Tabletki Cordarone 200 mg 30 sztuk
Condition: New product
997 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Aktywne składniki
Amiodaron
Formularz zwolnienia
Pigułki
Skład
Składnik aktywny: Amiodaron (amiodaron) Stężenie składnika aktywnego (mg): 200
Efekt farmakologiczny
Leki antyarytmiczne. Amiodaron należy do klasy III (klasa inhibitorów repolaryzacji) i ma unikalny mechanizm działania antyarytmicznego, ponieważ Oprócz właściwości antyarytmicznych klasy III (blokada kanałów potasowych), ma działanie antyarytmiczne klasy I (blokada kanału sodowego), leki przeciwarytmiczne klasy IV (blokowanie kanału wapniowego) i niekonkurencyjne działanie blokujące beta-adrenoreceptor. Działanie blokujące beta-adrenergiczne Działanie antyarytmiczne: - wydłużenie czasu działania potencjału 3-fazowego kardiomiocytów, głównie z powodu zablokowania prądu jonowego w kanałach potasowych ( działanie antyarytmiczne klasy III zgodnie z klasyfikacją Williamsa), - redukcja automatyzmu węzła zatokowego, prowadząca do zmniejszenia częstości pracy serca, - niekonkurencyjna blokada adrenoreceptorów α- i β, - spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-przedsionkowego i przewodzenia AV, bardziej wyraźne przy tachykardii; - wzrost okresów refrakcji i zmniejszenie pobudliwości mięśnia sercowego przedsionka i komory, jak również wzrost okresu refrakcji węzła AV, - spowolnienie czasu trwania i wydłużenie czasu trwania okresu refrakcji w Dodatkowe efekty przewodzenia AV Inne efekty: - brak ujemnego działania inotropowego po spożyciu, - zmniejszenie zużycia tlenu przez mięsień sercowy z powodu umiarkowanego spadku OPSS i częstości akcji serca, - zwiększenie przepływu krwi wieńcowej z powodu bezpośredniego wpływu na mięśnie gładkie tętnic wieńcowych, - utrzymanie pojemności minutowej serca podczas zmniejszając ciśnienie w aorcie i redukując OPSS, - wpływ na metabolizm hormonów tarczycy: hamując konwersję T3 do T4 (blokując 5-dejodinazę tyroksyny) i blokując wychwytywanie tych hormonów przez kardiocyty i hepatocytów, co prowadzi do osłabienia efektu stymulacji hormonów tarczycy na mięśniu sercowym, po tym jak lek został zażywany wewnętrznie, efekty terapeutyczne rozwijają się średnio w ciągu tygodnia (od kilku dni do 2 tygodni).Po odstawieniu leku amiodaron jest oznaczany w osoczu krwi przez 9 miesięcy. Należy wziąć pod uwagę możliwość zachowania farmakodynamicznego działania amiodaronu w ciągu 10-30 dni po jego odstawieniu.
Farmakokinetyka
Wchłanianie Biodostępność po podaniu doustnym u różnych pacjentów wynosi od 30% do 80% (średnia wartość około 50%). Po podaniu pojedynczej dawki amiodaronu w Cmax osoczu krwi osiąga się w ciągu 3-7 godzin, jednak efekt terapeutyczny zwykle rozwija się tydzień po rozpoczęciu leku (od kilku dni do 2 tygodni) Dystrybucja Wiązanie z białkami osocza wynosi 95% (62% z albuminą) 33,5% - z beta-lipoproteinami). Amiodaron ma duży Vd. Amiodaron charakteryzuje się powolnym wchodzeniem w tkankę i dużym powinowactwem do niego. W pierwszych dniach leczenia lek gromadzi się w prawie wszystkich tkankach, szczególnie w tkance tłuszczowej, a oprócz tego w wątrobie, płucach, śledzionie i rogówce Metabolizm Amiodaron jest metabolizowany w wątrobie przy użyciu izoenzymów CYP3A4 i CYP2C8. Jej główny metabolit, dezethylamidaron, jest farmakologicznie czynny i może nasilać działanie przeciwarytmiczne głównego związku. Amiodaron i jego aktywny metabolit dezethylamidaron in vitro mają zdolność hamowania izoenzymów CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 i CYP2C8. Amiodaron i dezetyloamodaron wykazał również zdolność do hamowania niektórych transporterów, takich jak P-glikoproteina (P-gp) i nośnik organicznych kationów (POC2). In vivo występowało interakcję amiodaronu z substratami izoenzymów CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 i P-gp. Wydalanie Amiodaron zaczyna trwać kilka dni, a równowaga pomiędzy przyjmowaniem i wydalaniem leku (osiągnięcie Css) występuje po jednym do kilku miesięcy, w zależności od indywidualnych cech pacjent. Główną drogą eliminacji amiodaronu jest jelito. Amiodaron i jego metabolity nie są wydalane przez hemodializę. Amiodaron ma długi T1 / 2 z dużą indywidualną zmiennością (dlatego, wybierając dawkę, na przykład ją zwiększając lub zmniejszając, należy pamiętać, że co najmniej 1 miesiąc jest niezbędny do ustabilizowania nowego stężenia amiodaronu w osoczu). fazy: początkowa T1 / 2 (pierwsza faza) - 4-21 godzin, T1 / 2 w drugiej fazie - 25-110 dni. Po dłuższym spożyciu średnia T1 / 2 wynosi 40 dni.Po odstawieniu leku całkowita eliminacja amiodaronu z organizmu może trwać kilka miesięcy, a każda dawka amiodaronu (200 mg) zawiera 75 mg jodu. Część jodu jest uwalniana z leku i jest wykrywana w moczu w postaci jodku (6 mg na 24 godziny przy dziennej dawce amiodaronu 200 mg). Większość jodu pozostającego w składzie leku wydalana jest przez jelita po przejściu przez wątrobę, ale przy przedłużonym stosowaniu amiodaronu stężenie jodu we krwi może osiągnąć 60-80% stężenia amiodaronu we krwi. szybka akumulacja amiodaronu w tkankach, w których objawia się jego działanie terapeutyczne Farmakokinetyka w szczególnych przypadkach klinicznych Ze względu na nieznaczne wydalanie leku przez nerki pacjenci z niewydolnością nerek nie wymagają dostosowania dawki amiodaronu.
Wskazania
Zapobieganie zagrażającym życiu komorowemu zaburzeniu rytmu, w tym częstoskurcz komorowy i migotanie komór (leczenie należy rozpocząć w szpitalu z ostrożnym kardiomonitoringiem). nawracający utrzymujący nadkomorowy napadowy częstoskurcz u pacjentów bez chorób organicznych Evania serca, gdy inne klasy leków przeciwarytmicznych nie są skuteczne lub istnieją przeciwwskazania do ich stosowania, - udokumentowane napady nawracających, stabilnych nadkomorowych napadowych częstoskurczów u pacjentów z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a - migotanie przedsionków (migotanie przedsionków) i przedsionek; u pacjentów wysokiego ryzyka, u pacjentów po niedawnym zawale mięśnia sercowego, mających więcej niż 10 dodatków objawy przewlekłej niewydolności serca i zmniejszona frakcja wyrzutowa lewej komory (mniej niż 40%) Kordaron może być stosowany w leczeniu zaburzeń rytmu u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i / lub zaburzeniami czynności lewej komory.
Przeciwwskazania
SSS (bradykardia zatokowa, zatokowo-Block), z wyjątkiem ich korekcji sztucznego stymulatora (niebezpieczeństwo zatrzymywania węzła zatokowego) - blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia w nieobecności sztucznego stymulatora (pacer) - hipokaliemi Hipomagnezemia, - śródmiąższowa choroba płuc - zaburzenia czynności tarczycy (niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy) - wrodzona lub nabyta wydłużenie odstępu QT - połączenie z lekami w stanie przedłużyć odstęp QT, powodując rozwój częstoskurczów napadowe, w tym zhelu częstoskurcz typu okularów pirouette (torsade de pointes) leki przeciwarytmiczne klasy I, A (chinidyna, gidrohinidin, dizopiramid, prokainamid); leki antyarytmiczne klasy III (dofetilid, ibutylid, tosylan bretilu); sotalol; inne (niearomatyczne) leki, takie jak beprydyl; Vincamine; fenotiazyny niektóre neuroleptyków (chlorpromazyna, tsiamemazin, lewomepromazyna, tiorydazyna, trifluoperazyna, flufenazyna) benzamidy (amisulpryd, sultopride, sulpiryd, tiapryd, veraliprid), butyrofenony (droperidol, Haloperidol), sertindol, pimozyd; cisapryd; tricykliczne leki przeciwdepresyjne; antybiotyki z grupy makrolidów (w szczególności erytromycyna z / we wstępie, spiramycyna); azole; leki przeciwmalaryczne (chinina, chlorochina, meflochina, halofantryna); pentamidyna po podaniu pozajelitowym; difenylo-metylosiarczan; mizolastyna; astemizol, terfenadyna; fluorochinolony - w wieku do 18 lat (skuteczność i bezpieczeństwo nie ustalono) - ciążę - laktacji - nietolerancja laktozy (niedobór laktazy), zespół złego wchłaniania glukozy i galaktozy (lek zawiera laktozę), - zwiększona wrażliwość na jod, amiodaronu lub pomocniczego substancje leku.
Środki ostrożności
Nie należy przekraczać zalecanej dozy.S należy zachować ostrożność przy wyrównaną lub ciężką przewlekłą (III-IV klasy czynnościowej klasyfikacji NYNA), niewydolności serca, niewydolności wątroby, astmy, ciężkiej niewydolności oddechowej u pacjentów w podeszłym wieku (wysokie ryzyko poważnego bradykardia), natomiast Blokada AV stopnia I.
Stosuj podczas ciąży i laktacji
BeremennostDostupnaya obecnie niewystarczające dane kliniczne w celu określenia możliwości lub brak możliwości wystąpienia wad w rozwoju zarodka w amiodaron zastosowania I beremennosti.Poskolku trymestrze płodowej tarczycy jod zaczyna komunikować się tylko z 14 tygodni ciąży) (brak miesiączki,Nie oczekuje się wpływu amiodaronu w przypadku jego wcześniejszego stosowania. Nadmiar jodu przy stosowaniu leku po tym okresie może prowadzić do laboratoryjnych objawów niedoczynności tarczycy u noworodka lub nawet do powstania klinicznie znaczącego wola.W związku z działaniem leku na tarczycę, amiodaron jest przeciwwskazany w czasie ciąży, z wyjątkiem szczególnych przypadków, gdy spodziewana korzyść przewyższa ryzyko (z zagrażającymi życiu komorowymi zaburzeniami rytmu) Okres laktacji amiodaronu przenika do mleka kobiecego w znacznych ilościach, więc jest przeciw Kocioł w czasie laktacji (w tym okresie lek należy zaprzestać lub przerwać karmienia).
Dawkowanie i sposób podawania
Lek należy przyjmować wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza Tabletki Cordarone są przyjmowane doustnie przed posiłkami i popijane wystarczającą ilością wody.Dawka nasycająca (nasycająca): można zastosować różne schematy nasycenia.
Efekty uboczne
Od układu sercowo-naczyniowego: często - bradykardia, zwykle umiarkowana, której nasilenie zależy od dawki leku; rzadko - zaburzenia przewodnictwa (blokada zatokowo-przedsionkowa, blokada przedsionkowo-komorowa o różnym stopniu nasilenia), działanie arytmogenne (pojawiają się doniesienia o nowych zaburzeniach rytmu lub zaostrzeniu istniejących, w niektórych przypadkach z późniejszym zatrzymaniem krążenia); W oparciu o dostępne dane nie można ustalić, czy wystąpienie tych zaburzeń rytmu jest spowodowane działaniem preparatu Cordarone, nasileniem choroby sercowo-naczyniowej lub jest skutkiem niepowodzenia leczenia. Działania te obserwuje się głównie w przypadku stosowania leku Cordarone razem z lekami, które przedłużają okres komorowej repolaryzacji serca (odstęp QTc) lub w przypadku zaburzeń elektrolitowych we krwi Bardzo rzadko - oznaczone bradykardię lub, w wyjątkowych przypadkach, zatrzymanie węzła zatokowego, które zostały odnotowane w niektórzy pacjenci (pacjenci z dysfunkcją zatok i pacjenci w podeszłym wieku), zapalenie naczyń; częstotliwość jest nieznana - postęp przewlekłej niewydolności serca (przy długotrwałym stosowaniu), tachykardia komorowa, taka jak pirueta, ze strony układu trawiennego: bardzo często - nudności, wymioty,dysgeusia (przytępienie lub utrata smaku), występująca zazwyczaj po podaniu dawki nasycającej i po jej zmniejszeniu, od strony wątroby i dróg żółciowych: bardzo często - izolowany wzrost aktywności transaminaz w surowicy, zwykle umiarkowany (1,5-3-krotne wartości normalne) zmniejsza się z redukcją dawki lub spontanicznie); często - ostre uszkodzenie wątroby ze zwiększoną aktywnością aminotransferaz i (lub) żółtaczką, w tym rozwój niewydolności wątroby, czasami prowadzącej do zgonu; bardzo rzadko - przewlekłe choroby wątroby (pseudoalkoholowe zapalenie wątroby, marskość), czasami śmiertelne. Nawet przy umiarkowanym wzroście aktywności aminotransferaz we krwi obserwowanej po leczeniu trwającym ponad 6 miesięcy, należy podejrzewać przewlekłe uszkodzenie wątroby.Z części układu oddechowego: często - toksyczność płucna, czasami śmiertelna (zapalenie pęcherzyków płucnych / śródmiąższowe zapalenie płuc lub zwłóknienie, zapalenie opłucnej, zapalenie oskrzelików zarostowe z zapaleniem płuc ). Chociaż zmiany te mogą prowadzić do rozwoju zwłóknienia płuc, są one głównie odwracalne po wcześniejszym anulowaniu amiodaronu i przy zastosowaniu lub bez zastosowania GCS. Objawy kliniczne zwykle ustępują w ciągu 3-4 tygodni. Przywrócenie zdjęcia rentgenowskiego i czynności płuc następuje wolniej (kilka miesięcy). Występowanie u pacjenta przyjmującego amiodaron, ciężka duszność lub suchy kaszel, któremu towarzyszy i któremu nie towarzyszy pogorszenie się stanu ogólnego (zwiększone zmęczenie, utrata masy ciała, podwyższona temperatura ciała), wymaga prześwietlenia klatki piersiowej i, w razie potrzeby, przerwania podawania leku. - skurcz oskrzeli (u pacjentów z ciężką niewydolnością oddechową, szczególnie u pacjentów z astmą oskrzelową), zespół ostrej niewydolności oddechowej (czasami śmiertelny, a czasami bezpośrednio po zabiegach chirurgicznych zakłada się możliwość interakcji z wysokim stężeniem tlenu.) Częstość nieznana - krwotok płucny: na części narządu wzroku: bardzo często mikroukłady w nabłonku rogówki składające się ze złożonych lipidów, w tym lipofuscyny, są zwykle ograniczone do obszaru źrenicy i nie wymagają przerwania leczenia i znikają po wycofaniu leku,czasami mogą powodować zaburzenia wzroku w postaci kolorowego halo lub niewyraźnych konturów w jasnym świetle; bardzo rzadko - zapalenie nerwu wzrokowego / neuropatia nerwu wzrokowego (związek z amiodaronem nie został jeszcze ustalony, jednak ponieważ zapalenie nerwu wzrokowego może prowadzić do ślepoty, gdy pojawia się niewyraźne widzenie lub ostrość widzenia podczas stosowania leku Cordarone, zaleca się pełne badanie okulistyczne, w tym endoskopii, aw przypadku wykrycia zapalenia nerwu wzrokowego, zaprzestać przyjmowania leku) na części układu hormonalnego: często - niedoczynność tarczycy (przyrost masy ciała, chilliness, apatia, zmniejszona Aktywność Naya, senność, nadmierna w porównaniu do oczekiwanego efektu amiodaronu, bradykardia). Diagnoza jest potwierdzona przez identyfikację podwyższonych poziomów TSH w surowicy (przy użyciu nadwrażliwego testu TSH); normalizacja czynności tarczycy jest zwykle obserwowana w ciągu 1-3 miesięcy po zaprzestaniu leczenia; w sytuacjach zagrożenia życia, leczenie amiodaronem może być kontynuowane z równoczesną dodatkową receptą L-tyroksyny pod kontrolą poziomów TSH w surowicy, a także często występuje nadczynność tarczycy, czasami śmiertelna, która może wystąpić podczas i po leczeniu ( nadczynność tarczycy, która rozwinęła się kilka miesięcy po zniesieniu amiodaronu). Nadczynność tarczycy przebiega bardziej skrycie z niewielką liczbą objawów: nieznaczną niewyjaśnioną utratą masy ciała, zmniejszeniem skuteczności przeciwarytmicznej i / lub przeciwdławicowej; Zaburzenia psychiczne u starszych pacjentów lub nawet nadczynność tarczycy. Diagnoza jest potwierdzona przez identyfikację obniżonego poziomu TSH w surowicy (przy użyciu nadwrażliwego testu TSH). Jeśli zostanie wykryta nadczynność tarczycy, należy przerwać stosowanie amiodaronu. Normalizacja funkcji tarczycy zwykle występuje w ciągu kilku miesięcy po odstawieniu leku. W tym samym czasie objawy kliniczne normalizują się wcześniej (po 3-4 tygodniach), niż występuje normalizacja poziomu hormonów tarczycy. Ciężkie przypadki mogą być śmiertelne, dlatego w takich przypadkach konieczna jest pilna interwencja lekarska. Leczenie w każdym przypadku dobierane jest indywidualnie.Jeśli stan pacjenta pogarsza się zarówno z powodu samej tyreotoksykozy, jak iz powodu niebezpiecznej nierównowagi pomiędzy zapotrzebowaniem na tlen mięśnia sercowego a porodem, zaleca się natychmiastowe rozpoczęcie leczenia: stosowanie leków przeciwtarczycowych (które nie zawsze są skuteczne w tym przypadku), leczenie GKS ( 1 mg / kg), który utrzymuje się przez długi czas (3 miesiące), beta-blokery Bardzo rzadko - naruszenie wydzielania ADH Na skórze i tkankach podskórnych: bardzo często - fotosensybilizacja; często (w przypadku długotrwałego stosowania leku w wysokich dawkach dziennych) - szarawe lub niebieskawe zabarwienie skóry (po zaprzestaniu leczenia ta pigmentacja powoli zanika); bardzo rzadko - rumień (podczas radioterapii), wysypka skórna (zwykle niezbyt swoista), łysienie, złuszczające zapalenie skóry, łysienie; Częstość nieznana - pokrzywka W przypadku układu nerwowego: często - drżenie lub inne objawy pozapiramidowe, zaburzenia snu, koszmary senne; rzadko - sensomotoryczne neuropatie obwodowe i / lub miopatia (zwykle odwracalne w ciągu kilku miesięcy po odstawieniu leku, ale czasami nie całkowicie); bardzo rzadko - ataksja móżdżkowa, łagodne nadciśnienie śródczaszkowe (guz mózgu), ból głowy, z genitaliów i piersi: bardzo rzadko - zapalenie najądrza, impotencja, z układu krwiotwórczego: bardzo rzadko - małopłytkowość, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość aplastyczna. Reakcje: częstotliwość nieznana - obrzęk naczynioruchowy (obrzęk naczynioruchowy) Dane laboratoryjne i instrumentalne: bardzo rzadko - zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy Zaburzenia ogólne: częstotliwość jest nieznana Cny - tworzenie ziarniniaka w tym ziarniniaka szpiku kostnego.
Przedawkowanie
Objawy: podczas przyjmowania bardzo dużych dawek opisano kilka przypadków bradykardii zatokowej, zatrzymania akcji serca, ataków częstoskurczu komorowego, napadowego częstoskurczu komorowego, takiego jak pirueta i uszkodzenie wątroby. Spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego możliwe jest wzmocnienie istniejącej już niewydolności serca Leczenie: płukanie żołądka, użycie węgla aktywowanego, jeśli lek jest przyjmowany niedawno, w innych przypadkach prowadzi się leczenie objawowe: w przypadku bradykardii, beta-adrenostymulantów lub rozrusznika serca, w przypadku częstoskurczu komorowego, takiego jak piruet, we wprowadzeniu soli magnezu lub stymulacji serca, ani amiodaron, ani jego metabolity nie są usuwane podczas hemodializy. Nie ma konkretnego antidotum.
Interakcje z innymi lekami
Leki, które mogą wywołać częstoskurcz komorowy typu dwukierunkowego pirueta lub wydłużające przerwy QTPreparaty może powodować tachykardię komory typu leków terapeutycznych piruetKombinirovannaya które mogą wywołać częstoskurcz komorowy typu pirueta przeciwwskazane ze zwiększa się ryzyko wystąpienia potencjalnie śmiertelnego częstoskurczu komorowego typu pirueta. Są to: - leki przeciwarytmiczne klasy: IA (chinidyna, gidrohinidin, dizopiramid, prokainamid), sotalol, beprydyl - inne (podrzędne) leki antyarytmiczne, takie jak winkaminy; Niektóre neuroleptyki: fenotiazyny (chlorpromazyna, tsiamemazin, lewomepromazyna, tiorydazyna, trifluoperazyna, flufenazyna) benzamidów (amisulpryd, sultopride, sulprid, tiapryd, veraliprid), butyrofenony (droperidol, haloperidol), sertindol, pimozyd; tricykliczne leki przeciwdepresyjne; cisapryd; antybiotyki makrolidowe (erytromycyna z wprowadzeniem spiramycyna); azole; leki przeciwmalaryczne (chinina, chlorochina, meflochina, halofantryna, lumefantryna); pentamidyna po podaniu pozajelitowym; difenylo-metylosiarczan; mizolastyna; astemizol; terfenadin.Preparaty możliwość wydłużenia odstępu QTSovmestny amiodaronu z lekami zdolnymi do wydłużenia odstępu QT, aby opierać się na wnikliwej oceny dla każdego pacjenta stosunek oczekiwanego wykorzystania i potencjalnego ryzyka (możliwość zwiększenia ryzyka komorowych typu tachykardia piruet), stosowanie takich kombinacji trzeba stale monitoruj EKG pacjentów (aby wykryć wydłużenie odstępu QT), zawartość potasu i magnezu we krwi. cerned amiodaronu, należy unikać stosowania fluorochinolonów oraz moksifloksatsin.Preparaty, spowalnia szybkość serca lub powodowania łamania automatyzm lub terapii provodimostiKombinirovannaya tymi środkami NIE rekomenduetsya.Beta-blokery, blokery kanału wapniowego, powoli, zmniejszenie częstości akcji serca (werapamil, diltiazem) może powodować nieprawidłowości automatyzm (rozwój nadmiernej bradykardii) i przewodnictwo Leki zdolne do wywoływania hipokaliemii Nie zalecane kombinacje ze środkami przeczyszczającymi, które stymulują peris. altiku cienkim, który może powodować hipokaliemię, co zwiększa ryzyko wystąpienia częstoskurczu komorowego typu piruetu.W połączeniu z amiodaronu być stosowane do innych środków przeczyszczających grupp.Kombinatsii wymaga ostrożności przy primenenii- powoduje hipokalemię diuretyki (w monoterapii lub w skojarzeniu z innymi lekami), - z kortykosteroidów (glukokortykoidy, mineralokortykoidów) tetrakozaktidom - amfoterycyny B ( we wstępie) Konieczne jest zapobieganie rozwojowi hipoglikemii, aw przypadku jej wystąpienia przywrócenie prawidłowych poziomów potasu we krwi, w celu kontrolowania stężenia elektrolitów we krwi i we krwi T (dla możliwe wydłużenie odstępu QT), oraz w przypadku komory typu częstoskurcz piruetu nie można stosować środki przeciwarytmiczne (należy rozpocząć stymulacji komory, prawdopodobnie w / Wprowadzenie sole magnezu) .Preparaty anesteziiSoobschalos do inhalacji na możliwość poważnych powikłań po pacjenci przyjmujący amiodaron w znieczuleniu ogólnym: bradykardia (oporny na podawanie atropiny), obniżenie ciśnienia krwi, zaburzenia przewodzenia, zmniejszenie pojemności minutowej serca. Odnosząc się bardzo rzadkich przypadkach z poważnymi komplikacjami z układu oddechowego, które niekiedy (ostry zespół niewydolności oddechowej dorosłych, który rozwinął się natychmiast po operacji, i której występowanie wiąże się z wysokim stężeniem tlenu) .Preparaty, spowalnia rytm serca (klonidynę, guanfacynę, inhibitory cholinesterazy (donepezyl, galantamina, rywastygmina, takryna, chlorek ambenoniowy, bromek pirydostygminy, bromek neostygminy), pilokarpina, problem rozwoju nadmiernej bradykardii (skumulowane efekty) projektów) .Vliyanie amiodaron preparatyAmiodaron innymi lekami i / lub jego metabolit dezetilamiodaron inhibitują izoenzymy CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 i P-glikoproteiny mogą zwiększenie ekspozycji na leki, które są ich substraty. W związku z przedłużonym T1 / 2 amiodaronu, interakcja ta może być obserwowana nawet kilka miesięcy po ustaniu jej podawania Leki będące substratami dla P-gp Amiodaron jest inhibitorem P-gp. Oczekuje się, że jego wspólne spożycie z lekami będącymi substratami P-gp doprowadzi do zwiększenia ekspozycji ogólnoustrojowej na te ostatnie. Glikozydy nasercowe (preparaty naparstnicy) Możliwość wystąpienia automatyzmu (zaznaczona bradykardia) i przewodnictwa przedsionkowo-komorowego.Ponadto, połączenie digoksyny z amiodaronem może zwiększać stężenie digoksyny w osoczu krwi (ze względu na zmniejszenie klirensu). Dlatego przy łączeniu digoksyny z amiodaronem należy określić stężenie digoksyny we krwi i kontrolować możliwe objawy kliniczne i elektrokardiograficzne zatrucia naparstnicy. Konieczne może być zmniejszenie dawki digoksyny Dabigatran Należy zachować ostrożność przy równoczesnym stosowaniu amiodaronu z dabigatranem ze względu na ryzyko krwawienia. Konieczne może być dostosowanie dawki dabigatranu zgodnie z instrukcjami zawartymi w jej instrukcjach stosowania .. Produkty lecznicze będące substratami izoenzymu CYP2C9 Amiodaron zwiększają stężenie leków będących substratami izoenzymu CYP2C9, takich jak warfaryna lub fenytoina, poprzez hamowanie cytochromu P450 2S. może nasilać działanie pośredniego antykoagulanta, co zwiększa ryzyko krwawienia. Czas protrombinowy należy monitorować częściej (przez oznaczenie MHO), a dawki przeciwzakrzepowe należy dostosować zarówno podczas leczenia amiodaronem, jak i po jego odstawieniu Fenytoina W przypadku skojarzenia fenytoiny z amiodaronem może dojść do przedawkowania fenytoiny, co może prowadzić do pojawienia się objawów neurologicznych; Monitorowanie kliniczne i zmniejszenie dawki fenytoiny są konieczne przy pierwszych oznakach przedawkowania, pożądane jest określenie stężenia fenytoiny w osoczu krwi Preparaty lecznicze będące substratami izoenzymu CYP2D6 które są substratami izoenzymu CYP3A4 w połączeniu z amiodaronem, inhibitorem izoenzymu CYP3A4, z tymi lekami co do zwiększenia stężenia w osoczu, co może prowadzić do zwiększenia toksyczności i / lub zwiększenia działania farmakodynamiczne i mogą wymagać zmniejszenie ich dawki. Leki te wymieniono poniżej: Cyklosporyna Połączenie cyklosporyny z amiodaronem może zwiększać stężenie cyklosporyny w osoczu,wymaga korekty dozy.FentanilKombinatsiya amiodaronu mogą zwiększyć efekty farmakodynamiczne fentanylu i zwiększają ryzyko jego toksyczne effektov.Ingibitory inhibitorów reduktazy HMG-CoA (statyny), (symwastatyna, lowastatyna i atorwastatyna), zwiększone ryzyko toksyczności mięśni statyny w ich równoczesnego stosowania amiodaron. Zalecamy stosowanie statyn nie są metabolizowane przez narkotyki izoenzym CYP3A4.Drugie metabolizowane przez izoenzym CYP3A4: lidokainy (ryzyko bradykardii i objawów neurologicznych), takrolimus (ryzyko nefrotoksyczności), sildenafil (zwiększając ryzyko wystąpienia działań niepożądanych), midazolam (ryzyko Efekty psychomotoryczne), triazolam, dihydroergotamina, ergotamina, kolhitsin.Lekarstvenny lek jest podłoże izoenzymów CYP2D6 i CYP3A4 - dekstrometorfanAmiodaron hamuje izoenzymów CYP2D6 i CYP3A4 a teoretycznie może zwiększać stężenie jest nieaktywna dekstrometorfana.KlopidogrelKlopidogrel tienopirimidinovym lek ulega metabolizmowi w wątrobie z utworzeniem aktywnych metabolitów. Możliwe oddziaływania amiodaronu i klopidogrel, które mogą zmniejszać skuteczność innych leków klopidogrela.Vliyanie na amiodaronIngibitory izoenzymy CYP3A4 i CYP2C8 mogą mieć zdolność hamowania metabolizmu amiodaronu i zwiększenie jej stężenia we krwi i w ten sposób farmakodynamicznych i uniknąć otrzymywania boczną effektov.Rekomendovano Inhibitory CYP3A4 (na przykład sok grejpfrutowy i niektóre leki, takie jak cymetydyna i inhibitory proteazy HIV (w tym podczas leczenia amiodaronem jest silnym induktorem izoenzymu CYP3A4. W związku z tym teoretycznie możliwe jest zmniejszenie stężenia amiodaronu w osoczu i zmniejszenie jego działania (brak danych klinicznych).
Instrukcje specjalne
Od Skutki uboczne amiodaronu zależą od dawki, pacjenci powinni być leczeni minimalnymi skutecznymi dawkami, aby zminimalizować możliwość ich wystąpienia.Pacjent powinien zostać ostrzeżony, aby uniknąć bezpośredniego światła słonecznego lub podjąć środki ochronne podczas leczenia (na przykład, stosując filtry przeciwsłoneczne, nosząc odpowiednie ubrania). ). Monitorowanie leczenia Przed rozpoczęciem przyjmowania amiodaronu zaleca się przeprowadzenie badania EKG i określenie zawartości potasu we krwi. Hipokaliemię należy dostosować przed zastosowaniem amiodaronu. Podczas leczenia konieczne jest regularne monitorowanie EKG (co 3 miesiące) i aktywność aminotransferaz oraz innych wskaźników czynności wątroby Ponadto, z uwagi na fakt, że amiodaron może powodować niedoczynność tarczycy lub nadczynność tarczycy, szczególnie u pacjentów z chorobami tarczycy w wywiadzie, należy przeprowadzić badanie kliniczne i laboratoryjne (stężenie TSH w surowicy, określone za pomocą ultra czułej analizy TSH) w celu identyfikacji zaburzeń czynnościowych i chorób tarczycy. Podczas leczenia amiodaronem i przez kilka miesięcy po jego zakończeniu pacjent powinien być regularnie badany pod kątem klinicznych lub laboratoryjnych objawów zmian czynności tarczycy. Jeśli podejrzewasz dysfunkcję gruczołu tarczowego, konieczne jest oznaczenie stężenia TSH w surowicy (przy użyciu testu nadwrażliwości na TSH). Pacjenci otrzymujący długoterminowe leczenie zaburzeń rytmu zgłaszali przypadki zwiększonej defibrylacji i / lub zwiększonej stymulacji lub wszczepionego defibrylatora, który może zmniejszyć skuteczność tych urządzeń. Dlatego przed rozpoczęciem lub w trakcie leczenia amiodaronem należy regularnie sprawdzać ich prawidłowe funkcjonowanie Niezależnie od obecności lub braku objawów płucnych podczas stosowania amiodaronu, zaleca się wykonywanie badań rentgenowskich płuc i czynnościowych testów czynnościowych co 6 miesięcy Pojawienie się duszności lub suchego kaszlu, zarówno w izolacji i towarzyszy pogorszenie się ogólnego stanu (zmęczenie, utrata masy ciała,gorączka), mogą wskazywać na toksyczność płuc, taką jak śródmiąższowe zapalenie płuc, podejrzenie, że rozwój wymaga badania rentgenowskiego płuc i funkcjonalnych testów płucnych Z powodu przedłużonego okresu repolaryzacji komór, farmakologiczne działanie leku Cordaron powoduje pewne zmiany w zapisie EKG: wydłużenie odstępu QT, QTc (poprawiony), możliwe jest pojawianie się fal U. Dopuszczalny jest wzrost odstępu QTc nie większy niż 450 ms lub nie więcej niż 25% wartości początkowej. s. Zmiany te nie są przejawem toksycznego działania leku, ale wymagają monitorowania w celu dostosowania dawki i oceny możliwego proarytmicznego działania leku Cordarone: w przypadku rozwinięcia bloku AV II i III, bloku zatokowo-przedsionkowego lub bloku dokomorowego o podwójnej wiązce leczenie należy przerwać. W przypadku blokady I-stopnia AV, należy wzmocnić obserwację.