Cordaron-Tabletten 200 mg 30 Stück
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Wirkstoffe
Amiodaron
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Pillen
Zusammensetzung
Wirkstoff: Amiodaron (Amiodaron) Wirkstoffkonzentration (mg): 200
Pharmakologische Wirkung
Antiarrhythmikum Amiodaron gehört zur Klasse III (Klasse der Repolarisationshemmer) und hat einen einzigartigen Mechanismus der antiarrhythmischen Wirkung, weil Zusätzlich zu den Eigenschaften von Antiarrhythmika der Klasse III (Blockade von Kaliumkanälen) hat es die Wirkung von Antiarrhythmika der Klasse I (Natriumkanalblockade), Antiarrhythmika der Klasse IV (Calciumkanalblockade) und einer nichtkompetitiven blockierenden Wirkung auf Beta-Adrenozeptoren. Beta-adrenerge Blockierungseffekte Antiarrhythmische Wirkung: - Erhöhung der Dauer des 3-Phasen-Aktionspotentials von Kardiomyozyten, hauptsächlich aufgrund der Blockierung des Ionenstroms in den Kaliumkanälen ( die Wirkung von Antiarrhythmika der Klasse III gemäß der Williams-Klassifikation); - Verringerung des Sinusknoten-Automatismus, was zu einer Abnahme der Herzfrequenz führt; - nichtkompetitive Blockade von α- und β-Adrenorezeptoren; ; - Erhöhung der Refraktärzeiten und Abnahme der Erregbarkeit des atrialen und ventrikulären Myokards sowie Erhöhung der Refraktärzeit des AV-Knotens; - Verlangsamung der Dauer und Erhöhung der Dauer der Refraktärzeit in Zusätzliche Wirkungen der AV - Überleitung Weitere Auswirkungen: - Fehlen einer negativen inotropen Wirkung durch Verschlucken; - Verringerung des Sauerstoffverbrauchs durch das Myokard aufgrund einer moderaten Abnahme von OPSS und Herzfrequenz; - Erhöhung des koronaren Blutflusses aufgrund direkter Auswirkungen auf die glatten Muskeln der Koronararterien; durch Verringerung des Drucks in der Aorta und Verringerung des OPSS; - Wirkung auf den Stoffwechsel der Schilddrüsenhormone: Hemmung der Umwandlung von T3 in T4 (Blockieren von Thyroxin-5-deiodinase) und Blockieren des Einfangens dieser Hormone durch Kardiozyten und Hepatozyten, die zu einer Abschwächung der stimulierenden Wirkung der Schilddrüsenhormone auf das Myokard führen Nach interner Einnahme des Arzneimittels treten im Durchschnitt innerhalb einer Woche (von mehreren Tagen bis zu zwei Wochen) therapeutische Wirkungen auf.Nach Absetzen der Verabreichung wird Amiodaron für 9 Monate im Blutplasma bestimmt. Die Möglichkeit, die pharmakodynamische Wirkung von Amiodaron innerhalb von 10–30 Tagen nach der Entnahme zu erhalten, sollte berücksichtigt werden.
Pharmakokinetik
Resorption Die Bioverfügbarkeit nach oraler Verabreichung liegt bei verschiedenen Patienten zwischen 30% und 80% (Durchschnittswert etwa 50%). Nach einer einmaligen Amiodaron-Dosis innerhalb von Cmax im Blutplasma ist der Blutplasma nach 3 bis 7 Stunden erreicht, der therapeutische Effekt tritt jedoch normalerweise eine Woche nach dem Start des Arzneimittels auf (von mehreren Tagen bis zu 2 Wochen). Verteilung Die Bindung an Plasmaproteine beträgt 95% (62% bei Albumin) 33,5% - mit Beta-Lipoproteinen). Amiodaron hat einen großen Vd. Amiodaron zeichnet sich durch einen langsamen Eintritt in das Gewebe und eine hohe Affinität dafür aus. In den ersten Tagen der Behandlung reichert sich das Medikament in fast allen Geweben an, vor allem im Fettgewebe und zusätzlich in Leber, Lunge, Milz und Hornhaut.Der Metabolismus Amiodaron wird in der Leber unter Verwendung der Isoenzyme CYP3A4 und CYP2C8 metabolisiert. Sein Hauptmetabolit, Dezethylamidaron, ist pharmakologisch aktiv und kann die antiarrhythmische Wirkung der Hauptverbindung verstärken. Amiodaron und sein aktiver Metabolit Dezethylamidaron können in vitro die Isoenzyme CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 und CYP2C8 hemmen. Amiodaron und Dezethylamodaron zeigten auch die Fähigkeit, einige Transporter wie P-Glycoprotein (P-gp) und einen Träger organischer Kationen (POC2) zu hemmen. In vivo gab es eine Wechselwirkung von Amiodaron mit den Substraten von CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 und P-gp-Isoenzymen. der Patient Der Hauptweg der Elimination von Amiodaron ist der Darm. Amiodaron und seine Metaboliten werden nicht durch Hämodialyse ausgeschieden. Amiodaron hat ein langes T1 / 2 mit großer individueller Variabilität (daher sollte bei der Auswahl einer Dosis, zum Beispiel beim Erhöhen oder Verringern der Dosis, berücksichtigt werden, dass mindestens 1 Monat erforderlich ist, um die neue Amiodaron-Plasmakonzentration zu stabilisieren). Phasen: Anfangs T1 / 2 (erste Phase) - 4-21 h, T1 / 2 in der 2. Phase - 25-110 Tage. Nach längerer Einnahme beträgt der durchschnittliche T1 / 2-Wert 40 Tage.Nach Absetzen des Arzneimittels kann die vollständige Entfernung von Amiodaron aus dem Körper mehrere Monate dauern. Jede Dosis Amiodaron (200 mg) enthält 75 mg Jod. Ein Teil des Jods wird aus dem Wirkstoff freigesetzt und im Urin als Jodid nachgewiesen (6 mg pro 24 Stunden mit einer Tagesdosis 200 mg Amiodaron). Das meiste Jod, das in der Zusammensetzung des Arzneimittels verbleibt, wird nach Durchlaufen der Leber durch den Darm ausgeschieden, aber bei längerer Anwendung von Amiodaron kann die Jodkonzentration im Blut 60-80% der Amiodaronkonzentration im Blut erreichen rasche Anhäufung von Amiodaron in den Geweben, in denen sich die therapeutische Wirkung manifestiert Pharmakokinetik in besonderen klinischen Fällen Aufgrund der unbedeutenden Ausscheidung des Arzneimittels durch die Nieren Patienten mit Nierenversagen benötigen keine Dosisanpassung von Amiodaron.
Hinweise
Prävention lebensbedrohlicher ventrikulärer Arrhythmien, einschließlich ventrikulärer Tachykardie und Kammerflimmern (die Behandlung sollte im Krankenhaus mit einem sorgfältigen Cardiomonitoring begonnen werden). Rezidivierende supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie bei Patienten ohne organische Erkrankung Herzrhythmusstörungen, wenn andere Klassen von Antiarrhythmika nicht wirksam sind oder es Kontraindikationen für deren Anwendung gibt - dokumentierte Anfälle rezidivierender, stabiler supraventrikulärer paroxysmaler Tachykardie bei Patienten mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom bei Hochrisikopatienten Patienten nach einem kürzlich durchgeführten Herzinfarkt mit mehr als 10 ventrikulären Extrasystolen in einer Stunde klinisch Manifestationen einer chronischen Herzinsuffizienz und einer verringerten linksventrikulären Ejektionsfraktion (weniger als 40%). Cordaron kann zur Behandlung von Rhythmusstörungen bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und / oder linksventrikulären Funktionsstörungen eingesetzt werden.
Gegenanzeigen
SSS (Sinusbradykardie, Sinusblockade), außer bei Korrektur durch einen künstlichen Schrittmacher (Gefahr des Anhaltens eines Sinusknotens) - Blockade AV II und III ohne künstlichen Schrittmacher (Schrittmacher); - Hypokaliämie, Hypomagnämie, - interstitielle Lungenerkrankung - Schilddrüsenfunktionsstörung (Hypothyreose, Hyperthyreose); - angeborene oder erworbene Verlängerung des QT-Intervalls; - Kombination mit Medikamenten, die das QT-Intervall verlängern und die Entwicklung paroxysmaler Tachykardien, einschließlich Cholera, verursachen können Tachykardie Brillentyp Pirouette (Torsade de Pointes): Antiarrhythmika der Klasse I A (Chinidin, gidrohinidin, Disopyramid, Procainamid); Antiarrhythmika der Klasse III (Dofetilid, Ibutilid, Bretiliumtosylat); Sotalol; andere (nicht antiarrhythmische) Arzneimittel wie Bepridil; Vincamin; einige Neuroleptika des Phenothiazins (Chlorpromazin, Cyamemazin, Levomepromazin, Thioridazin, Trifluoperazin, Flufenazin), Benzamide (Amisulprid, Sultoprid, Sulpirid, Tiaprid, Veraliprid), Butyrophenone (Duroperidol, Galopal, Galopolydon) Cisaprid; trizyklische Antidepressiva; Antibiotika der Makrolidgruppe (insbesondere Erythromycin mit a / in der Einführung, Spiramycin); Azole; Malariamittel (Chinin, Chloroquin, Mefloquin, Halofantrin); Pentamidin bei parenteraler Verabreichung; Difemanilmethylsulfat; Mizolastin; Astemizol, Terfenadin; Fluorchinolone; - Alter bis zu 18 Jahren (Wirksamkeit und Unbedenklichkeit sind nicht belegt); - Schwangerschaft; - Stillzeit; - Laktoseintoleranz (Laktasemangel), Glucose-Galactose-Malabsorptionssyndrom (das Präparat enthält Laktose); - Überempfindlichkeit gegen Jod, Amiodaron oder Hilfsstoffe Substanzen der Droge.
Sicherheitsvorkehrungen
Überschreiten Sie nicht die empfohlene Dosis. Vorsicht ist bei dekompensierten oder schweren chronischen (III-IV-Funktionsklassen gemäß NYHA-Klassifikation), Herzversagen, Leberversagen, Asthma bronchiale, schwerem Atemstillstand, bei älteren Patienten (hohes Risiko für schwere Bradykardie), mit erforderlich AV-Blockade ich grad.
Anwendung während der Schwangerschaft und Stillzeit
Schwangerschaft Die derzeit verfügbaren klinischen Informationen reichen nicht aus, um die Möglichkeit oder Unmöglichkeit von Entwicklungsdefekten im Embryo bei der Verwendung von Amiodaron im ersten Schwangerschaftsdrittel der Schwangerschaft festzustellen, da der Fötus erst ab der 14. Schwangerschaftswoche (Amenorrhoe) Jod zu binden beginnt.Bei früherer Verwendung ist keine Wirkung von Amiodaron zu erwarten. Überschüssiges Jod bei Verwendung des Arzneimittels nach dieser Zeit kann zu Laborsymptomen einer Hypothyreose beim Neugeborenen oder sogar zur Bildung eines klinisch signifikanten Struma führen. Aufgrund der Wirkung des Arzneimittels auf die Schilddrüse ist Amiodaron während der Schwangerschaft kontraindiziert, es sei denn, der erwartete Nutzen übersteigt Risiken (mit lebensbedrohlichen ventrikulären Arrhythmien): Die Laktationsperiode von Amiodaron wird in erheblichen Mengen in die Muttermilch ausgeschieden, dies ist dagegen Kessel während der Laktation (während dieser Zeit sollte das Medikament abgesetzt oder Stillen aufhören werden).
Dosierung und Verabreichung
Das Medikament sollte nur nach ärztlicher Verschreibung eingenommen werden. Cordarone-Tabletten werden vor den Mahlzeiten oral eingenommen und mit ausreichend Wasser abgewaschen. Beladungsdosis (Sättigungsdosis): Es können verschiedene Sättigungsschemata angewendet werden.
Nebenwirkungen
Da das Herz-Kreislauf-System: häufig - Bradykardie, normalerweise mäßig, deren Schweregrad von der Dosis des Arzneimittels abhängt; selten - Leitungsstörung (Sinoatrialblockade, AV-Blockade verschiedener Grade), arrhythmogene Wirkung (es gibt Berichte über neue Arrhythmien oder Verschlimmerung bestehender, in manchen Fällen mit nachfolgendem Herzstillstand); Auf der Grundlage der verfügbaren Daten kann nicht festgestellt werden, ob das Auftreten dieser Rhythmusstörungen durch Cordarone, die Schwere der Herz-Kreislauf-Erkrankung oder eine Folge eines Behandlungsversagens verursacht wird. Diese Auswirkungen werden vor allem bei der Anwendung des Arzneimittels Cordarone zusammen mit Arzneimitteln beobachtet, die die Periode der Herzkammer-Repolarisation des Herzens verlängern (QTc-Intervall), oder bei Elektrolytstörungen im Blut. Sehr selten - ausgeprägte Bradykardie oder in Ausnahmefällen der Sinusknotenarrest einige Patienten (Patienten mit Sinusfunktionsstörung und ältere Patienten), Vaskulitis; Die Häufigkeit ist unbekannt - das Fortschreiten der chronischen Herzinsuffizienz (bei längerem Gebrauch), ventrikuläre Tachykardie wie Pirouette. Auf Seiten des Verdauungssystems: sehr oft - Übelkeit, Erbrechen,Dysgeusie (Mattierung oder Geschmacksverlust), die normalerweise auftritt, wenn die Ladedosis verabreicht wird und nach einer Verringerung der Dosis verstopft ist Von der Seite der Leber und des Gallengangs: sehr oft - eine isolierte Erhöhung der Serumtransaminase-Aktivität, gewöhnlich moderat (1,5–3-fache Normalwerte) nimmt mit Dosisreduktion oder spontan ab); häufig - akuter Leberschaden mit erhöhter Transaminaseaktivität und / oder Gelbsucht, einschließlich Leberinsuffizienz, manchmal tödlich; sehr selten - chronische Lebererkrankungen (pseudoalkoholische Hepatitis, Zirrhose), manchmal tödlich. Selbst bei einem moderaten Anstieg der Transaminase-Aktivität im Blut nach einer über 6 Monate andauernden Behandlung sollte ein chronischer Leberschaden vermutet werden.Auf der Seite des Atmungssystems: häufig Lungentoxizität, manchmal tödlich (alveoläre / interstitielle Pneumonitis oder Fibrose, Pleuritis, Bronchiolitis obliterans mit Pneumonie) ). Obwohl diese Veränderungen zur Entwicklung einer Lungenfibrose führen können, sind sie hauptsächlich bei der vorzeitigen Aufhebung von Amiodaron und bei oder ohne GCS reversibel. Klinische Manifestationen verschwinden normalerweise innerhalb von 3-4 Wochen. Die Wiederherstellung des Röntgenbildes und der Lungenfunktion erfolgt langsamer (mehrere Monate). Das Auftreten eines Patienten mit Amiodaron, schwerer Dyspnoe oder trockenem Husten, die sowohl den allgemeinen Zustand (erhöhte Müdigkeit, Gewichtsverlust, erhöhte Körpertemperatur) als auch begleitend einnehmen, erfordert eine Röntgenaufnahme der Brust und, falls erforderlich, ein Absetzen des Arzneimittels. Sehr selten - Bronchospasmus (bei Patienten mit schwerem Atemstillstand, insbesondere bei Patienten mit Bronchialasthma), akutes Atemnotsyndrom (manchmal tödlich und manchmal direkt) nach chirurgischen Eingriffen wird von der Möglichkeit einer Wechselwirkung mit einer hohen Sauerstoffkonzentration ausgegangen. Unbekannte Häufigkeit - Lungenblutung: Hinsichtlich des Sehorgans: Sehr oft sind Mikroablagerungen im Hornhautepithel, bestehend aus komplexen Lipiden, einschließlich Lipofuscin, normalerweise auf den Pupillenbereich beschränkt und bedürfen keiner Behandlung und verschwinden nach dem Drogenentzug,Manchmal können sie zu Sehstörungen in Form eines farbigen Lichthofs oder verschwommenen Konturen bei hellem Licht führen. Sehr selten - Optikusneuritis / Optikusneuropathie (Verbindung mit Amiodaron ist noch nicht geklärt, da jedoch Optikusneuritis zu Erblindung führen kann, wenn bei der Einnahme von Cordaron verschwommenes Sehen oder Sehvermögen auftritt), wird eine vollständige ophthalmologische Untersuchung empfohlen Endoskopie und im Falle des Nachweises einer Optikusneuritis die Einnahme des Arzneimittels abbrechen.) Seitens des endokrinen Systems: häufig - Hypothyreose (Gewichtszunahme, Schüttelfrost, Apathie, Abnahme) Naya Aktivität, Somnolenz, übermäßiger im Vergleich zu der erwarteten Wirkung von Amiodaron, Bradykardie). Die Diagnose wird durch die Identifizierung erhöhter TSH-Serumspiegel (mit einem hypersensitiven TSH-Assay) bestätigt. Die Normalisierung der Schilddrüsenfunktion wird normalerweise innerhalb von 1-3 Monaten nach Absetzen der Behandlung beobachtet. In lebensgefährlichen Situationen kann die Behandlung mit Amiodaron mit gleichzeitiger zusätzlicher Verschreibung von L-Thyroxin unter Kontrolle der Serum-TSH-Spiegel fortgesetzt werden, und es kommt häufig zu einer Hyperthyreose, die manchmal tödlich ist, während und nach der Behandlung ( Hyperthyreose, die sich mehrere Monate nach der Aufhebung von Amiodaron entwickelte). Hyperthyreose verläuft verdeckter mit einer geringen Anzahl von Symptomen: einem geringen unerklärlichen Gewichtsverlust, einer Abnahme der antiarrhythmischen und / oder antianginösen Wirksamkeit; Psychische Störungen bei älteren Patienten oder sogar Thyreotoxikose. Die Diagnose wird durch die Identifizierung eines reduzierten TSH-Spiegels im Serum bestätigt (mit einem hypersensitiven TSH-Assay). Wenn Hyperthyreose entdeckt wird, sollte Amiodaron abgebrochen werden. Die Normalisierung der Schilddrüsenfunktion erfolgt normalerweise innerhalb weniger Monate nach Absetzen des Arzneimittels. Gleichzeitig normalisieren sich die klinischen Symptome früher (in 3-4 Wochen), als eine Normalisierung der Schilddrüsenhormone auftritt. Schwere Fälle können tödlich sein, daher ist in solchen Fällen ein dringender medizinischer Eingriff erforderlich. Die Behandlung wird jeweils einzeln ausgewählt.Wenn sich der Zustand des Patienten sowohl aufgrund der Thyreotoxikose selbst als auch aufgrund eines gefährlichen Ungleichgewichts zwischen dem myokardialen Sauerstoffbedarf und der Zufuhr verschlechtert, wird empfohlen, sofort mit der Behandlung zu beginnen. 1 mg / kg), das lange dauert (3 Monate), Betablocker, sehr selten - eine Verletzung der ADH-Sekretion, auf der Haut und den Unterhautgewebe: sehr oft - Photosensibilisierung; häufig (bei längerem Gebrauch des Arzneimittels in hohen Tagesdosen) - graue oder bläuliche Pigmentierung der Haut (nach Beendigung der Behandlung verschwindet diese Pigmentierung langsam); sehr selten - Erythem (während der Strahlentherapie), Hautausschlag (meist nicht sehr spezifisch), Alopezie, exfoliative Dermatitis, Alopezie; Häufigkeit ist unbekannt - Urtikaria Für das Nervensystem: häufig - Tremor oder andere extrapyramidale Symptome, Schlafstörungen, Albträume; selten - sensomotorische periphere Neuropathien und / oder Myopathien (in der Regel innerhalb weniger Monate nach Absetzen des Arzneimittels reversibel, manchmal aber nicht vollständig); sehr selten - Kleinhirn-Ataxie, gutartige intrakranielle Hypertonie (Pseudotumor des Gehirns), Kopfweh. Aus Genitalien und Brust: sehr selten - Epididymitis, Impotenz. Aus dem hämatopoetischen System: sehr selten - Thrombozytopenie, hämolytische Anämie, aplastische Anämie. Reaktionen: Häufigkeit ist unbekannt - Angioödem (Angioödem). Labor- und Instrumentendaten: sehr selten - Anstieg der Serumkreatininkonzentration. Allgemeine Erkrankungen: Häufigkeit ist unbekannt TSNA - Granulome, einschließlich Granulome Knochenmark.
Überdosis
Symptome: Bei der Einnahme sehr großer Dosen werden mehrere Fälle von Sinusbradykardie, Herzstillstand, Anfällen von ventrikulären Tachykardien, paroxysmale ventrikuläre Tachykardien wie Pirouette und Leberschäden beschrieben. Verlangsamung der AV-Überleitung, Stärkung der bereits bestehenden Herzinsuffizienz möglich Behandlung: Magenspülung, Verwendung von Aktivkohle bei vor kurzem erfolgter Einnahme des Arzneimittels, in anderen Fällen wird eine symptomatische Therapie durchgeführt: bei Bradykardie Beta-Adrenostimulanzien oder Schrittmacher, bei ventrikulären Tachykardien wie Pirouette / bei der Einführung von Magnesiumsalzen oder Herzstimulation Weder Amiodaron noch seine Metaboliten werden während der Hämodialyse entfernt. Es gibt kein spezifisches Gegenmittel.
Wechselwirkung mit anderen Drogen
Medikamente, die bidirektionale ventrikuläre Tachykardien wie Pirouette verursachen können, oder die Dauer des QT-Intervalls verlängern Drogen, die ventrikuläre Tachykardien wie Pirouette verursachen können, ist eine Kombinationstherapie mit Medikamenten, die ventrikuläre Tachykardie wie Pirouette verursachen können, da dies kontraindiziert ist Das Risiko, eine potentiell tödliche ventrikuläre Tachykardie des Pirouetten-Typs zu entwickeln, steigt. Dazu gehören: - Antiarrhythmika: Klasse IA (Chinidin, Hydrochinidin, Disopyramid, Procainamid), Sotalol, Bepridil - - andere (nicht antiarrhythmische) Arzneimittel wie Vincamin; Einige Neuroleptika: Phenothiazine (Chlorpromazin, Cyamemazin, Levomepromazin, Thioridazin, Trifluoperazin, Flufenazin), Benzamide (Amisulprid, Sultoprid, Sulprid, Tiaprid, Veralliprid), Butyrophenone (Droperidol, I verwendet (I), (Iberopropyl)). trizyklische Antidepressiva; Cisaprid; Makrolid-Antibiotika (Erythromycin mit a / in der Einführung, Spiramycin); Azole; Malariamittel (Chinin, Chloroquin, Mefloquin, Halofantrin, Lumefantrin); Pentamidin bei parenteraler Verabreichung; Difemanilmethylsulfat; Mizolastin; Astemizol; Terfenadin: Arzneimittel, die das QT-Intervall verlängern können, kombinierte Verabreichung von Amiodaron mit Arzneimitteln, die das QT-Intervall verlängern können, sollten auf einer sorgfältigen Bewertung des erwarteten Nutzens und des potenziellen Risikos für jeden Patienten basieren (die Möglichkeit, das Risiko einer ventrikulären Torsion des Typs der Pirouette zu erhöhen), wenn diese Kombinationen verwendet werden Überwachen Sie ständig das EKG der Patienten (um eine Verlängerung des QT-Intervalls zu erkennen), den Kalium- und Magnesiumgehalt im Blut Die Verwendung von Fluorchinolonen, einschließlich Moxifloxacin, sollte vermieden werden Vorbereitungen, die die Herzfrequenz verlangsamen oder Automatismus oder Überleitungsstörungen verursachen Eine kombinierte Therapie mit diesen Medikamenten wird nicht empfohlen Beta-Blocker, langsame Kalziumkanalblocker, die die Herzfrequenz (Verapamil, Diltiazem) verringern, können Blotter verursachen. (Entwicklung einer übermäßigen Bradykardie) und Leitfähigkeit. Arzneimittel, die Hypokaliämie auslösen können. Nicht empfohlen Kombinationen mit Abführmitteln, die Peris stimulieren. altiku Darms, die Hypokaliämie führen kann, was die Gefahr einer ventrikulären Tachykardie Typ pirouette erhöht.In Kombination mit Amiodaron sollten andere Gruppen von Abführmitteln verwendet werden: Kombinationen, die bei Verwendung von Diuretika, die Hypokaliämie verursachen (in Monotherapie oder in Kombination mit anderen Arzneimitteln), Vorsicht erfordern, - mit systemischen Kortikosteroiden (Glucocorticoid, Mineralocorticoid), Tetrakozaktidom; in / in der Einleitung) Es ist notwendig, die Entstehung einer Hypoglykämie zu verhindern und im Normalfall wieder normale Kaliumspiegel im Blut zu erreichen, um die Elektrolytkonzentration im Blut und im Blutkreislauf zu kontrollieren G (für eine mögliche Verlängerung des QT-Intervalls) und bei ventrikulären Tachykardien wie Pirouette sollten keine Antiarrhythmika verwendet werden (ventrikuläre Herzstimulation sollte eingeleitet werden; möglicherweise bei der Einführung von Magnesiumsalzen). Zubereitungen für Inhalationsanästhesie Patienten, die Amiodaron während einer Vollnarkose einnehmen: Bradykardie (resistent gegen die Verabreichung von Atropin), Blutdruckabfall, Leitungsstörungen, Reduktion des Herzzeitvolumens. In sehr seltenen Fällen treten schwerwiegende Komplikationen der Atemwege auf, die manchmal tödlich sind (akutes Atemnotsyndrom bei Erwachsenen, die sich unmittelbar nach der Operation entwickelten und deren Auftreten mit hohen Sauerstoffkonzentrationen verbunden ist). Zubereitungen, die die Herzfrequenz verlangsamen (Clonidin, Guanfacin, Cholinesterasehemmer) (Donepezil, Galantamin, Rivastigmin, Takrin, Ambenoniumchlorid, Pyridostigminbromid, Neostigminbromid), PilocarpinDiskupationsstörung (kumulative Wirkungen) Projekte) .Vliyanie Amiodaron preparatyAmiodaron andere Medikamente und / oder sein Metabolit dezetilamiodaron CYP1A1 hemmen Isoenzyme, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 und P-Glycoprotein kann die systemische Exposition von Arzneimitteln erhöhen, die ihre Substrate sind. In Verbindung mit dem verlängerten T1 / 2-Verhältnis von Amiodaron kann diese Wechselwirkung sogar einige Monate nach Beendigung der Verabreichung beobachtet werden.Medien, die Substrate für P-gp sind Amiodaron ist ein Inhibitor von P-gp. Es wird erwartet, dass die gemeinsame Einnahme von Medikamenten, die Substrate von P-gp sind, zu einer Erhöhung der systemischen Exposition der letzteren führt. Herzglykoside (Digitalis-Präparate) Die Möglichkeit des Auftretens von Automatismus (markierte Bradykardie) und atrioventrikuläre Leitung.Darüber hinaus kann die Kombination von Digoxin mit Amiodaron die Konzentration von Digoxin im Blutplasma erhöhen (aufgrund einer Abnahme seiner Clearance). Bei der Kombination von Digoxin mit Amiodaron ist es daher erforderlich, die Digoxinkonzentration im Blut zu bestimmen und mögliche klinische und elektrokardiographische Manifestationen einer Digitalisintoxikation zu kontrollieren. Möglicherweise muss die Digoxin-Dosis reduziert werden Dabigatran Bei gleichzeitiger Anwendung von Amiodaron und Dabigatran ist Vorsicht geboten, da Blutungsgefahr besteht. Es kann erforderlich sein, die Dosis von Dabigatran gemäß den Anweisungen in der Gebrauchsanweisung anzupassen. Arzneimittel, die Substrate des CYP2C9-Isoenzyms Amiodaron sind, erhöhen die Konzentration von Arzneimitteln, die Substrate des CYP2C9-Isoenzyms sind, wie z. kann die Wirkung von indirektem Antikoagulans erhöhen, was das Blutungsrisiko erhöht. Die Prothrombinzeit sollte häufiger überwacht werden (durch Bestimmung des MHO), und die Antikoagulans-Dosen sollten sowohl während der Behandlung mit Amiodaron als auch nach deren Absetzen angepasst werden. Bei den ersten Anzeichen einer Überdosierung ist eine klinische Überwachung und Verringerung der Phenytoindosis erforderlich. Es ist wünschenswert, die Phenytoinkonzentration im Blutplasma zu bestimmen. Arzneimittelzubereitungen, die CYP2D6-Isoenzym-Substrate sind Dies sind Substrate des CYP3A4-Isoenzyms mit einer Kombination von Amiodaron, einem Inhibitor des Isoenzyms CYP3A4, mit diesen Arzneimitteln über ihre Plasmakonzentrationen zu erhöhen, was zu erhöhten Toxizität führen und / oder die pharmakodynamischen Effekte erhöhen und eine Verringerung ihrer Dosen erfordern. Diese Medikamente sind nachstehend aufgeführt: Cyclosporin Eine Kombination von Cyclosporin mit Amiodaron kann die Plasmakonzentration von Cyclosporin erhöhen.FentanylKombination mit Amiodaron kann die pharmakodynamischen Wirkungen von Fentanyl erhöhen und das Risiko seiner toxischen Wirkungen erhöhen HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren (Statine) (Simvastatin, Atorvastatin und Lovastatin) Erhöhen das Risiko der Muskeltoxizität von Statinen, wenn sie gleichzeitig mit Amiodaron angewendet werden. Die Verwendung von Statinen, die nicht durch das CYP3A4-Isoenzym metabolisiert werden, wird empfohlen. Andere Medikamente, die durch das CYP3A4-Isoenzym metabolisiert werden, sind: Lidocain (Risiko für die Entwicklung einer Sinusbradykardie und neurologischer Symptome), Tacrolimus (Risiko für Nephrotoxizität), Sildenafil (Risiko der Erhöhung der Nebenwirkungen). psychomotorische Effekte), Triazolam, Dihydroergotamin, Ergotamin, Colchicin.Der Wirkstoff, der ein Substrat von CYP2D6- und CYP3A4-Isoenzymen ist - DextromethorphanAmiodaron hemmt CYP2D6- und CYP3A4-Isoenzyme und kann theoretisch die Plasmakonzentration von Dextromethorphan erhöhen. KlopidogrelKlopidogrel ist ein inaktives Thienopyrimidin-Medikament, das in der Leber unter Bildung aktiver Metaboliten metabolisiert wird. Mögliche Wechselwirkungen zwischen Clopidogrel und Amiodaron, die zu einer Abnahme der Wirksamkeit von Clopidogrel führen können Die Wirkungen anderer Arzneimittel auf die CYP3A4- und CYP2C8-Isoenzym-Inhibitoren von Amiodaron können das Potenzial haben, den Metabolismus von Amiodaron zu hemmen und entsprechend dessen pharmakodynamische und Nebenwirkungen zu erhöhen. CYP3A4-Inhibitoren (zum Beispiel Grapefruitsaft und einige Medikamente wie Cimetidin und HIV-Proteaseinhibitoren (einschließlich während der Behandlung mit Amiodaron ist ein potenter Induktor des CYP3A4-Isoenzyms. In dieser Hinsicht ist es theoretisch möglich, die Plasmakonzentration von Amiodaron und dessen Wirkung zu verringern (klinische Daten liegen nicht vor).
Besondere Anweisungen
Seit Die Nebenwirkungen von Amiodaron sind dosisabhängig. Die Patienten sollten mit minimalen wirksamen Dosen behandelt werden, um die Möglichkeit ihres Auftretens zu minimieren.Patienten sollten vor direkter Sonneneinstrahlung gewarnt werden oder während der Behandlung Schutzmaßnahmen ergreifen (z. B. Sonnenschutzmittel verwenden, geeignete Kleidung tragen). Überwachen der Behandlung Vor Beginn der Behandlung mit Amiodaron wird empfohlen, eine EKG-Studie durchzuführen und den Kaliumgehalt im Blut zu bestimmen. Die Hypokaliämie sollte vor der Anwendung von Amiodaron angepasst werden. Während der Behandlung ist es erforderlich, das EKG (alle 3 Monate) und die Transaminase-Aktivität sowie andere Indikatoren für die Leberfunktion regelmäßig zu überwachen und aufgrund der Tatsache, dass Amiodaron Hypothyreose oder Hyperthyreose verursachen kann, insbesondere bei Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen in der Anamnese Durchführung klinischer und Laboruntersuchungen (Serum-TSH-Konzentration, bestimmt durch hochempfindliche TSH-Analyse) zur Identifizierung von Funktionsstörungen und Erkrankungen der Schilddrüse. Während der Behandlung mit Amiodaron und mehrere Monate nach Absetzen des Medikaments sollte der Patient regelmäßig auf klinische oder laboratorische Anzeichen von Veränderungen der Schilddrüsenfunktion untersucht werden. Wenn Sie eine Funktionsstörung der Schilddrüse vermuten, ist es erforderlich, die TSH-Konzentration im Serum zu bestimmen (mit einem ultraschallempfindlichen Assay für TSH). Patienten, die eine Langzeitbehandlung für Rhythmusstörungen erhalten, haben Fälle von erhöhter ventrikulärer Defibrillation und / oder erhöhter Stimulation des Herzschrittmachers gemeldet implantierter Defibrillator, der die Wirksamkeit dieser Geräte beeinträchtigen kann. Daher sollten sie vor Beginn oder während der Behandlung mit Amiodaron regelmäßig auf ihre ordnungsgemäße Funktion überprüft werden. Unabhängig vom Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von pulmonalen Symptomen während Amiodaron wird empfohlen, alle sechs Monate eine Röntgenuntersuchung der Lungen und pulmonale Funktionstests durchzuführen und begleitet von einer Verschlechterung des Allgemeinzustands (Müdigkeit, Gewichtsverlust,Fieber), kann auf pulmonale Toxizität hinweisen, beispielsweise auf interstitielle Pneumonitis, deren Verdacht auf eine Röntgenuntersuchung der Lungen und auf Lungenfunktionstests beruht.Durch die Verlängerung der ventrikulären Repolarisation verursacht die pharmakologische Wirkung von Cordaron bestimmte EKG-Änderungen: QTc