרי רק לאחר בדיקה וקבלת אינדיקטורים נורמליים לתפקוד הכליות עם אנטיביוטיקה עם אפקט נפרוטוקסי מובהק (גנטמיצין): סיכון מוגבר לחומצה לקטית, שילוב של תרופות עם מטפורמין הדורשות זהירות עם GCS (מערכתית לשימוש מקומי), beta2- adrenostimulants ו משתנים עם פעילות היפרגליקמיה פנימי: המטופל צריך להיות מעודכן על הצורך ניטור תכופים יותר רמות הגלוקוז בדם בבוקר, במיוחד בתחילת הטיפול המשולב. תיקון של מינון של טיפול היפוגליקמי עשוי להידרש במהלך השימוש או לאחר הפסקת התרופות הנ"ל, עם מעכבי ACE: מעכבי ACE יכולים להפחית את ריכוז הגלוקוז בדם. יתכן ויהיה צורך להתאים את המינון של טיפול היפוגליקמי במהלך השימוש או לאחר הפסקת מעכבי ACE, עם תרופות המעצימות את השפעת ההיפוגליקמיה