Pastillas de Cordarone 200 mg 30 pzas.
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Ingredientes activos
Amiodarona
Formulario de liberación
Pastillas
Composicion
Ingrediente activo: amiodarona (amiodarona) Concentración del ingrediente activo (mg): 200
Efecto farmacologico
Fármaco antiarrítmico. La amiodarona pertenece a la clase III (clase de inhibidores de la repolarización) y tiene un mecanismo único de acción antiarrítmica, porque Además de las propiedades de los antiarrítmicos de clase III (bloqueo de los canales de potasio), tiene los efectos de los antiarrítmicos de clase I (bloqueo de los canales de sodio), los antiarrítmicos de clase IV (bloqueo de los canales de calcio) y la acción de bloqueo beta-adrenérgico no competitiva. Efectos bloqueadores beta-adrenérgicos. Acción antiarrítmica: - un aumento en la duración del potencial de acción trifásico de los cardiomiocitos, principalmente debido al bloqueo de la corriente de iones en los canales de potasio ( el efecto de los antiarrítmicos de clase III de acuerdo con la clasificación de Williams); reducción del automatismo del nódulo sinusal, que conduce a una disminución de la frecuencia cardíaca; bloqueo no competitivo de los receptores adrenérgicos α y β; ; - un aumento en los períodos refractarios y una disminución en la excitabilidad del miocardio auricular y ventricular, así como un aumento en el período refractario del nódulo AV; - una disminución en la duración y un aumento en la duración del período refractario en Efectos adicionales de la conducción AV. Otros efectos: - falta de acción inotrópica negativa por ingestión; - disminución en el consumo de oxígeno por el miocardio debido a una disminución moderada en la OPSS y la frecuencia cardíaca; - aumento en el flujo sanguíneo coronario debido a efectos directos en los músculos lisos de las arterias coronarias; reduciendo la presión en la aorta y reduciendo la OPSS; el efecto sobre el metabolismo de la hormona tiroidea: inhibe la conversión de T3 a T4 (bloqueando la tiroxina-5-deiodinasa) y bloquea la captura de estas hormonas por los cardiocitos y hepatocitos, lo que lleva a un debilitamiento del efecto estimulante de las hormonas tiroideas en el miocardio. Después de que el medicamento se ha tomado internamente, los efectos terapéuticos se desarrollan en promedio en una semana (de varios días a 2 semanas).Después de la interrupción de su administración, la amiodarona se determina en el plasma sanguíneo durante 9 meses. Se debe tener en cuenta la posibilidad de preservar la acción farmacodinámica de la amiodarona dentro de los 10 a 30 días posteriores a su retirada.
Farmacocinética
Absorción La biodisponibilidad después de la administración oral en diferentes pacientes varía de 30% a 80% (valor promedio de alrededor del 50%). Después de alcanzar una dosis única de amiodarona dentro de la Cmax en el plasma sanguíneo en 3 a 7 horas, el efecto terapéutico generalmente se desarrolla una semana después del inicio del medicamento (desde varios días hasta 2 semanas). La unión de la distribución a las proteínas plasmáticas es del 95% (62% con albúmina). , 33,5% - con beta-lipoproteínas). La amiodarona tiene una gran Vd. La amiodarona se caracteriza por una entrada lenta en el tejido y una alta afinidad por él. Durante los primeros días de tratamiento, el fármaco se acumula en casi todos los tejidos, especialmente en el tejido adiposo y, además, en el hígado, los pulmones, el bazo y la córnea Metabolismo La amiodarona se metaboliza en el hígado utilizando las isoenzimas CYP3A4 y CYP2C8. Su metabolito principal, la dezethylamidarone, es farmacológicamente activo y puede aumentar el efecto antiarrítmico del compuesto principal. La amiodarona y su metabolito activo dezethylamidarone in vitro tienen la capacidad de inhibir las isoenzimas CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 y CYP2C8. La amiodarona y la dezethylamodarone también demostraron la capacidad de inhibir algunos transportadores, como la P-glicoproteína (P-gp) y un portador de cationes orgánicos (POC2). In vivo, hubo una interacción de la amiodarona con los sustratos de las isoenzimas CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 y P-gp. el paciente La principal vía de eliminación de la amiodarona es el intestino. La amiodarona y sus metabolitos no se excretan por hemodiálisis. La amiodarona tiene una T1 / 2 larga con una gran variabilidad individual (por lo tanto, al seleccionar una dosis, por ejemplo, aumentándola o disminuyéndola, debe recordarse que es necesario al menos 1 mes para estabilizar la nueva concentración plasmática de amiodarona). fases: inicial T1 / 2 (primera fase) - 4-21 h, T1 / 2 en la 2ª fase - 25-110 días. Después de una ingestión prolongada, el promedio de T1 / 2 es de 40 días.Después de suspender el medicamento, la eliminación completa de la amiodarona del cuerpo puede durar varios meses y cada dosis de amiodarona (200 mg) contiene 75 mg de yodo. Parte del yodo se libera del fármaco y se detecta en la orina como yoduro (6 mg por 24 h con una dosis diaria de 200 mg de amiodarona). La mayor parte del yodo que queda en la composición del medicamento se excreta a través del intestino después de pasar por el hígado, pero con el uso prolongado de amiodarona, la concentración de yodo en la sangre puede alcanzar el 60-80% de las concentraciones de amiodarona en la sangre. Acumulación rápida de amiodarona en los tejidos, en la que se manifiesta su efecto terapéutico. Farmacocinética en casos clínicos especiales. Debido a la insignificancia de la excreción del fármaco por los riñones en Los pacientes con insuficiencia renal no requieren ajuste de dosis de amiodarona.
Indicaciones
Prevención de arritmias ventriculares que ponen en peligro la vida, incluida la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular (el tratamiento debe iniciarse en el hospital con una monitorización cuidadosa). Taquicardia paroxística supraventricular sostenida recurrente en pacientes sin enfermedad orgánica Evania del corazón cuando otras clases de fármacos antiarrítmicos no son efectivos o si existen contraindicaciones para su uso; - episodios documentados de taquicardia paroxística supraventricular estable y recurrente en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White. en pacientes de alto riesgo, pacientes después de un infarto de miocardio reciente que tienen más de 10 extrasístoles ventriculares en 1 h, clínica manifestaciones de insuficiencia cardíaca crónica y reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (menos del 40%). Cordarone se puede usar en el tratamiento de los trastornos del ritmo en pacientes con enfermedad coronaria y / o trastornos de la función ventricular izquierda.
Contraindicaciones
SSS (bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular), excepto cuando se corrige con un marcapasos artificial (peligro de parada del nódulo sinusal) - bloqueo de los grados AV II y III en ausencia de un marcapasos artificial (marcapasos); - hipopotasemia, hipomagnemia, - enfermedad pulmonar intersticial - disfunción tiroidea (hipotiroidismo, hipertiroidismo); - alargamiento congénito o adquirido del intervalo QT; - combinación con fármacos que pueden alargar el intervalo QT y causar el desarrollo de taquicardias paroxísticas, incluido el cólera taquicardia tipo de gafas pirueta (torsade de pointes): fármacos antiarrítmicos de clase I A (quinidina, gidrohinidin, disopiramida, procainamida); medicamentos antiarrítmicos de clase III (dofetilida, ibutilida, tosilato de bretilio); sotalol; otros medicamentos (no antiarrítmicos) como el bepridil; Vincamina; algunas fenotiazinas neurolépticas (clorpromazina, cianmazina, levomepromazina, tioridazina, trifluoperazina, flufenazina), benzamidas (amisulprida, sultoprida, sulpirida, tiaprid, veraliprida), butirofenonas (duroperidol, galopal, galopal, galopante) cisaprida; antidepresivos tricíclicos; antibióticos del grupo macrólido (en particular, eritromicina con a / en la introducción, espiramicina); azoles; antimaláricos (quinina, cloroquina, mefloquina, halofantrina); pentamidina cuando se administra por vía parenteral; sulfato de metilo difemanil; mizolastina; astemizol, terfenadina; fluoroquinolonas; - edad hasta 18 años (no se ha establecido la eficacia y la seguridad); - embarazo; - período de lactancia; - intolerancia a la lactosa (deficiencia de lactasa), síndrome de malabsorción de glucosa-galactosa (el preparado contiene lactosa); - hipersensibilidad al yodo, amiodarona o auxiliar Sustancias de la droga.
Precauciones de seguridad
No exceda la dosis recomendada. Con precaución, se debe usar para insuficiencia cardíaca descompensada o grave (clase funcional III-IV según la clasificación NYHA), insuficiencia hepática, asma bronquial, insuficiencia respiratoria grave, en pacientes ancianos (riesgo alto de bradicardia grave), con AV grado de bloqueo.
Uso durante el embarazo y la lactancia.
Embarazo La información clínica disponible actualmente es insuficiente para determinar la posibilidad o imposibilidad de defectos de desarrollo en el embrión cuando se usa amiodarona en el primer trimestre del embarazo. Debido a que el feto comienza a unirse al yodo solo desde la semana 14 de embarazo (amenorrea),No se espera ningún efecto de la amiodarona en caso de su uso anterior. El exceso de yodo cuando se usa el medicamento después de este período puede provocar síntomas de laboratorio de hipotiroidismo en el recién nacido o incluso la formación de un bocio clínicamente significativo. Debido al efecto del medicamento en la glándula tiroides, la amiodarona está contraindicada durante el embarazo, excepto en casos especiales cuando el beneficio esperado excede Riesgos (con arritmias ventriculares peligrosas para la vida). El período de lactancia de la amiodarona se excreta en la leche materna en cantidades significativas, por lo que es contra caldero durante la lactancia (durante este período el medicamento se debe suspender o detener la lactancia).
Posología y administración.
El medicamento se debe tomar solo según lo prescrito por un médico. Las tabletas de Cordarone se toman por vía oral antes de las comidas y se lavan con una cantidad suficiente de agua. Dosis de carga (saturación): se pueden aplicar diferentes esquemas de saturación.
Efectos secundarios
Desde el sistema cardiovascular: a menudo - bradicardia, generalmente moderada, cuya gravedad depende de la dosis del fármaco; con poca frecuencia - alteración de la conducción (bloqueo sinoauricular, bloqueo AV de varios grados), efecto arritmogénico (hay informes de nuevas arritmias o exacerbación de las existentes, en algunos casos con paro cardíaco posterior); Con base en los datos disponibles, es imposible determinar si la aparición de estas alteraciones del ritmo está causada por la acción de Cordarone, la gravedad de la enfermedad cardiovascular o si es una consecuencia del fracaso del tratamiento. Estos efectos se observan principalmente en casos de uso del medicamento Cordarone junto con medicamentos que prolongan el período de repolarización ventricular del corazón (intervalo QTc) o en caso de alteraciones electrolíticas en la sangre. algunos pacientes (pacientes con disfunción sinusal y pacientes ancianos), vasculitis; la frecuencia es desconocida - la progresión de la insuficiencia cardíaca crónica (con uso prolongado), taquicardia ventricular como la pirueta. Por parte del sistema digestivo: muy a menudo - náuseas, vómitos,disgeusia (sordo o pérdida del gusto), que suele ocurrir cuando se aplica la dosis de carga y pasa después de que se reduce. Desde el lado del hígado y el tracto biliar: muy a menudo - un aumento aislado de la actividad de las transaminasas séricas, generalmente moderado (1,5 a 3 veces los valores normales) Disminuye con la reducción de la dosis o espontáneamente); a menudo - daño hepático agudo con aumento de la actividad de las transaminasas y / o ictericia, incluido el desarrollo de insuficiencia hepática, a veces mortal; muy raramente - enfermedades crónicas del hígado (hepatitis pseudoalcohólica, cirrosis), a veces fatales. Incluso con un aumento moderado de la actividad de las transaminasas en la sangre, observada después del tratamiento, que dura más de 6 meses, debe sospecharse un daño hepático crónico. ). Si bien estos cambios pueden conducir al desarrollo de fibrosis pulmonar, son principalmente reversibles con la cancelación temprana de amiodarona y con o sin el uso de GCS. Las manifestaciones clínicas suelen desaparecer en 3-4 semanas. La restauración de la imagen de rayos X y la función pulmonar ocurre más lentamente (varios meses). La aparición de un paciente que toma amiodarona, disnea grave o tos seca, acompañados y no acompañados por un deterioro del estado general (aumento de la fatiga, pérdida de peso, aumento de la temperatura corporal) requiere una radiografía de tórax y, si es necesario, la suspensión del medicamento. Muy raro - broncoespasmo (en pacientes con insuficiencia respiratoria grave, especialmente en pacientes con asma bronquial), síndrome de dificultad respiratoria aguda (a veces mortal y otras directamente) después de las intervenciones quirúrgicas, se asume la posibilidad de interacción con una alta concentración de oxígeno.) Frecuencia desconocida: hemorragia pulmonar. En la parte del órgano de la visión: muy a menudo, los microdipos en el epitelio corneal que consisten en lípidos complejos, incluida la lipofuscina, generalmente se limitan al área de la pupila y no requieren parada y desaparecen después de la retirada de drogas,a veces pueden causar deficiencia visual en forma de un halo de color o contornos borrosos en luz brillante; muy raramente: neuritis óptica / neuropatía óptica (aún no se ha establecido la conexión con amiodarona; sin embargo, dado que la neuritis óptica puede causar ceguera, cuando aparece visión borrosa o agudeza visual mientras se toma Cordarone, se recomienda un examen oftalmológico completo, que endoscopia, y en caso de detección de neuritis óptica, deje de tomar el medicamento. Por parte del sistema endocrino: a menudo - hipotiroidismo (aumento de peso, frialdad, apatía, disminución actividad Naya, somnolencia, excesivo en comparación con el efecto esperado de la amiodarona, bradicardia). El diagnóstico se confirma mediante la detección de niveles elevados de TSH en suero (mediante un ensayo de TSH hipersensible); la normalización de la función tiroidea generalmente se observa dentro de 1-3 meses después de la interrupción del tratamiento; En situaciones que implican un peligro para la vida, el tratamiento con amiodarona puede continuarse con la prescripción adicional simultánea de L-tiroxina bajo el control de los niveles séricos de TSH. También suele haber hipertiroidismo, a veces fatal, que puede ocurrir durante y después del tratamiento ( hipertiroidismo que se desarrolló varios meses después de la abolición de la amiodarona). El hipertiroidismo avanza de forma más oculta con una pequeña cantidad de síntomas: una pérdida leve e inexplicable de peso corporal, una disminución de la eficacia antiarrítmica y / o antianginal; Trastornos mentales en pacientes ancianos o incluso tirotoxicosis. El diagnóstico se confirma mediante la identificación de un nivel de TSH en suero reducido (mediante un ensayo de TSH hipersensible). Si se detecta hipertiroidismo, la amiodarona debe cancelarse. La normalización de la función tiroidea usualmente ocurre dentro de unos pocos meses después de la interrupción del medicamento. Al mismo tiempo, los síntomas clínicos se normalizan antes (en 3-4 semanas), en lugar de la normalización del nivel de hormonas tiroideas. Los casos graves pueden ser fatales, por lo que en tales casos se requiere una intervención médica urgente. El tratamiento en cada caso se selecciona individualmente.Si la condición del paciente empeora tanto por la tirotoxicosis como por un desequilibrio peligroso entre la demanda de oxígeno del miocardio y el parto, se recomienda iniciar el tratamiento de inmediato: uso de medicamentos antitiroideos (que pueden no ser siempre eficaces en este caso), tratamiento de GCS ( 1 mg / kg), que dura mucho tiempo (3 meses), betabloqueantes. Muy raramente - una violación de la secreción de ADH. En el lado de la piel y tejidos subcutáneos: muy a menudo - fotosensibilización; a menudo (en caso de uso prolongado del fármaco en dosis diarias altas) - pigmentación grisácea o azulada de la piel (después de la interrupción del tratamiento, esta pigmentación desaparece lentamente); muy raramente - eritema (durante la radioterapia), erupción cutánea (generalmente no muy específica), alopecia, dermatitis exfoliativa, alopecia; La frecuencia es desconocida - urticaria. Para el sistema nervioso: a menudo - temblor u otros síntomas extrapiramidales, trastornos del sueño, pesadillas; con poca frecuencia - neuropatías periféricas y / o miopatías sensoriomotoras (generalmente reversibles dentro de unos pocos meses después de la interrupción del medicamento, pero a veces no completamente); muy raramente - ataxia cerebelosa, hipertensión intracraneal benigna (pseudotumor cerebral), cefalea. De genitales y senos: muy raramente - epididimitis, impotencia. Sistema hematopoyético: muy raramente - trombocitopenia, anemia hemolítica, anemia aplástica. reacciones: se desconoce la frecuencia - angioedema (angioedema). Datos de laboratorio e instrumentales: muy raramente - un aumento de la concentración de creatinina en suero. Trastornos generales: se desconoce la frecuencia TSNA - la formación de granulomas, incluyendo granulomas de médula ósea.
Sobredosis
Síntomas: al ingerir dosis muy grandes, se describen varios casos de bradicardia sinusal, paro cardíaco, ataques de taquicardia ventricular, taquicardia ventricular paroxística como la pirueta y daño hepático. Reducción de la conducción AV, es posible el fortalecimiento de la insuficiencia cardíaca ya existente Tratamiento: lavado gástrico, uso de carbón activado si se toma el medicamento recientemente, en otros casos se realiza terapia sintomática: para bradicardia, beta-adrenosimulantes o marcapasos, para taquicardia ventricular como pirouette, / en la introducción de sales de magnesio o estimulación cardíaca. No se eliminan ni la amiodarona ni sus metabolitos durante la hemodiálisis. No hay un antídoto específico.
Interacción con otras drogas.
Medicamentos que pueden causar taquicardia ventricular bidireccional, como pirueta, o aumentar la duración del intervalo QT. Medicamentos que pueden causar taquicardia ventricular, como pirueta. La terapia combinada con medicamentos que pueden causar taquicardia ventricular como pirueta está contraindicada porque el riesgo de desarrollar taquicardia ventricular potencialmente letal de tipo pirueta aumenta. Estos incluyen: - medicamentos antiarrítmicos: clase IA (quinidina, hidroquinidina, disopiramida, procainamida), sotalol, bepridil; - otros medicamentos (no antiarrítmicos) como la vincamina; Algunos neurolépticos: fenotiazinas (clorpromazina, cianmazina, levomepromazina, tioridazina, trifluoperazina, flufenazina), benzamidas (amisulprida, sultoprídica, sulprid, sulprid, tiaprid, tiaprid, oparofenonas) antidepresivos tricíclicos; cisaprida; antibióticos macrólidos (eritromicina con a / en la introducción, espiramicina); azoles; antimaláricos (quinina, cloroquina, mefloquina, halofantrina, lumefantrina); pentamidina cuando se administra por vía parenteral; sulfato de metilo difemanil; mizolastina; astemizol; Terfenadina. Fármacos capaces de aumentar el intervalo QT, la administración combinada de amiodarona con fármacos capaces de aumentar el intervalo QT debe basarse en una evaluación cuidadosa del beneficio esperado y riesgo potencial para cada paciente (la posibilidad de aumentar el riesgo de torsión ventricular del tipo de pirueta) cuando se usan estas combinaciones es necesaria Controle constantemente el ECG de los pacientes (para detectar la prolongación del intervalo QT), el contenido de potasio y magnesio en la sangre. se debe evitar el uso de fluoroquinolonas, incluida la moxifloxacina. Preparaciones que disminuyen la frecuencia cardíaca o causan automatismos o trastornos de la conducción No se recomienda el tratamiento combinado con estos medicamentos. Los bloqueadores beta, bloqueadores de los canales de calcio, que reducen la frecuencia cardíaca (verapamilo, diltiazem) pueden causar manchas. (desarrollo de bradicardia excesiva) y conductividad. Fármacos capaces de inducir hipopotasemia. No se recomiendan combinaciones con laxantes que estimulen la peris. intestino altiku que puede causar hipopotasemia, lo que aumenta el riesgo de ventricular tipo taquicardia pirueta.Cuando se combina con amiodarona, se deben usar otros grupos de laxantes. Combinaciones que requieren precaución cuando se usan con diuréticos que causan hipopotasemia (en monoterapia o en combinación con otros medicamentos); con corticosteroides sistémicos (glucocorticoide, mineralocorticoide), tetrakozaktidom; con anfotericina B; en / en la introducción). Es necesario prevenir el desarrollo de hipoglucemia y, en caso de que ocurra, restaurar los niveles normales de potasio en la sangre, para controlar la concentración de electrolitos en la sangre y la EC. G (para una posible prolongación del intervalo QT), y en el caso de taquicardia ventricular como la pirueta, no deben utilizarse fármacos antiarrítmicos (debe iniciarse la estimulación cardíaca ventricular; posiblemente en la introducción de sales de magnesio). Preparativos para la anestesia por inhalación Se informó la posibilidad de las siguientes complicaciones graves Pacientes que toman amiodarona durante la anestesia general: bradicardia (resistente a la administración de atropina), reducción de la presión arterial, trastornos de la conducción, reducción del gasto cardíaco. Hay casos muy raros de complicaciones graves del sistema respiratorio, a veces fatales (síndrome de dificultad respiratoria aguda en adultos, que se desarrolló inmediatamente después de la cirugía y cuya aparición se asocia con altas concentraciones de oxígeno). Preparaciones que disminuyen la frecuencia cardíaca (clonidina, guanfacina, inhibidores de la colinesterasa (donepezilo, galantamina, rivastigmina, takrin, cloruro de ambenonio, bromuro de piridostigmina, bromuro de neostigmina), pilocarpina. Riesgo de desarrollar bradicardia excesiva (efectos acumulativos) proyectos) .Vliyanie amiodarona preparatyAmiodaron otras drogas y / o su metabolito dezetilamiodaron inhiben las isoenzimas CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 y P-glicoproteína pueden aumentar la exposición sistémica de fármacos que son sus sustratos. En relación con el T1 / 2 prolongado de la amiodarona, esta interacción puede observarse incluso varios meses después del cese de su administración. Los medicamentos que son sustratos para la P-gp La amiodarona es un inhibidor de la P-gp. Se espera que su ingesta conjunta con fármacos que son sustratos de P-gp conduzca a un aumento de la exposición sistémica de estos últimos. Glucósidos cardíacos (preparaciones de digital) La posibilidad de aparición de automatismo (bradicardia marcada) y conducción atrioventricular.Además, la combinación de digoxina con amiodarona puede aumentar la concentración de digoxina en el plasma sanguíneo (debido a una disminución en su depuración). Por lo tanto, cuando se combina digoxina con amiodarona, es necesario determinar la concentración de digoxina en la sangre y controlar posibles manifestaciones clínicas y electrocardiográficas de intoxicación por digital. Puede requerirse una reducción de la dosis de digoxina. Dabigatrán Se debe tener cuidado con el uso simultáneo de amiodarona con dabigatrán debido al riesgo de sangrado. Puede ser necesario ajustar la dosis de dabigatrán de acuerdo con las instrucciones de sus instrucciones de uso. Los medicamentos que son sustratos de la isoenzima CYP2C9 Amiodarona aumentan la concentración de medicamentos que son sustratos de la isoenzima CYP2C9, como la warfarina o la fenitoína, al inhibir el citocromo P450 2S. Puede aumentar los efectos del anticoagulante indirecto, lo que aumenta el riesgo de sangrado. El tiempo de protrombina debe controlarse con mayor frecuencia (determinando el MHO) y las dosis de anticoagulantes deben ajustarse tanto durante el tratamiento con amiodarona como después de suspenderla. Fenitoína Cuando la fenitoína se combina con amiodarona, puede desarrollarse una sobredosis de fenitoína, que puede provocar la aparición de síntomas neurológicos; El control clínico y la reducción de la dosis de fenitoína son necesarios a los primeros signos de sobredosis. Es conveniente determinar la concentración de fenitoína en el plasma sanguíneo. Preparaciones medicinales que son sustratos de isoenzima CYP2D6 que son sustratos de la isoenzima CYP3A4 con una combinación de amiodarona, un inhibidor de la isoenzima CYP3A4, con estos medicamentos sobre el aumento de sus concentraciones plasmáticas, que puede conducir a aumento de la toxicidad y / o mejorar los efectos farmacodinámicos y puede requerir una reducción de sus dosis. Estos medicamentos se enumeran a continuación. La combinación de ciclosporina A de ciclosporina con amiodarona puede aumentar las concentraciones plasmáticas de ciclosporina.es necesario ajustar la dosis. Fentanilo La combinación con amiodarona puede aumentar los efectos farmacodinámicos del fentanilo y aumentar el riesgo de sus efectos tóxicos. Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas) (simvastatina, atorvastatina y lovastatina) Aumentan el riesgo de toxicidad muscular de las estatinas cuando se usan simultáneamente con un aminodoro. Se recomienda el uso de estatinas que no son metabolizadas por la isoenzima CYP3A4. Otros medicamentos que son metabolizados por la isoenzima CYP3A4 son: lidocaína (riesgo de desarrollar bradicardia sinusal y síntomas neurológicos), tacrolimus (riesgo de nefrotoxicidad), sildenafil (riesgo de aumento de sus efectos secundarios) efectos psicomotores), triazolam, dihidroergotamina, ergotamina, colchicina. El fármaco, que es un sustrato de las isoenzimas CYP2D6 y CYP3A4 - dextromethorphanAmiodarone inhibe las isoenzimas CYP2D6 y CYP3A4 y teóricamente puede aumentar la concentración plasmática de dextrometorfano. KlopidogrelLlopidogrel es un fármaco inactivo de tienopirimidina, metabolizado en el hígado para formar metabolitos activos. Posible interacción entre clopidogrel y amiodarona, que puede llevar a una disminución en la efectividad del clopidogrel. Los efectos de otros fármacos sobre la amiodarona CYP3A4 y CYP2C8 inhibidores de la isoenzima pueden tener el potencial de inhibir el metabolismo de la amiodarona y aumentar su concentración en sangre y, en consecuencia, su farmacodinamia y sus efectos secundarios. Inhibidores del CYP3A4 (por ejemplo, jugo de toronja y algunos medicamentos, como cimetidina, e inhibidores de la proteasa del VIH (incluidos durante el tratamiento con amiodarona Es un potente inductor de la isoenzima CYP3A4. En este sentido, es teóricamente posible disminuir la concentración plasmática de amiodarona y disminuir su efecto (no hay datos clínicos).
Instrucciones especiales
Desde que Los efectos secundarios de la amiodarona dependen de la dosis, los pacientes deben tratarse con dosis mínimas efectivas para minimizar la posibilidad de que ocurran. Se debe advertir a los pacientes que eviten la luz solar directa o que tomen medidas de protección durante el tratamiento (por ejemplo, usar protector solar, usar ropa apropiada). ) .Monitoreo del tratamiento. Antes de comenzar a recibir amiodarona, se recomienda realizar un estudio de ECG y determinar el contenido de potasio en la sangre. La hipopotasemia debe ajustarse antes del uso de amiodarona. Durante el tratamiento, es necesario controlar regularmente el ECG (cada 3 meses) y la actividad de las transaminasas y otros indicadores de la función hepática. Además, debido a que la amiodarona puede causar hipotiroidismo o hipertiroidismo, especialmente en pacientes con enfermedad tiroidea en la historia, debe administrarse. realizar pruebas clínicas y de laboratorio (concentración sérica de TSH, determinadas mediante análisis ultra sensible de TSH) para la identificación de trastornos funcionales y enfermedades de la glándula tiroides. Durante el tratamiento con amiodarona y durante varios meses después de suspenderlo, el paciente debe ser examinado regularmente para detectar signos clínicos o de laboratorio de cambios en la función tiroidea. Si sospecha una disfunción de la glándula tiroides, es necesario determinar la concentración sérica de TSH (utilizando un ensayo ultrasensible para TSH). Los pacientes que reciben tratamiento a largo plazo para trastornos del ritmo han informado casos de aumento de desfibrilación ventricular y / o aumento de la estimulación del marcapasos o De