Amaryl M comprimidos 2 mg + 500 mg N30
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Ingredientes activos
Glimepirida + Metformina
Formulario de liberación
Pastillas
Composicion
Ingrediente activo: Glimepirid micronizado, Clorhidrato de metformina Concentración del ingrediente activo (mg): 502
Efecto farmacologico
Amaryl M es un fármaco hipoglucemiante combinado, que consiste en glimepirida y metformina Farmacodinamia de glimepirida Glimepirida, uno de los principios activos del fármaco Amaryl M, es un fármaco hipoglucemiante para administración oral, un derivado de la sulfonilurea de tercera generación. glándulas (acción pancreática), mejora la sensibilidad de los tejidos periféricos (músculo y grasa) a la acción de la insulina endógena (extrapank) Efecto sobre la secreción de insulina. Los derivados de la sulfonilurea aumentan la secreción de insulina al cerrar los canales de potasio dependientes de ATP ubicados en la membrana citoplásmica de las células β del páncreas. Al cerrar los canales de potasio, las células de este tipo hacen que los ajustes de las partes bilaterales en el centro de la coyuntura de los canales de calcio y el aumento del suplemento de calcio. dentro de las celulas Glimepirid se conecta y se separa de la proteína de células β pancreáticas (masa molecular 65 kD / SURX), que se asocia con canales de potasio dependientes de ATP, pero difiere del sitio de unión de los derivados de sulfonilurea habituales (proteína con masa molecular 140 kD). / SUR1). Este proceso conduce a la liberación de insulina por exocitosis, mientras que la cantidad de insulina secretada es mucho menor que bajo la acción de los derivados de sulfonilurea de la segunda generación (por ejemplo, glibenclamida). El efecto de la acción de la acción de la proteína de la acción de la proteína de la acción de la proteína de la acción de la acción de la acción de la proteína de los glomepiridos es muy bajo, pero en mayor medida, la glimepirida tiene efectos extrapancéricos de la acción de la acción de los animales (reducción de la fuerza de la acción, antiaterogénico, acción antiagénica y acción antiagénica). La utilización de la glucosa por los tejidos periféricos (músculo y grasa) se produce con la ayuda de proteínas de transporte especiales (GLUT1 y GLUT4) ubicadas en las membranas celulares.El transporte de glucosa a estos tejidos en la diabetes mellitus tipo 2 es un paso de velocidad limitada en la utilización de la glucosa. La glimepirida aumenta muy rápidamente el número y la actividad de las moléculas transportadoras de glucosa (GLUT1 y GLUT4), aumentando la captación de glucosa por los tejidos periféricos. La glimepirida tiene un efecto inhibitorio más débil sobre los canales de potasio dependientes de ATP de los cardiomiocitos. Cuando se toma glimepirida, se preserva la capacidad de adaptación metabólica del miocardio a la isquemia, que aumenta la actividad de la fosfolipasa C, como resultado de lo cual la concentración de calcio intracelular en las células musculares y grasas disminuye la actividad de la proteína quinasa A, que a su vez conduce a la estimulación del metabolismo. del hígado al aumentar las concentraciones intracelulares de fructosa-2,6-bifosfato, que a su vez inhibe la gluconeogénesis. Glimepirida selectivamente Inhibe la ciclooxigenasa y reduce la conversión del ácido araquidónico al tromboxano A2, un importante factor endógeno de agregación plaquetaria. La glimepirida ayuda a reducir el contenido de lípidos, reduce significativamente la peroxidación de lípidos y se asocia con su efecto antiaterogénico. que reduce la gravedad del estrés oxidativo en el cuerpo del paciente, que está constantemente presente en el cuerpo del paciente diabetes ntov 2 tipa.Farmakodinamika metforminaMetformin es un medicamento hipoglucémico de entre el grupo de biguanidas. Su efecto hipoglucémico es posible solo si se mantiene la secreción de insulina (aunque se reduce). La metformina no afecta las células β del páncreas y no aumenta la secreción de insulina. Las dosis terapéuticas de metformina no causan hipoglucemia en humanos. El mecanismo de acción de la metformina aún no se comprende completamente. Se supone que la metformina puede potenciar los efectos de la insulina o que puede aumentar los efectos de la insulina en las áreas receptoras periféricas. La metformina aumenta la sensibilidad de los tejidos a la insulina al aumentar el número de receptores de insulina en la superficie de las membranas celulares.Además, la metformina inhibe la gluconeogénesis en el hígado, reduce la formación de ácidos grasos libres y la oxidación de las grasas, reduce la concentración en la sangre de triglicéridos (TG), LDL y LDLP. La metformina reduce ligeramente el apetito y reduce la absorción de carbohidratos en los intestinos. Mejora las propiedades fibrinolíticas de la sangre al suprimir el inhibidor del activador del plasminógeno tisular.
Farmacocinética
Absorción con glimepirida Cuando se alcanza la administración repetida del fármaco dentro de la dosis diaria de 4 mg de Cmax en suero después de aproximadamente 2,5 horas y es de 309 ng / ml. Existe una relación lineal entre la dosis y la Cmax de glimepirida en el plasma sanguíneo, así como entre la dosis y el AUC. Cuando se ingiere glimepirida, su biodisponibilidad absoluta es completa. La comida no tiene un efecto significativo sobre la absorción, excepto por una ligera disminución de su velocidad Distribución Para glimepirida, un Vd muy bajo (aproximadamente 8,8 l), aproximadamente igual a albúmina Vd, un alto grado de unión a proteínas plasmáticas (más del 99%) y un aclaramiento bajo (alrededor de 48 ml / min.) Glimepirid se excreta en la leche materna y penetra en la barrera placentaria. La glimepirida penetra mal a través de la BBB. Una comparación de una ingesta única y múltiple (2 veces / día) de glimepirida no reveló diferencias significativas en los parámetros farmacocinéticos, y su variabilidad en diferentes pacientes fue insignificante. No hubo acumulación significativa de glimepirida Metabolismo La glimepirida se metaboliza en el hígado para formar dos metabolitos: derivados hidroxilados y carboxilados, que se encuentran en la orina y en las heces. La glimepirida en dosis altas de T1 / 2 aumenta ligeramente. Después de una administración oral única, el 58% de la glimepirida se excreta por los riñones (como metabolitos) y el 35% a través de los intestinos. No hay sustancia activa inalterada en la orina. El T1 / 2 terminal de los metabolitos de glimepirida hidroxilados y carboxilados es de 3-5 horas y de 5 a 6 horas, respectivamente. con insuficiencia renal (con bajo QC), hubo una tendencia a un aumento en el aclaramiento de glimepirida y a una disminución en sus concentraciones promedio en el suero sanguíneo, que, muy probablemente,Debido a la eliminación más rápida de glimepirida debido a su menor unión a las proteínas plasmáticas. Por lo tanto, en esta categoría de pacientes no hay riesgo adicional de acumulación de glimepirida. Methformina Absorción Después de la administración oral, la metformina se absorbe completamente del tracto gastrointestinal. La biodisponibilidad absoluta es del 50-60%. La Cmáx en plasma es de aproximadamente 2 mcg / ml y se alcanza después de 2,5 h. Con la ingestión simultánea, la absorción de metformina disminuye y disminuye. Distribución y metabolismo La metformina se distribuye rápidamente en el tejido, prácticamente no se une a las proteínas plasmáticas. Metabolizado en un grado muy bajo. La excreción de T1 / 2 es de aproximadamente 6,5 horas. Se excreta por los riñones. El aclaramiento de voluntarios sanos es de 440 ml / min (4 veces más que el control de calidad), lo que indica la presencia de secreción tubular activa de metformina. Farmacocinética en situaciones clínicas especiales. En caso de insuficiencia renal, aparece el riesgo de acumulación de fármaco. La Cmax y el AUC al tomar un medicamento de combinación de dosis fija (tableta que contiene glimepirida 2 mg + metformina 500 mg) cumplen los criterios de bioequivalencia en comparación con este Los mismos indicadores cuando se toma la misma combinación en forma de medicamentos separados (tableta de glimepirida 2 mg y tableta de metformina 500 mg). Además, se mostró un aumento proporcional a la dosis de la Cmax y el AUC de la glimepirida mientras se aumentaba su dosis en medicamentos de combinación de dosis fija mg a una dosis constante de metformina (500 mg) en la composición de estos fármacos. Además, no hubo diferencias significativas en la seguridad, incluido el perfil de reacciones adversas, entre los pacientes que tomaron Amaryl M 1 mg + 500 mg los pacientes que toman la medicación Amaryl M 2 mg + 500 mg.
Indicaciones
Terapia de reemplazo hormonal (TRH) para los trastornos menopáusicos asociados con la deficiencia de estrógenos: cambios involutivos de la piel y el tracto urinario, disminución de la densidad ósea, labilidad psicoemocional, trastornos vegeto-vasculares. La experiencia con mujeres mayores de 65 años es limitada.
Contraindicaciones
Diabetes tipo 1; Cetoacidosis diabética (en t.incluyendo historia), coma diabético y precoma; acidosis metabólica aguda o crónica; insuficiencia hepática grave (falta de experiencia con la aplicación; para garantizar un control glucémico adecuado, es necesario el tratamiento con insulina); pacientes en hemodiálisis (falta de experiencia con la aplicación); insuficiencia renal y alteración de la función renal (concentración plasmática de creatinina ≥1.5 mg / dL (135 mcmol / L) en hombres y ≥1.2 mg / dL (110 mcmol / L) en mujeres o QC disminuido (mayor riesgo de desarrollar acidosis láctica) y otros efectos secundarios de la metformina); afecciones agudas en las que es posible una función renal alterada (deshidratación, infecciones graves, shock, inyección intravascular de agentes de contraste que contienen yodo); enfermedades agudas y crónicas que pueden causar hipoxia tisular (insuficiencia cardíaca o respiratoria, aguda y subaguda infarto de miocardio, shock), una tendencia al desarrollo de acidosis láctica, acidosis láctica en la historia, situaciones estresantes (lesiones graves, quemaduras, operaciones quirúrgicas, infecciones graves con fiebre, septicemia); ; absorción deficiente de alimentos y medicamentos en el tracto gastrointestinal (con obstrucción intestinal, parálisis intestinal, diarrea, vómitos); alcoholismo crónico, intoxicación aguda por alcohol; deficiencia de lactasa, intolerancia a la galactosa, malabsorción de glucosa-galactosa; embarazo, planificación del embarazo; periodo de lactancia materna; niños y adolescentes menores de 18 años (experiencia insuficiente en el uso clínico); hipersensibilidad al fármaco; Hipersensibilidad a los derivados de sulfonilurea, sulfamidas o biguanidas.
Uso durante el embarazo y la lactancia.
Acidosis láctica La acidosis láctica es una complicación metabólica rara, pero grave (con alta mortalidad en ausencia de un tratamiento adecuado) que se desarrolla como resultado de la acumulación de metformina durante el tratamiento. Los casos de acidosis láctica durante el tratamiento con metformina se observaron principalmente en pacientes con diabetes mellitus con insuficiencia renal grave. La incidencia de acidosis láctica puede y debe reducirse al evaluar la presencia en pacientes de otros factores de riesgo asociados para el desarrollo de acidosis láctica, como diabetes mellitus mal controlada, cetoacidosis, ayuno prolongado, uso intensivo de bebidas que contienen etanol, insuficiencia hepática y afecciones.Acompañada de hipoxia tisular, la acidosis láctica se caracteriza por disnea acidótica, dolor abdominal e hipotermia, seguida del desarrollo de coma. Las manifestaciones diagnósticas de laboratorio son un aumento en la concentración de lactato en la sangre (> 5 mmol / l), una disminución en el pH de la sangre, un deterioro del equilibrio de electrolitos en el agua con un aumento en la deficiencia de aniones y la relación lactato / piruvato. En los casos en que la lactacidosis es causada por la metformina, la concentración plasmática de metformina es típicamente> 5 μg / ml. Si se sospecha de lactacidosis, la metformina debe interrumpirse inmediatamente y el paciente debe hospitalizarse de inmediato. La frecuencia de casos notificados de acidosis láctica en pacientes que toman metformina es muy baja (alrededor de 0,03 casos / 1000 pacientes-año). Los casos reportados ocurrieron principalmente en pacientes diabéticos con insuficiencia renal severa, incluyendo con enfermedad renal congénita e hipoperfusión del riñón, a menudo en presencia de numerosas afecciones concomitantes que requieren tratamiento médico y quirúrgico. El riesgo de acidosis láctica aumenta con la gravedad de la insuficiencia renal y con la edad. La probabilidad de acidosis láctica cuando se toma metformina puede reducirse significativamente con el monitoreo regular de la función renal y el uso de dosis mínimas efectivas de metformina. Por el mismo motivo, en afecciones asociadas con hipoxemia o deshidratación, es necesario evitar tomar Amaryl M. debido a que la disfunción hepática puede limitar significativamente la excreción de lactato, debe evitarse el uso de Amaryl M en pacientes con signos clínicos o de laboratorio de enfermedad hepática. Además, la administración de Amaryl M debe interrumpirse temporalmente antes de los exámenes de rayos X con agentes de contraste que contienen yodo intravascular y antes de la cirugía. intervenciones La metformina debe suspenderse 48 horas antes y 48 horas después de la cirugía con anestesia general.A menudo, la acidosis láctica se desarrolla gradualmente y se manifiesta solo por síntomas no específicos, como mala salud, mialgia, trastornos respiratorios, aumento de la somnolencia y trastornos no específicos del tracto gastrointestinal.Con una acidosis más pronunciada, es posible la hipotermia, una disminución de la presión arterial y una bradiarritmia resistente. Tanto el paciente como el médico tratante deben saber cuán importantes pueden ser estos síntomas. Se debe indicar al paciente que notifique de inmediato al médico si se presentan estos síntomas. Para aclarar el diagnóstico de acidosis láctica, es necesario determinar la concentración de electrolitos y cetonas en la sangre, la concentración de glucosa en la sangre, el pH de la sangre, la concentración de lactato y la metformina en la sangre. La concentración de lactato en plasma en sangre venosa en un estómago vacío, excediendo el límite superior de lo normal, pero por debajo de 5 mmol / l en pacientes que toman metformina no necesariamente indica lactacidosis; su aumento puede explicarse por otros mecanismos, como la diabetes mellitus u obesidad mal controlada, el ejercicio intenso o los errores técnicos en el análisis de sangre para su análisis. Debe suponerse que la acidosis láctica está presente en un paciente con diabetes mellitus con acidosis metabólica en ausencia de cetoacidosis (cetonuria y cetonemia). La acidosis láctica es una condición crítica que requiere tratamiento hospitalario. En el caso de la acidosis láctica, debe interrumpir inmediatamente el uso del medicamento Amaryl M y proceder a las medidas de apoyo generales. La metformina se elimina de la sangre por hemodiálisis con un aclaramiento de hasta 170 ml / min. Por lo tanto, se recomienda que, si no hay alteraciones hemodinámicas, se realice una hemodiálisis inmediata para eliminar la metformina y el lactato acumulados. Tales medidas a menudo conducen a la rápida desaparición de los síntomas y la recuperación Control de la efectividad del tratamiento La efectividad de cualquier terapia hipoglucémica debe monitorearse controlando periódicamente la concentración de glucosa y hemoglobina glicosilada en la sangre. El objetivo del tratamiento es la normalización de estos indicadores. La concentración de hemoglobina glicosilada permite evaluar el control glucémico Hipoglucemia Durante la primera semana de tratamiento, es necesario un control cuidadoso debido al riesgo de hipoglucemia, especialmente si existe un mayor riesgo de desarrollo (pacientes que no están dispuestos o no pueden seguir las recomendaciones del médico, en la mayoría de los casos pacientes con mala nutrición, comidas irregulares,cuando te saltas las comidas; si hay una discrepancia entre el ejercicio y la ingesta de hidratos de carbono; con cambios en la dieta, con el consumo de etanol, especialmente en combinación con saltear comidas; en violación de la función renal; en la disfunción hepática severa; con algunos trastornos no compensados del sistema endocrino (por ejemplo, alguna disfunción de la glándula tiroides e insuficiencia de las hormonas de la hipófisis anterior o la corteza suprarrenal; con el uso simultáneo de algunos otros medicamentos que afectan el metabolismo de los carbohidratos. En tales casos, el paciente debe controlar la glucosa en la sangre. informe a su médico, si corresponde, de estos factores de riesgo y síntomas de hipoglucemia, en caso de que existan factores de riesgo para hipoglucemia. ajuste de la dosis de este medicamento o de la terapia completa. Este enfoque se utiliza siempre que el paciente desarrolle una enfermedad o cambie su estilo de vida. Los síntomas de hipoglucemia que reflejan una regulación antihipoglucémica adrenérgica en respuesta al desarrollo de hipoglucemia pueden ser menos pronunciados estar ausente si la hipoglucemia se desarrolla gradualmente, al igual que en pacientes ancianos, con neuropatía autónoma o con terapia beta al mismo tiempo renoblokatorami, clonidina, guanetidina y otra simpatolitikami.Pochti siempre hipoglucemia pueden ser rápidamente truncadas por medio de la ingesta inmediata de carbohidratos (glucosa, o azúcar, por ejemplo, un trozo de azúcar, los zumos de frutas que contienen azúcar, té con azúcar). Para este fin, el paciente debe llevar con ellos al menos 20 g de azúcar. Él puede necesitar la ayuda de otros para evitar complicaciones. Los sustitutos del azúcar son ineficaces. De acuerdo con la experiencia con otros medicamentos con sulfonilurea, se sabe que, a pesar de la eficacia inicial de las contramedidas tomadas, la hipoglucemia puede reaparecer, por lo tanto, los pacientes deben permanecer bajo una estrecha observación. El desarrollo de hipoglucemia severa requiere tratamiento inmediato y observación médica; en algunos casos, tratamiento para pacientes hospitalizados. Indicaciones generales Es necesario mantener el objetivo de la glucemia con la ayuda de medidas integrales: dieta y ejercicio, pérdida de peso y, si es necesario, ingesta regular de hipoglucemiantes.Los pacientes deben ser informados sobre la importancia del cumplimiento con la dieta y el ejercicio regular. Los síntomas clínicos de la glucosa en sangre inadecuadamente controlada incluyen oliguria, sed, sed patológicamente fuerte, piel seca y otros. Si el paciente es tratado por un médico que no atiende (p. Ej., Hospitalización, accidente , la necesidad de una visita al médico en un día libre), el paciente debe informarle sobre la diabetes y el tratamiento que se está llevando a cabo. En situaciones estresantes (por ejemplo, traumatismo, cirugía, enfermedad infecciosa con fiebre) el control glucémico puede verse afectado y se puede requerir un cambio temporal a la terapia con insulina para proporcionar el control metabólico necesario. Control de la función renal Se sabe que la metformina se excreta principalmente por los riñones. En caso de insuficiencia renal, aumenta el riesgo de acumulación de metformina y el desarrollo de acidosis láctica. A una concentración de creatinina en el suero sanguíneo que exceda el límite de edad superior a la norma, no se recomienda tomar Amaryl M. En pacientes ancianos, es necesaria una titulación cuidadosa de la dosis de metformina para seleccionar la dosis mínima efectiva, ya que la función renal disminuye con la edad. La función renal en pacientes de edad avanzada debe controlarse con regularidad y, como norma, la dosis de metformina no debe incrementarse hasta su dosis máxima diaria. El uso simultáneo de otros fármacos puede afectar la función renal o la eliminación de metformina o causar cambios significativos en la hemodinámica. Estudios de rayos X con intravascular la introducción de agentes de contraste que contienen yodo (por ejemplo, urografía intravenosa, colangiografía intravenosa, angiografía y TC con un agente de contraste) : El contraste en / en las sustancias que contienen yodo destinadas a la investigación puede causar disfunción renal aguda, su uso está asociado con el desarrollo de acidosis láctica en pacientes que toman metformina. Si planea realizar dicho estudio, Amaryl M debe cancelarse antes del procedimiento y no debe reanudarlo en las próximas 48 horas.Es posible reanudar el tratamiento con Amaryl solo después del monitoreo y la obtención de indicadores normales de la función renal Condiciones en las que puede desarrollarse la hipoxia El colapso o shock de cualquier origen, la insuficiencia cardíaca aguda, el infarto agudo de miocardio y otras condiciones caracterizadas por la hipoxemia tisular y la hipoxia también pueden causar insuficiencia renal prerrenal y aumentar el riesgo de acidosis láctica. Si surgen tales condiciones en los pacientes que toman este medicamento, el medicamento debe suspenderse de inmediato. Intervenciones quirúrgicas Con cualquier intervención quirúrgica planificada, el tratamiento con este medicamento debe suspenderse dentro de las 48 horas (excepto los procedimientos pequeños que no requieren restricciones en la ingesta de alimentos y líquidos), el tratamiento no se puede reanudar. hasta que se restablezca la ingestión oral y la función renal no se reconozca como normal. Consumo de alcohol (bebidas que contienen etanol) Se sabe que el etanol aumenta la acción Efecto de la metformina sobre el metabolismo del lactato. Se debe advertir a los pacientes contra el consumo de bebidas que contienen etanol mientras toman Amaril M. Deterioro de la función hepática. En algunos casos, la disfunción hepática se acompaña de acidosis láctica, los pacientes con signos clínicos o de laboratorio de daño hepático deben evitar el uso de este medicamento. diabetes mellitus; la diabetes mellitus del paciente, administración previamente controlada de metformina, debe examinarse de inmediato, especialmente pero con enfermedad mal definida y mal reconocida, para excluir la cetoacidosis y la acidosis láctica. El estudio debe incluir: determinación de electrolitos séricos y cuerpos cetónicos, la concentración de glucosa en la sangre y, si es necesario, el pH de la sangre, la concentración de lactato, piruvato y metformina en la sangre. Si alguna de las formas de acidosis de Amaril M está presente, debe cancelar y prescribir inmediatamente otros medicamentos para mantener el control glucémico. Información para los pacientes Es necesario informar a los pacientes sobre los posibles riesgos y beneficios de este medicamento, así como sobre los métodos de tratamiento alternativos.También es necesario explicar bien la importancia de seguir las instrucciones dietéticas, realizar ejercicio regularmente y controlar regularmente la glucosa en sangre, la hemoglobina glicosilada, la función renal y los parámetros hematológicos, así como el riesgo de desarrollar hipoglucemia, sus síntomas y tratamiento, así como predisponen a su desarrollo. La concentración de vitamina B12 en la sangre. Se observó una disminución en la concentración sérica de vitamina B12 por debajo de la norma en ausencia de manifestaciones clínicas en aproximadamente el 7% de los pacientes. Tomando Amaryl M, sin embargo, es muy rara vez acompañada de anemia y supresión de la droga o por la administración de vitamina B12 fue rápidamente reversible. Los pacientes con ingesta o absorción inadecuada de vitamina B12 son propensos a la disminución de las concentraciones de vitamina B12. Para estos pacientes, la concentración sérica regular de vitamina B12 puede ser útil cada 2 a 3 años. Control de laboratorio de la seguridad del tratamiento Debe monitorear periódicamente los parámetros hematológicos (hemoglobina o hematocrito, recuento de glóbulos rojos) y la función renal (concentración sérica de creatinina) de al menos un una vez al año en pacientes con función renal normal, y al menos 2-4 veces al año en pacientes con concentración de creatinina sérica en VGN y en pacientes ancianos. Si es necesario, se muestra al paciente un examen y tratamiento apropiados de cualquier cambio patológico aparente. Aunque rara vez se observa anemia megaloblástica cuando se toma metformina, si lo sospecha, debe examinarse para descartar la deficiencia de vitamina B12. Efecto sobre la capacidad para conducir y controlar maquinaria o después de cambios en el tratamiento, o con una ingesta de drogas irregular. Esto puede afectar la capacidad para conducir vehículos y participar en otras actividades potencialmente peligrosas. Se debe advertir a los pacientes sobre la necesidad de tener precaución al conducir, especialmente si son propensos a desarrollar hipoglucemia y / o reducir la gravedad de sus precursores.
Posología y administración.
Amaryl M debe tomarse 1 o 2 veces / día con las comidas. La dosis máxima de metformina a la vez es de 1000 mg.La dosis máxima diaria: para glimepirida - 8 mg, para metformina - 2000 mg. Solo en una pequeña cantidad de pacientes es más efectiva una dosis diaria de glimepirida de más de 6 mg. Para evitar el desarrollo de hipoglucemia, la dosis inicial de Amaryl M no debe exceder las dosis diarias de glimepirida y metformina, que el paciente ya está tomando. Cuando se transfiere a los pacientes de tomar una combinación de medicamentos individuales de glimepirida y metformina a Amaryl M, su dosis se determina sobre la base de las dosis de glimepirida y metformina que ya se tomaron como medicamentos separados. Si es necesario aumentar la dosis, la dosis diaria de Amaryl M debe ajustarse en incrementos de solo 1 tableta de Amaryl M 1 mg + 250 mg o 1/2 tableta de Amaryl M 2 mg + 500 mg. Duración del tratamiento: generalmente el tratamiento con Amaryl M se lleva a cabo durante mucho tiempo.
Efectos secundarios
Interacción de glimepirida con otros medicamentos Cuando un paciente que toma glimepirida es recetado o cancelado por otros medicamentos, es posible que se produzcan reacciones indeseables: el fortalecimiento o el debilitamiento de la acción hipoglucemiante de la glimepirida. Sobre la base de la experiencia clínica con glimepirida y otros medicamentos con sulfonilurea, se debe considerar la siguiente interacción farmacológica: con fármacos que son inductores e inhibidores de la isoenzima CYP2C9: la glimepirida se metaboliza con la participación de la isoenzima CYP2C9. Su metabolismo está influenciado por el uso simultáneo de los inductores de isoenzima CYP2C9, por ejemplo, la práctica de la competencia, el ejercicio de la hipoclicina, el uso simultáneo de las partes de la competencia, el ejercicio de la hipoglucemia, y el riesgo de desarrollar una hipoglucemia si se cancelan sin la corrección de la dosis sin la corrección de la dosis. mayor riesgo de hipoglucemia y efectos secundarios de la glimepirida cuando se toma simultáneamente con inhibidores de la isoenzima CYP2C9 y el riesgo de reducir su hipoglucemia efecto cesky cuando se cancelan sin ajustar la dosis de glimepirida) .Con medicamentos que mejoran el efecto hipoglucemiante de la glimepirida: insulina y preparaciones hipoglucemiantes para administración oral, inhibidores de la ECA, esteroides anabólicos, hormonas sexuales masculinas, cloranfenicolcognacs indirectos , salicilatos, sulfinpirazon, claritromicina, sulfanilamida antimicrobianos, tetraciclinas, tritokvalina, trofosfamida: aumento del riesgo de hipoglucemia al mismo tiempo el uso de estos medicamentos con glimepirida y el riesgo de empeoramiento del control glucémico si se cancelan sin ajustar la dosis de glimepirida. aplicación), ácido nicotínico (dosis altas), estrógenos, progestágenos, fenotiazinas, fenitoína, rifampicina, hormonas tiroideas: el riesgo de empeoramiento del control glucémico durante la articulación enenii con estos fármacos y aumento del riesgo de hipoglucemia en caso de cancelación sin glimepirida.S de ajuste de dosis bloqueantes de histamina H2-receptor, beta-bloqueantes, clonidina, reserpina, guanetidina: probablemente tanto la intensificación y la reducción de efecto hipoglucemiante de glimepirida. Se requiere un control cuidadoso de la concentración de glucosa en sangre. Los bloqueadores beta-adrenérgicos, la clonidina, la guanetidina y la reserpina como resultado de las reacciones de bloqueo del sistema nervioso simpático en respuesta a la hipoglucemia pueden hacer que el desarrollo de hipoglucemia sea más imperceptible para el paciente y el médico y, por lo tanto, aumentar el riesgo de que ocurra. o aumentar el efecto hipoglucemiante de la glimepirida. Con anticoagulantes indirectos, los derivados de la cumarina: la glimepirida puede aumentar y reducir los efectos de los anticoagulantes indirectos, roizvodnyh kumarina.S secuestrantes de ácid