Amaryl M tabletki 2 mg + 500 mg N30
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Aktywne składniki
Glimepiride + Metformin
Formularz zwolnienia
Pigułki
Skład
Składnik aktywny: zmikronizowany glimepiryd Metformina gidrohloridKontsentratsiya substancja czynna (mg) 502
Efekt farmakologiczny
Amaryl M połączeniu hipoglikemiczne lek, który zawiera metformin.Farmakodinamika glimepiridaGlimepirid glimepiryd i jednej z substancji czynnych Amaryl lek M jest hipoglikemiczne leku do podawania doustnego, pochodną sulfonylomocznika III pokoleniya.Glimepirid stymuluje wydzielanie i uwalnianie insuliny z komórek beta trzustki rak (efekt trzustki), poprawia wrażliwość tkanek peryferyjnych (mięśnie i tkanka tłuszczowa) na działanie insuliny endogennej (ekstrapank Działanie reaticheskoe) wydzielanie sulfonylomoczniki .Vliyanie insulinaProizvodnye zwiększają wydzielanie insuliny przez zamknięcie ATP-zależne kanały potasowe znajdujących się w błonie cytoplazmatycznej beta-komórek trzustki kanałów potasowych zhelezy.Zakryvaya one powodować depolaryzacji komórek beta, co ułatwia otwarcie kanałów wapniowych i zwiększenia napływu wapnia wewnątrz komórek. Glimepiryd wysoki współczynnik wymiany jest połączone i rozłączone z białka trzustkowych komórek beta (Mol. Wagowym 65 kDa / SURx), który wiąże się z ATP-zależne kanały potasowe, ale różni się od miejsca połączenia konwencjonalnych sulfonylomocznika (białko z mol. Gramatura 140 kD / SUR1). Proces ten prowadzi do uwolnienia insuliny przez egzocytozy, a ilość insuliny wydzielonej znacznie mniejsza niż w przypadku wytwarzania sulfonylomoczników działania II (np glibenklamidu). Minimalna glimepiryd stymulujący wpływ na wydzielanie insuliny i stanowi mniejsze ryzyko gipoglikemii.Ekstrapankreaticheskaya aktivnostKak tradycyjnych pochodnych sulfonylomocznika, ale w znacznie większym stopniu, glimepiryd pozatrzustkowe ma znaczące działanie (zmniejszenie oporności na insulinę, przeciwmiażdżycowego działania przeciwpłytkowego i przeciwutleniacz). Zużywania glukozy przez tkanki peryferyjnych (mięśnie i tkanka tłuszczowa) odbywa się za pomocą specjalnych białek transportowych (GLUT1 i GLUT4), usytuowanych w błonach komórkowych.Transport glukozy do tych tkanek w cukrzycy typu 2 jest ograniczonym z punktu widzenia szybkości etapem wykorzystania glukozy. Glimepiryd bardzo szybko zwiększa liczbę i aktywność cząsteczek, transportera glukozy (GLUT4) GLUT1 i przyczyniając się do zwiększenia wychwytu glukozy przez tkanyami.Glimepirid obwodowej słabszy wpływ hamujący na zależny od ATP kanał potasowy komórek mięśnia sercowego. Podczas odbioru glimepiryd zachował zdolność mięśnia adaptacji metabolizmu ishemii.Glimepirid zwiększa aktywność fosfolipazy C, w wyniku wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia w komórkach mięśniowych i tłuszczowych jest zmniejszona, powodując zmniejszenie aktywności kinazy białkowej A, co z kolei prowadzi do stymulacji hamuje metabolizm glukozy wydajność glyukozy.Glimepirid z wątroby poprzez zwiększenie wewnątrzkomórkowych stężeń 2,6-bisfosforanu fruktozy, co z kolei hamuje glukoneogenezę. biruet i cyklooksygenazy zmniejsza konwersji kwasu arachidonowego, tromboksanu A2, ważnym endogenny czynnik agregacji trombotsitov.Glimepirid przyczynia się do obniżenia zawartości lipidów znacznie ogranicza peroksydację lipidów, z którym jest związana antymia d ycowego deystvie.Glimepirid zwiększa zawartość endogennych a-tokoferol, katalazy, peroksydazy glutationowej i dysmutazy ponadtlenkowej co zmniejsza nasilenie stresu oksydacyjnego w ciele pacjenta, który jest stale obecny w ciele pacjenta cukrzyca ntov 2 tipa.Farmakodinamika metforminaMetformin jest hipoglikemiczne lek z grupy pochodnych biguanidu. Jego działanie hipoglikemiczne jest możliwe tylko wtedy, gdy utrzymuje się wydzielanie insuliny (choć zmniejsza się). Metformina nie wpływa na komórki β trzustki i nie zwiększa wydzielania insuliny. Terapeutyczne dawki metforminy nie powodują hipoglikemii u ludzi. Mechanizm działania metforminy nie jest jeszcze w pełni poznany. Zakłada się, że metformina może nasilać działanie insuliny lub może zwiększać działanie insuliny w obszarach receptorów obwodowych. Metformina zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę poprzez zwiększenie liczby receptorów insuliny na powierzchni błon komórkowych.Ponadto, metformina hamuje glukoneogenezę w wątrobie, zmniejsza tworzenie się wolnych kwasów tłuszczowych i utlenianie tłuszczów, zmniejsza stężenie we krwi trójglicerydów (TG), LDL i LDLP. Metformina nieznacznie zmniejsza apetyt i zmniejsza wchłanianie węglowodanów w jelitach. Poprawia właściwości fibrynolityczne krwi poprzez hamowanie inhibitora tkankowego aktywatora plazminogenu.
Farmakokinetyka
Absorpcja glimepirydów Po wielokrotnym podaniu leku w dawce dobowej 4 mg Cmax w surowicy osiąga się po około 2,5 godziny i wynosi 309 ng / ml. Istnieje liniowa zależność między dawką a Cmax glimepirydu w osoczu krwi, jak również między dawką a AUC. Po spożyciu glimepirydu całkowita biodostępność jest zakończona. Posiłek nie ma znaczącego wpływu na wchłanianie, z wyjątkiem nieznacznego spowolnienia jego szybkości Dystrybucja W przypadku glimepirydu bardzo niski Vd (około 8,8 l), w przybliżeniu równy albuminie Vd, wysoki stopień wiązania z białkami osocza (ponad 99%) i niski klirens (około 48 ml / min) Glimepiryd przenika do mleka kobiecego i przenika przez barierę łożyskową. Glimepiryd słabo przenika przez BBB. Porównanie pojedynczego i wielokrotnego (2 razy / dobę) pobrania glimepirydu nie wykazało istotnych różnic w parametrach farmakokinetycznych, a ich zmienność u różnych pacjentów była nieznaczna. Nie było znaczącej kumulacji glimepirydu Metabolizm Glimepiryd jest metabolizowany w wątrobie, tworząc dwa metabolity - hydroksylowane i karboksylowane pochodne, które znajdują się w moczu i kale. glimepiryd w wysokich dawkach T1 / 2 nieznacznie wzrósł Po jednorazowym podaniu doustnym 58% glimepirydu wydalane jest przez nerki (w postaci metabolitów), a 35% przez jelita. W moczu nie ma niezmienionej substancji czynnej, a terminalne T1 / 2 hydroksylowanych i karboksylowanych metabolitów glimepirydu wynosi odpowiednio 3-5 i 5-6 godzin. z zaburzeniami czynności nerek (z niską QC) obserwowano tendencję do zwiększenia klirensu glimepirydu i do spadku jego średnich stężeń w surowicy krwi, co najprawdopodobniejze względu na szybszą eliminację glimepirydu z powodu jego niższego wiązania z białkami osocza. Tak więc w tej kategorii pacjentów nie występuje dodatkowe ryzyko kumulacji glimepirydu Metformina Wchłanianie Po podaniu doustnym metformina jest całkowicie wchłaniana z przewodu pokarmowego. Całkowita biodostępność wynosi 50-60%. Cmax w osoczu wynosi około 2 μg / ml i zostaje osiągnięte po 2,5 h. Przy równoczesnym spożyciu wchłanianie metforminy zmniejsza się i spowalnia. Dystrybucja i metabolizm Metformina jest szybko rozprowadzana w tkance, praktycznie nie wiąże się z białkami osocza. Metabolizowany do bardzo niskiego stopnia Wydalanie T1 / 2 wynosi około 6,5 h. Wydalane przez nerki. Klirens zdrowych ochotników wynosi 440 ml / min (4 razy więcej niż QC), co wskazuje na obecność aktywnego wydzielania kanalikowego metforminy .. Farmakokinetyka w szczególnych sytuacjach klinicznych W przypadku niewydolności nerek pojawia się ryzyko kumulacji leku. Cmax i AUC przy przyjmowaniu złożonego leku o ustalonej dawce (tabletka zawierająca glimepiryd 2 mg + metformina w dawce 500 mg) spełniają kryteria biorównoważności w porównaniu z tym Te same wskaźniki przy stosowaniu tej samej kombinacji w postaci oddzielnych leków (tabletka glimepirydu 2 mg i tabletka metforminy 500 mg) Ponadto wykazano proporcjonalny do dawki wzrost wartości Cmax i AUC glimepirydu, jednocześnie zwiększając jego dawkę w kombinowanych lekach w stałej dawce od 1 mg do 2 mg w stałej dawce metforminy (500 mg) w kompozycji tych leków Ponadto nie stwierdzono istotnych różnic w zakresie bezpieczeństwa, w tym profilu działań niepożądanych, pomiędzy pacjentami przyjmującymi lek Amaryl M 1 mg + 500 mg Pacjenci przyjmujący leki Amaryl M + 2 mg 500 mg.
Wskazania
Hormonalna terapia zastępcza (HTZ) w przypadku zaburzeń menopauzalnych związanych z niedoborem estrogenów: zmiany inwolucyjne skóry i dróg moczowych, zmniejszenie gęstości kości, labilność psychoemotyczna, zaburzenia wegetarno-naczyniowe. Doświadczenie z kobietami w wieku powyżej 65 lat jest ograniczone.
Przeciwwskazania
Cukrzyca typu 1; cukrzycowa kwasica ketonowa (w t.w tym historia), śpiączka cukrzycowa i prekomoza; ostra lub przewlekła kwasica metaboliczna; ciężka upośledzona czynność wątroby (brak doświadczenia w stosowaniu insuliny; leczenie insuliną jest konieczne w celu zapewnienia odpowiedniej kontroli glikemii); pacjenci poddawani hemodializie (brak doświadczenia w stosowaniu); niewydolność nerek i upośledzona czynność nerek (stężenie kreatyniny w osoczu ≥ 1,5 mg / dL (135 μmol / L) u mężczyzn i ≥1, 2 mg / dL (110 μmol / L) u kobiet lub zmniejszenie QC (zwiększone ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej i inne działania niepożądane metforminy), ostre stany, w których możliwa jest upośledzona czynność nerek (odwodnienie, ciężkie infekcje, wstrząs, donaczyniowe wstrzykiwanie środków kontrastowych zawierających jod), ostre i przewlekłe choroby, które mogą powodować niedotlenienie tkanek (niewydolność serca lub układu oddechowego, ostra i podostra zawał mięśnia sercowego, wstrząs), tendencja do rozwoju kwasicy mleczanowej, kwasica mleczanowa w przeszłości, stresujące sytuacje (ciężkie zranienia, oparzenia, operacje, ciężkie zakażenia z gorączką, posocznica), wyczerpanie, głód, utrzymywanie diety niskokalorycznej (mniej niż 1000 kalorii / dzień) - zaburzone wchłanianie pokarmu i leków w przewodzie pokarmowym (z niedrożnością jelit, niedowładem jelit, biegunką, wymiotami), przewlekły alkoholizm, ostre zatrucie alkoholowe; niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy; ciąża, planowanie ciąży; okres karmienia piersią; dzieci i młodzież w wieku poniżej 18 lat (niewystarczające doświadczenie w stosowaniu klinicznym); nadwrażliwość na lek; Nadwrażliwość na pochodne sulfonylomocznika, leki sulfonamidowe lub biguanidy.
Stosuj podczas ciąży i laktacji
Kwasica mleczanowa Kwasica mleczanowa jest rzadką, ale ciężką (z wysoką śmiertelnością w przypadku braku odpowiedniego leczenia) powikłaniem metabolicznym, które rozwija się w wyniku nagromadzenia metforminy podczas leczenia. Przypadki kwasicy mleczanowej podczas stosowania metforminy obserwowano głównie u pacjentów z cukrzycą z ciężką niewydolnością nerek. Częstość występowania kwasicy mleczanowej można i należy zmniejszyć, oceniając obecność u pacjentów innych powiązanych czynników ryzyka rozwoju kwasicy mleczanowej, takich jak źle kontrolowana cukrzyca, kwasica ketonowa, przedłużony głód, intensywne stosowanie napojów zawierających etanol, niewydolność wątroby i stanytowarzyszy im niedotlenienie tkanek, kwasica mleczanowa charakteryzuje się kwasiczą dusznością, bólem brzucha i hipotermią, a następnie rozwojem śpiączki. Diagnostyczne objawy laboratoryjne to wzrost stężenia mleczanu we krwi (> 5 mmol / l), spadek pH krwi, zaburzona równowaga wodno-elektrolitowa ze wzrostem niedoboru anionów i współczynnikiem mleczan / pirogronian. W przypadkach, gdy laktacidoza jest wywołana przez metforminę, stężenie metforminy w osoczu wynosi zazwyczaj> 5 μg / ml. Jeśli podejrzewa się laktacydozę, należy natychmiast przerwać stosowanie metforminy i natychmiast hospitalizować pacjenta Częstość zgłaszanych przypadków kwasicy mleczanowej u pacjentów przyjmujących metforminę jest bardzo niska (około 0,03 przypadków / 1000 pacjento-lat). Zgłoszone przypadki występowały głównie u pacjentów z cukrzycą z ciężką niewydolnością nerek, w tym z wrodzoną chorobą nerek i hipoperfuzją nerek, często w obecności licznych współistniejących chorób wymagających leczenia medycznego i chirurgicznego Ryzyko kwasicy mleczanowej wzrasta wraz z nasileniem zaburzeń czynności nerek iz wiekiem. Prawdopodobieństwo kwasicy mleczanowej podczas przyjmowania metforminy można znacząco zmniejszyć, regularnie monitorując czynność nerek i stosując minimalne skuteczne dawki metforminy. Z tego powodu, w warunkach związanych z niedotlenienia lub odwodnienia, w celu uniknięcia ingestion MV Amaryl ze względu na fakt, że wątroba może znacząco ograniczyć usuwanie mleczanu, należy unikać Amaryl M leku u pacjentów z klinicznych i laboratoryjnych oznak choroby wątroby Ponadto podawanie produktu Amaryl M należy przerwać na pewien czas przed badaniami rentgenowskimi z użyciem środków kontrastowych zawierających jod zawierający jod i przed zabiegiem chirurgicznym. interwencje. Metformina powinna być przerwana przez okres 48 godzin przed i 48 godziny po zabiegu z ogólną anestezii.Chasto mleczanowej rozwija się stopniowo i wykazuje tylko niespecyficzne objawy, takie jak złe samopoczucie, ból mięśni, zaburzenia oddechowe, senność i zwiększenie niespecyficznych chorób przewodu pokarmowego.Przy bardziej wyraźnej kwasicy możliwa jest hipotermia, obniżenie ciśnienia krwi i oporna bradykardia. Zarówno pacjent, jak i lekarz leczący powinni wiedzieć, jak ważne mogą być te objawy. Pacjent powinien zostać poinstruowany, aby niezwłocznie powiadomił lekarza, jeśli takie objawy wystąpią. Aby wyjaśnić rozpoznanie kwasicy mleczanowej, należy określić stężenie elektrolitów i ketonów we krwi, stężenie glukozy we krwi, pH krwi, stężenie mleczanu i metforminy we krwi. Stężenie mleczanu w krwi żylnej na pusty żołądek, przekraczające górną granicę normy, ale poniżej 5 mmol / l u pacjentów przyjmujących metforminę, niekoniecznie oznacza laktację; jego wzrost można wyjaśnić innymi mechanizmami, takimi jak źle kontrolowana cukrzyca lub otyłość, intensywne ćwiczenia lub błędy techniczne w pobieraniu próbek krwi do analizy Należy przyjąć, że kwasica mleczanowa występuje u pacjenta z cukrzycą z kwasicą metaboliczną przy braku kwasicy ketonowej (ketonuria i ketonemia). Kwasica mleczanowa jest krytycznym stanem wymagającym leczenia szpitalnego. W przypadku kwasicy mleczanowej należy natychmiast przerwać przyjmowanie leku Amaryl M i rozpocząć ogólne leczenie podtrzymujące. Metformina jest usuwana z krwi za pomocą hemodializy z klirensem do 170 ml / min. Dlatego zaleca się, aby w przypadku braku zaburzeń hemodynamicznych przeprowadzić natychmiast hemodializę w celu usunięcia nagromadzonej metforminy i mleczanu. Takie działania często prowadzą do szybkiego ustąpienia objawów i powrotu do zdrowia Monitorowanie skuteczności leczenia Skuteczność jakiejkolwiek terapii hipoglikemicznej należy monitorować poprzez okresowe monitorowanie stężenia glukozy i hemoglobiny glikozylowanej we krwi. Celem leczenia jest normalizacja tych wskaźników. Stężenie hemoglobiny glikozylowanej umożliwia ocenę kontroli glikemii Hipoglikemia Podczas pierwszego tygodnia leczenia konieczne jest uważne monitorowanie ze względu na ryzyko hipoglikemii, szczególnie w przypadku zwiększonego ryzyka jej rozwoju (pacjenci, którzy nie są niechętni lub nie są w stanie zastosować się do zaleceń lekarza, najczęściej pacjentów w podeszłym wieku; nieregularne posiłki,kiedy opuszczasz posiłki; jeśli istnieje rozbieżność pomiędzy ćwiczeniem a spożyciem węglowodanów; ze zmianami w diecie, z konsumpcją etanolu, zwłaszcza w połączeniu z pomijaniem posiłków; z naruszeniem funkcji nerek; w ciężkiej dysfunkcji wątroby; z pewnymi nieskompensowanymi zaburzeniami układu hormonalnego (na przykład niektóre dysfunkcje gruczołu tarczycy i niewydolność hormonów przedniego płata przysadki lub kory nadnerczy, przy jednoczesnym stosowaniu innych leków wpływających na metabolizm węglowodanów, w takich przypadkach pacjent musi monitorować stężenie glukozy we krwi. poinformować lekarza o tych czynnikach ryzyka i objawach hipoglikemii, o ile wystąpią czynniki ryzyka hipoglikemii dostosowanie dawki tego leku lub całej terapii. To podejście stosuje się, gdy pacjent rozwija chorobę lub zmienia styl życia pacjenta. Objawy hipoglikemii odzwierciedlające adrenergiczną regulację przeciwhipoglikemiczną w odpowiedzi na rozwijającą się hipoglikemię mogą być mniej wyraźne. być nieobecne, jeśli hipoglikemia rozwija się stopniowo, jak również u pacjentów w podeszłym wieku, z neuropatią autonomiczną lub jednocześnie z terapią beta renoblokatorami, klonidyna, guanetydyna i inne simpatolitikami.Pochti zawsze hipoglikemia może być szybko uciąć za pomocą bezpośredniego spożycia węglowodanów (glukozy lub cukru, na przykład, kawałek cukru, soków owocowych zawierających cukier, herbata z cukrem). W tym celu pacjent powinien mieć przy sobie co najmniej 20 g cukru. Może potrzebować pomocy innych, aby uniknąć komplikacji. Substytuty cukru są nieskuteczne, jak wynika z doświadczeń z innymi lekami na bazie sulfonylomocznika, pomimo początkowej skuteczności zastosowanych środków przeciwdziałania, hipoglikemia może się nawracać, dlatego pacjenci powinni pozostać pod ścisłą obserwacją. Rozwój ciężkiej hipoglikemii wymaga natychmiastowego leczenia i obserwacji medycznej, w niektórych przypadkach - leczenia szpitalnego Wskazania ogólne Konieczne jest utrzymanie docelowej glikemii za pomocą kompleksowych środków: diety i ćwiczeń fizycznych, utraty wagi i, jeśli to konieczne, regularnego przyjmowania leków hipoglikemicznych.Pacjenci powinni być poinformowani o znaczeniu wymagań żywieniowych i regularne fizycznych uprazhneniy.K objawów klinicznych niewystarczająco kontrolowanych glikemii we krwi należą skąpomocz, pragnienie, patologicznie nadmierne pragnienie, suchość skóry i drugie.Esli traktowani pacjenci nie uczestniczy lekarzem (np hospitalizacja, wypadek , konieczność wizyty u lekarza w dniu wolnym), pacjent powinien poinformować go o cukrzycy i przeprowadzanym leczeniu. W sytuacjach stresowych (na przykład urazu, operacji, zakażenia gorączki), kontrola glikemii może być zakłócone, a w celu zapewnienia niezbędnych kontroli metabolicznej mogą wymagać czasowego przeniesienie do funkcji insulinoterapiyu.Monitoring pochekIzvestno że metformina pochodzi głównie nerki. W przypadku upośledzenia czynności nerek zwiększa się ryzyko gromadzenia się metforminy i rozwoju kwasicy mleczanowej. Przy stężeniu kreatyniny w surowicy krwi przekraczającej górną granicę wieku normy, nie zaleca się przyjmowania Amaryl M. W przypadku pacjentów w podeszłym wieku konieczne jest dokładne dostosowanie dawki metforminy, aby wybrać minimalną skuteczną dawkę, ponieważ czynność nerek zmniejsza się wraz z wiekiem. nerek u pacjentów w podeszłym wieku, należy regularnie kontrolowane, a z reguły nie powinno zwiększać dawkę metforminy do maksymalnej dziennej dawki dozy.Odnovremenny inne leki mogą wpływać na funkcję lub metforminy eliminacji przez nerki lub spowodować znaczne zmiany badania gemodinamiki.Rentgenologicheskie z donaczyniowego wprowadzenie środków kontrastowych zawierających jod (np. urografia dożylna, cholangiografia dożylna, angiografia i CT z zastosowaniem środka kontrastowego) : Kontrast w / w substancjach zawierających jod przeznaczonych do badań może powodować ostre zaburzenia czynności nerek, ich stosowanie wiąże się z rozwojem kwasicy mleczanowej u pacjentów przyjmujących metforminę. Jeśli planujesz przeprowadzić takie badanie, Amaryl M musi zostać odwołany przed zabiegiem i nie wznawiać przyjmowania go w ciągu 48 godzin po zabiegu.Możliwe jest wznowienie leczenia Amarylem tylko po monitorowaniu i uzyskaniu prawidłowych wskaźników czynności nerek.Stany, w których może rozwijać się niedotlenienie. Opadanie lub wstrząs o dowolnym pochodzeniu, ostra niewydolność serca, ostry zawał mięśnia sercowego i inne stany charakteryzujące się hipoksemią tkankową i niedotlenieniem mogą również powodować przednerkową niewydolność nerek i zwiększać ryzyko kwasicy mleczanowej. Jeśli wystąpią takie stany u pacjentów przyjmujących ten lek, należy natychmiast przerwać leczenie, interwencje chirurgiczne Przy każdej planowej interwencji chirurgicznej należy przerwać leczenie tym lekiem w ciągu 48 godzin (z wyjątkiem małych zabiegów, które nie wymagają ograniczenia spożycia pokarmu i płynów), terapii nie można wznowić. do czasu przywrócenia doustnego spożycia, a czynność nerek nie jest uznawana za prawidłową Przyjmowanie alkoholu (napoje zawierające etanol) Wiadomo, że etanol wzmaga działanie wpływ metforminy na metabolizm mleczanu. Należy ostrzec pacjentów przed spożywaniem napojów zawierających etanol podczas przyjmowania leku Amaril M. Zaburzenia czynności wątroby W niektórych przypadkach dysfunkcji wątroby towarzyszyła kwasica mleczanowa, pacjenci z klinicznymi lub laboratoryjnymi oznakami uszkodzenia wątroby powinni unikać stosowania tego leku. cukrzycę, cukrzycę pacjenta, wcześniej dobrze kontrolowane podawanie metforminy, należy natychmiast zbadać, szczególnie ale ze źle zdefiniowaną i słabo rozpoznaną chorobą, aby wykluczyć kwasicę ketonową i kwasicę mleczanową. Badanie powinno obejmować: oznaczenie stężenia elektrolitów w surowicy i ciał ketonowych, stężenie glukozy we krwi oraz, w razie potrzeby, pH krwi, stężenie we krwi mleczanu, pirogronianu i metforminy. Jeśli występuje jakakolwiek forma kwasicy Amaril M, należy natychmiast anulować i przepisać inne leki w celu utrzymania kontroli glikemii Informacje dla pacjentów Należy poinformować pacjentów o możliwych zagrożeniach i korzyściach związanych z tym lekiem, a także o alternatywnych metodach leczenia.Konieczne jest również dokładne wyjaśnienie znaczenia przestrzegania zaleceń dietetycznych, wykonywania regularnych ćwiczeń i regularnego monitorowania stężenia glukozy we krwi, hemoglobiny glikozylowanej, funkcji nerek i parametrów hematologicznych, a także ryzyka rozwoju hipoglikemii, jej objawów i leczenia, jak również Spadek stężenia witaminy B12 poniżej normy w przypadku braku objawów klinicznych obserwowano u około 7% pacjentów. Biorąc Amaryl M, to jednak jest ona bardzo rzadko towarzyszy niedokrwistości i anulowania leku lub przez podawanie witaminy B12 były szybko odwracalne. Pacjenci z niewystarczającym spożyciem lub wchłanianiem witaminy B12 są podatni na zmniejszenie stężenia witaminy B12. Dla tych pacjentów regularne stężenie witaminy B12 w surowicy może być przydatne co 2-3 lata Monitorowanie laboratoryjne bezpieczeństwa leczenia Powinno być okresowo monitorowane pod kątem parametrów hematologicznych (hemoglobiny lub hematokrytu, liczby czerwonych krwinek) i czynności nerek (stężenie kreatyniny w surowicy) co najmniej jednego pacjenta. raz na rok u pacjentów z prawidłową czynnością nerek i co najmniej 2-4 razy w roku u pacjentów ze stężeniem kreatyniny w surowicy na VGN iu pacjentów w podeszłym wieku. Jeśli to konieczne, pacjentowi przedstawiono odpowiednie badanie i leczenie wszelkich widocznych zmian patologicznych. Mimo że rzadko obserwowano niedokrwistość megaloblastyczną podczas zażywania metforminy, należy podejrzewać, aby wykluczyć niedobór witaminy B12. Wpływ na zdolność kierowania i kontroli mechanizmów Wskaźnik odpowiedzi pacjenta może się pogorszyć w wyniku hipoglikemii i hiperglikemii, zwłaszcza na początku leczenia. lub po zmianach w leczeniu lub przy nieregularnym przyjmowaniu leku. Może to wpływać na zdolność prowadzenia pojazdów i angażowania się w inne potencjalnie niebezpieczne czynności. Pacjenci powinni być ostrzeżeni o konieczności zachowania ostrożności podczas prowadzenia pojazdu, szczególnie jeśli mają skłonność do rozwoju hipoglikemii i / lub zmniejszenia ciężkości jej prekursorów.
Dawkowanie i sposób podawania
Amaryl M należy przyjmować 1 lub 2 razy dziennie z posiłkami. Maksymalna dawka metforminy na raz to 1000 mg.Maksymalna dawka dobowa: dla glimepirydu - 8 mg, dla metforminy - 2000 mg. Tylko u niewielkiej liczby pacjentów skuteczniejsza jest dzienna dawka glimepirydu większa niż 6 mg. Aby uniknąć rozwoju hipoglikemii, początkowa dawka produktu Amaryl M nie powinna przekraczać dziennych dawek glimepirydu i metforminy, które pacjent już przyjmuje. Przenosząc pacjentów z przyjmowania pojedynczych leków z glimepirydem i metforminą do Amarylu M, jego dawkę określa się na podstawie dawek glimepirydu i metforminy przyjmowanych już jako osobne leki. Jeśli konieczne jest zwiększenie dawki, dobową dawkę produktu Amaryl M należy stopniowo zwiększać o 1 tabletkę Amaryl M 1 mg + 250 mg lub 1/2 tabletki Amaryl M 2 mg + 500 mg. Czas trwania leczenia: zwykle leczenie Amarylem M prowadzi się przez długi czas.
Efekty uboczne
Interakcje glimepirydu z innymi lekami Kiedy pacjent przyjmujący glimepiryd jest jednocześnie przepisywany lub anulowany przez inne leki, możliwe są niepożądane reakcje: nasilenie lub osłabienie działania hipoglikemicznego glimepirydu. Na podstawie doświadczeń klinicznych z glimepiryd i inne sulfonylomoczniki, należy wziąć pod uwagę wymienione poniżej vzaimodeystvie.S środkach leczniczych, które są induktorami i inhibitorami izoenzymu CYP2C9: glimepiryd metabolizowany udziałem izoenzymu CYP2C9. Na jego metabolizm pod wpływem równoczesnego stosowania induktorów izoenzymu CYP2C9, na przykład, rifampicyna (zmniejszenie ryzyka hipoglikemiczne glimepiryd podczas stosowania induktorów CYP2C9 i zwiększenie izoenzymu ryzyka hipoglikemii, w przypadku anulowania bez zmiany dawki glimepiryd) i inhibitorami izoenzymu CYP2C9, na przykład, flukonazol ( zwiększone ryzyko wystąpienia hipoglikemii i działań niepożądanych glimepirydu podczas jednoczesnego stosowania z inhibitorami izoenzymu CYP2C9 i ryzykiem zmniejszenia jego hipoglikemii Efekt cesky na ich anulowania bez zmiany dawki leków .Z glimepiryd), hipoglikemiczne wzmacniające glimepiryd: insuliny i doustnych leków hipoglikemizujących, inhibitory ACE, steroidy anaboliczne, męskie hormony płciowe, chloramfenikol,pośrednie koniaki , salicylany, sulfinopirazon, klarytromycyna, sulfanilamidowe środki przeciwdrobnoustrojowe, tetracykliny, tritokwalina, trofosfamid: zwiększone ryzyko hipoglikemii w tym samym czasie stosowanie tych leków z glimepirydem i ryzyko pogorszenia kontroli glikemii, jeśli są anulowane bez dostosowania dawki glimepirydu. aplikacja), kwas nikotynowy (wysokie dawki), estrogeny, progestageny, fenotiazyny, fenytoina, ryfampicyna, hormony tarczycy: ryzyko pogorszenia kontroli glikemii podczas leczenia stawów enenii z tych leków i zwiększone ryzyko hipoglikemii w przypadku rezygnacji bez glimepirida.S dostosowania dawki blokery receptorów histaminowych H2, beta-blokery, klonidyna, rezerpina, guanetydyna: prawdopodobnie zarówno intensyfikacji zmniejszenie hipoglikemiczne glimepiryd. Konieczne jest uważne monitorowanie stężenia glukozy we krwi. Blokery receptorów beta-adrenergicznych, klonidyna, guanetydyna i rezerpina w wyniku blokowania reakcji współczulnego układu nerwowego w odpowiedzi na hipoglikemię mogą spowodować, że rozwój hipoglikemii stanie się mniej zauważalny dla pacjenta i lekarza, a tym samym zwiększy ryzyko jej wystąpienia. lub nasilać działanie hipoglikemizujące glimepirydu: w przypadku pośrednich antykoagulantów pochodne kumaryny: glimepiryd mogą zarówno wzmacniać, jak i zmniejszać działanie pośrednich antykoagulantów, roizvodnyh kumarina.S sekwestranty kwasów żółciowych: kolesewelam wiąże glimepiryd glimepiryd i zmniejsza wchłanianie z przewodu pokarmowego. W przypadku glimepirydu, co najmniej 4 godziny przed spożyciem koła, nie obserwuje się interakcji.W związku z tym glimepiryd należy przyjmować co najmniej 4 godziny przed zażyciem leku Interakcje metforminy z innymi lekami Zalecane połączenia z etanolem: ostre zatrucie alkoholem zwiększa ryzyko kwasicy mleczanowej, szczególnie w przypadku pominięcia lub niedostatecznego spożycia pokarmu, obecności niewydolności wątroby. Należy unikać spożywania alkoholu (etanolu) i preparatów zawierających etanol .. W przypadku środków kontrastowych zawierających jod: podanie dożylne kontrastowych preparatów zawierających jod może prowadzić do rozwoju niewydolności nerek, co z kolei może prowadzić do nagromadzenia metforminy i zwiększonego ryzyka kwasicy mleczanowej. Metforminę należy odstawić przed badaniem lub w trakcie badania i nie należy jej wznawiać w ciągu 48 godzin po jej zakończeniu; Wznowienie stosowania metforminy jest możliwe dopiero po przeprowadzeniu badań i uzyskaniu prawidłowych wskaźników czynności nerek Z antybiotykami o silnym działaniu nefrotoksycznym (gentamycyna): zwiększone ryzyko kwasicy mleczanowej Kombinacje leków z metforminą, które wymagają ostrożności z GCS (układowe i do stosowania miejscowego), beta2- adrenostymulanty i diuretyki o wewnętrznej aktywności hiperglikemicznej: pacjent powinien być informowany o konieczności częstszego monitorowania poziom glukozy we krwi rano, zwłaszcza na początku terapii skojarzonej. Podczas stosowania lub po odstawieniu powyższych leków może być konieczna korekta dawek terapii hipoglikemicznej: inhibitory ACE: inhibitory ACE mogą zmniejszać stężenie glukozy we krwi. Konieczne może być dostosowanie dawek terapii hipoglikemicznej podczas stosowania lub po odstawieniu inhibitorów ACE, z lekami zwiększającymi działanie hipoglikemiczne.