Comprimés de Cordarone 200 mg 30 pcs
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Ingrédients actifs
Amiodarone
Formulaire de décharge
Pilules
La composition
Ingrédient actif: Amiodarone (Amiodarone) Concentration de la substance active (mg): 200
Effet pharmacologique
Médicament antiarythmique. L’amiodarone appartient à la classe III (classe des inhibiteurs de la repolarisation) et possède un mécanisme unique d’action antiarythmique, car Outre les propriétés des antiarythmiques de classe III (blocage des canaux potassiques), il a les effets des antiarythmiques de classe I (blocage des canaux sodiques), des antiarythmiques de classe IV (blocage des canaux calciques) et des bloqueurs bêta-adrénocepteurs non compétitifs. effets bloquants bêta-adrénergiques. Action antiarythmique: - augmentation de la durée du potentiel d’action triphasé des cardiomyocytes, principalement en raison du blocage du courant ionique dans les canaux potassiques ( effet des antiarythmiques de classe III selon la classification de Williams); - réduction de l’automatisme des noeuds sinusiens, entraînant une diminution de la fréquence cardiaque; - blocage non compétitif des récepteurs adrénergiques α et β; - une augmentation des périodes réfractaires et une diminution de l'excitabilité du myocarde auriculaire et ventriculaire, ainsi qu'une augmentation de la période réfractaire du noeud AV; - un ralentissement de la durée et une augmentation de la durée de la période réfractaire Effets supplémentaires de la conduction AV Autres effets: - absence d'action inotrope négative par ingestion - réduction de la consommation d'oxygène par le myocarde en raison d'une diminution modérée de l'OPSS et de la fréquence cardiaque; en réduisant la pression dans l'aorte et en réduisant l'OPSS; - effet sur le métabolisme des hormones thyroïdiennes: inhibition de la conversion de T3 en T4 (blocage de la thyroxine-5-déiodinase) et blocage de la capture de ces hormones par les cellules cardiaques hépatocytes, entraînant un affaiblissement de l'effet stimulant des hormones thyroïdiennes sur le myocarde.Après la prise du médicament en interne, les effets thérapeutiques se développent en moyenne en une semaine (de plusieurs jours à 2 semaines).Après l'arrêt de son administration, l'amiodarone est déterminée dans le plasma sanguin pendant 9 mois. La possibilité de préserver l'action pharmacodynamique de l'amiodarone dans les 10 à 30 jours suivant son retrait doit être prise en compte.
Pharmacocinétique
Absorption La biodisponibilité après administration orale chez différents patients va de 30% à 80% (valeur moyenne d'environ 50%). Une concentration unique d'amiodarone dans la Cmax dans le plasma sanguin est atteinte après 3-7 heures, mais l'effet thérapeutique apparaît généralement une semaine après le début du traitement (de plusieurs jours à 2 semaines). La liaison aux protéines plasmatiques est de 95% (62% avec l'albumine). , 33,5% - avec les bêta-lipoprotéines). L'amiodarone a un grand Vd. L'amiodarone se caractérise par une entrée lente dans le tissu et une forte affinité pour celui-ci. Pendant les premiers jours de traitement, le médicament s'accumule dans presque tous les tissus, en particulier dans les tissus adipeux et dans le foie, les poumons, la rate et la cornée.Métabolisme L'amiodarone est métabolisée dans le foie au moyen des isoenzymes CYP3A4 et CYP2C8. Son principal métabolite, la dézéthylamidarone, est pharmacologiquement actif et peut renforcer l'effet antiarythmique du composé principal. L'amiodarone et son métabolite actif, la dézéthylamidarone in vitro, ont la capacité d'inhiber les isoenzymes CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 et CYP2C8. L'amiodarone et la dézéthylamodarone ont également démontré leur capacité à inhiber certains transporteurs, tels que la glycoprotéine P (P-gp) et un vecteur de cations organiques (POC2). In vivo, il y a eu une interaction de l'amiodarone avec les substrats des isoenzymes CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 et P-gp. le patient. L'intestin est la principale voie d'élimination de l'amiodarone. L'amiodarone et ses métabolites ne sont pas excrétés par hémodialyse. L'amiodarone a une longue T1 / 2 avec une grande variabilité individuelle (par conséquent, lors du choix d'une dose, par exemple en l'augmentant ou en la diminuant, il faut se rappeler qu'au moins un mois est nécessaire pour stabiliser la nouvelle concentration plasmatique d'amiodarone). phases: T1 / 2 initiale (première phase) - 4-21 h, T1 / 2 dans la 2ème phase - 25-110 jours. Après une ingestion prolongée, la moyenne T1 / 2 est de 40 jours.Après l'arrêt du médicament, l'élimination complète de l'amiodarone du corps peut durer plusieurs mois. Chaque dose d'amiodarone (200 mg) contient 75 mg d'iode. Une partie de l'iode est libérée par le médicament et est détectée dans les urines sous forme d'iodure (6 mg par 24 h avec une dose quotidienne de 200 mg d'amiodarone). La majeure partie de l'iode restant dans la composition du médicament est excrétée par l'intestin après son transit par le foie, mais avec l'utilisation prolongée d'amiodarone, la concentration sanguine en iode peut atteindre 60 à 80% de la concentration sanguine d'amiodarone. accumulation rapide d'amiodarone dans les tissus, dans laquelle se manifeste son effet thérapeutique. Pharmacocinétique dans des cas cliniques particuliers. En raison de l'insignifiance de l'excrétion du médicament par les reins dans les patients insuffisants rénaux ne nécessitent pas d'ajustement de la dose d'amiodarone.
Des indications
Prévention des arythmies ventriculaires mettant en jeu le pronostic vital, y compris la tachycardie ventriculaire et la fibrillation ventriculaire (le traitement doit être instauré à l'hôpital avec une surveillance cardiaque minutieuse). Tachycardie paroxystique supraventriculaire prolongée et récurrente chez des patients sans maladie organique Evania du cœur lorsque d'autres classes de médicaments antiarythmiques ne sont pas efficaces ou qu'il existe des contre-indications à leur utilisation: - épisodes documentés de tachycardie paroxystique supraventriculaire stable et récurrente chez des patients atteints du syndrome de Wolff-Parkinson-White - fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) et ia; chez les patients à haut risque, les patients après un récent infarctus du myocarde qui ont plus de 10 extrasystoles ventriculaires en 1 heure, les essais cliniques manifestations de l'insuffisance cardiaque chronique et une fraction réduite d'éjection ventriculaire gauche (moins de 40%). Cordarone peut être utilisé dans le traitement des troubles du rythme chez les patients atteints de maladie coronarienne et / ou de troubles de la fonction ventriculaire gauche.
Contre-indications
SSS (bradycardie sinusale, bloc sino-auriculaire), sauf correction par un pacemaker artificiel (risque d'arrêt du nœud sinusal) - blocage des degrés AV II et III en l'absence d'un stimulateur cardiaque (pacemaker); - hypokaliémie, hypomagnémie, - maladie pulmonaire interstitielle - dysfonctionnement de la thyroïde (hypothyroïdie, hyperthyroïdie); - allongement congénital ou acquis de l'intervalle QT; - association de médicaments pouvant allonger l'intervalle QT et provoquer le développement de tachycardies paroxystiques, y compris le choléra. type de lunettes tachycardie pirouette (torsades de pointes): antiarythmiques de classe I A (quinidine, gidrohinidin, disopyramide, procaïnamide); antiarythmiques de classe III (dofétilide, ibutilide, tosylate de brétilium); le sotalol; d'autres médicaments (non antiarythmiques) tels que le bepridil; Vincamine; certains neuroleptiques phénothiazines (chlorpromazine, cyamémazine, lévomépromazine, thioridazine, trifluopérazine, flufénazine), benzamides (amisulpride, sultopride, sulpénide, tiapride, veralipride), butyrophénones (duropéridol, galopolydone) le cisapride; antidépresseurs tricycliques; antibiotiques du groupe des macrolides (en particulier, érythromycine avec a / en introduction, spiramycine); des azoles; les antipaludéens (quinine, chloroquine, méfloquine, halofantrine); la pentamidine lorsqu'elle est administrée par voie parentérale; difemanil méthyl sulfate; la mizolastine; l'astémizole, la terfénadine; fluoroquinolones; - âge jusqu'à 18 ans (l'efficacité et la sécurité n'ont pas été établies); - grossesse; - période de lactation; - intolérance au lactose (déficit en lactase), syndrome de malabsorption du glucose-galactose (la préparation contient du lactose) - hypersensibilité à l'iode, à l'amiodarone ou aux auxiliaires substances de la drogue.
Précautions de sécurité
Ne dépassez pas la dose recommandée.Avec prudence, il doit être utilisé en cas de maladie décompensée ou chronique grave (classe fonctionnelle III-IV selon la classification de la NYHA), insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique, asthme bronchique, insuffisance respiratoire sévère, chez les patients âgés (risque élevé de bradycardie sévère), avec Blocus AV je degré.
Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement
Grossesse Les informations cliniques actuellement disponibles sont insuffisantes pour déterminer la possibilité ou l'impossibilité de troubles du développement de l'embryon lors de l'utilisation d'amiodarone au cours du premier trimestre de la grossesse, le fœtus commençant à ne se lier à l'iode qu'à partir de la 14e semaine de grossesse (aménorrhée),Aucun effet de l'amiodarone n'est attendu en cas d'utilisation antérieure. Un excès d’iode lors de l’utilisation du médicament après cette période peut entraîner des symptômes d’hypothyroïdie chez le nouveau-né ou même la formation d’un goitre cliniquement significatif. risques (avec arythmies ventriculaires menaçant le pronostic vital). La période de lactation de l'amiodarone est excrétée dans le lait maternel en quantités importantes, elle est donc contre chaudron pendant l'allaitement (au cours de cette période, le médicament devrait être arrêté ou arrêter l'allaitement).
Posologie et administration
Le médicament doit être pris uniquement sur prescription d'un médecin.Les comprimés de Cordarone sont pris par voie orale avant les repas et lavés avec une quantité d'eau suffisante. Dose de charge (saturante): différents schémas de saturation peuvent être appliqués.
Effets secondaires
Depuis le système cardiovasculaire: souvent - bradycardie, généralement modérée, dont la sévérité dépend de la dose du médicament; Rarement - perturbation de la conduction (blocage sino-auriculaire, blocage AV à divers degrés), effet arythmique (des arythmies nouvelles ou une exacerbation des arythmies existantes ont été signalées, parfois avec un arrêt cardiaque ultérieur); Sur la base des données disponibles, il est impossible de déterminer si l'occurrence de ces troubles du rythme est due à l'action de Cordarone, à la gravité d'une maladie cardiovasculaire ou à l'échec d'un traitement. Ces effets sont observés principalement en cas d'utilisation du médicament Cordarone avec des médicaments prolongeant la période de repolarisation ventriculaire du cœur (intervalle QTc) ou en cas de troubles électrolytiques dans le sang. Très rarement - bradycardie marquée ou, exceptionnellement, arrêt du nœud sinusal certains patients (patients atteints de dysfonctionnement des sinus et les patients âgés), la vascularite; la fréquence est inconnue - évolution de l'insuffisance cardiaque chronique (avec utilisation prolongée), tachycardie ventriculaire telle que la pirouette. De la part du système digestif: très souvent - nausée, vomissement,dysgueusie (atténuation ou perte de goût), apparaissant généralement lorsque la dose de charge est appliquée et qui passe après sa réduction. Du côté du foie et des voies biliaires: très souvent - augmentation isolée de l'activité sérique des transaminases, généralement modérée (valeurs normales entre 1,5 et 3 fois) diminue avec la réduction de dose ou spontanément); souvent - lésions hépatiques aiguës avec augmentation de l'activité transaminase et / ou jaunisse, y compris l'apparition d'une insuffisance hépatique, parfois mortelle; très rarement - maladies chroniques du foie (hépatite pseudoalcoolique, cirrhose), parfois mortelles. Même avec une augmentation modérée de l'activité transaminase dans le sang, observée après le traitement, pendant plus de 6 mois, des dommages hépatiques chroniques doivent être suspectés. ) Bien que ces modifications puissent conduire au développement de la fibrose pulmonaire, elles sont principalement réversibles avec l’annulation précoce de l’amiodarone et avec ou sans utilisation de GCS. Les manifestations cliniques disparaissent généralement en 3-4 semaines. La restauration de l'image radiographique et de la fonction pulmonaire est plus lente (plusieurs mois). La survenue d'un patient prenant de l'amiodarone, une dyspnée sévère ou une toux sèche, accompagnée et non accompagnée d'une détérioration de l'état général (fatigue accrue, perte de poids, augmentation de la température corporelle) nécessite une radiographie pulmonaire et, si nécessaire, l'arrêt du médicament. - bronchospasme (chez les patients présentant une insuffisance respiratoire sévère, en particulier chez les patients souffrant d’asthme bronchique), syndrome de détresse respiratoire aiguë (parfois mortel et parfois directement) une fréquence inconnue - hémorragie pulmonaire de la part de l'organe de la vision: très souvent, des micro-dépôts dans l'épithélium cornéen constitués de lipides complexes, y compris la lipofuscine, sont généralement limités à la région de la pupille et ne nécessitent pas de traitement d'arrêt et disparaissent après l'arrêt du médicament,parfois, ils peuvent provoquer une déficience visuelle sous la forme d'un halo coloré ou de contours flous sous une lumière vive; très rarement - névrite optique / neuropathie optique (la connexion avec l'amiodarone n'a pas encore été établie; toutefois, étant donné que la névrite optique peut conduire à la cécité, lorsqu'un trouble de la vision ou une acuité visuelle apparaît lors de la prise de Cordarone, un examen ophtalmologique complet est recommandé, notamment: endoscopie, et en cas de détection de névrite optique, arrêtez de prendre le médicament.) du système endocrinien: souvent - hypothyroïdie (prise de poids, frissons, apathie, diminution activité Naya, somnolence, excessive par rapport à l'effet attendu de l'amiodarone, bradycardie). Le diagnostic est confirmé par l'identification de taux sériques de TSH élevés (à l'aide d'un dosage hypersensible de la TSH); la normalisation de la fonction thyroïdienne est généralement observée dans les 1 à 3 mois suivant l’arrêt du traitement; En cas de danger pour la vie, l'amiodarone peut être poursuivi avec la prescription supplémentaire simultanée de L-thyroxine sous le contrôle des taux sériques de TSH. Il existe également souvent une hyperthyroïdie, parfois mortelle, pouvant survenir pendant et après le traitement ( hyperthyroïdie apparue plusieurs mois après l'abolition de l'amiodarone). L'hyperthyroïdie se manifeste plus discrètement par un petit nombre de symptômes: perte de poids légère et inexpliquée, diminution de l'efficacité antiarythmique et / ou anti-angineuse; Troubles mentaux chez les patients âgés ou même thyrotoxicose. Le diagnostic est confirmé par l'identification d'un taux sérique de TSH réduit (à l'aide d'un dosage hypersensible de la TSH). Si une hyperthyroïdie est détectée, l'amiodarone doit être annulée. La normalisation de la fonction thyroïdienne survient généralement quelques mois après l’arrêt du médicament. Dans le même temps, les symptômes cliniques se normalisent plus tôt (dans 3-4 semaines) que la normalisation du niveau d'hormones thyroïdiennes. Les cas graves peuvent être fatals et nécessitent donc une intervention médicale urgente. Le traitement dans chaque cas est sélectionné individuellement.Si l'état du patient s'aggrave à la fois en raison d'une thyréotoxicose elle-même et d'un déséquilibre dangereux entre la demande en oxygène du myocarde et l'accouchement, il est recommandé de commencer immédiatement le traitement: utilisation d'antithyroïdiens (qui peuvent ne pas toujours être efficaces dans ce cas), le traitement du SCG ( 1 mg / kg), ce qui dure longtemps (3 mois), les bêta-bloquants.Très rarement - une violation de la sécrétion de ADH.Pour les côtés de la peau et les tissus sous-cutanés: très souvent - la photosensibilisation; souvent (en cas d'utilisation prolongée du médicament à fortes doses quotidiennes) - pigmentation grisâtre ou bleuâtre de la peau (après la cessation du traitement, cette pigmentation disparaît lentement); très rarement - érythème (pendant la radiothérapie), éruption cutanée (généralement peu spécifique), alopécie, dermatite exfoliative, alopécie; la fréquence est inconnue - urticaire Pour le système nerveux: souvent - tremblements ou autres symptômes extrapyramidaux, troubles du sommeil, cauchemars; rarement - neuropathies périphériques et / ou myopathies sensorimotrices (généralement réversibles quelques mois après l’arrêt du médicament, mais parfois pas complètement); très rarement - ataxie cérébelleuse, hypertension intracrânienne bénigne (pseudotumeur cérébral), maux de tête - organes génitaux et sein: très rarement - épididymite, impuissance - du système hématopoïétique: très rarement - thrombocytopénie, anémie hémolytique, anémie aplastique. réactions: la fréquence est inconnue - angioedema (angioedema). Données de laboratoire et instrumentales: très rarement - augmentation de la concentration sérique de créatinine. Troubles généraux: la fréquence est inconnue. NAST - la formation de granulomes, y compris granulomes de moelle osseuse.
Surdose
Symptômes: en cas d'ingestion de très fortes doses, plusieurs cas de bradycardie sinusale, d'arrêt cardiaque, d'attaque de tachycardie ventriculaire, de tachycardie ventriculaire paroxystique, telle qu'une pirouette et des dommages au foie, sont décrits. Ralentissement de la conduction AV, renforcement de l'insuffisance cardiaque déjà existante Traitement: lavage gastrique, utilisation de charbon actif si le médicament est pris récemment, traitement symptomatique dans d'autres cas: bradycardie, bêta-adrénostimulante ou stimulateur cardiaque, tachycardie ventriculaire telle que la pirouette, / lors de l'introduction de sels de magnésium ou d'une stimulation cardiaque: ni l'amiodarone ni ses métabolites ne sont éliminés au cours de l'hémodialyse. Il n'y a pas d'antidote spécifique.
Interaction avec d'autres médicaments
Médicaments pouvant causer une tachycardie ventriculaire bidirectionnelle telle que la pirouette ou augmenter la durée de l'intervalle QT Les médicaments pouvant causer une tachycardie ventriculaire telle que la pirouette.Le traitement combiné avec des médicaments pouvant causer une tachycardie ventriculaire comme la pirouette est contre-indiqué car le risque de développer une tachycardie ventriculaire potentiellement létale du type pirouette augmente. Ceux-ci comprennent: - les médicaments antiarythmiques: classe IA (quinidine, hydroquinidine, disopyramide, procaïnamide), le sotalol, le bepridil; - d'autres médicaments (non antiarythmiques) tels que la vincamine; Quelques neuroleptiques: les phénothiazines (chlorpromazine, cyamémazine, lévomépromazine, thioridazine, trifluopérazine, flufénazine), les benzamides (amisulpride, sultoprid, tiapride, verallipride), butyrophénones ( antidépresseurs tricycliques; le cisapride; antibiotiques macrolides (érythromycine avec a / en introduction, spiramycine); des azoles; les antipaludéens (quinine, chloroquine, méfloquine, halofantrine, luméfantrine); la pentamidine lorsqu'elle est administrée par voie parentérale; difemanil méthyl sulfate; la mizolastine; l'astémizole; Terfénadine: médicaments capables d'augmenter l'intervalle QT, l'administration combinée d'amiodarone avec des médicaments capables d'augmenter l'intervalle QT doit être basée sur une évaluation minutieuse du bénéfice attendu et du risque potentiel pour chaque patient (la possibilité d'augmenter le risque de torsion ventriculaire du type de pirouette) est nécessaire Surveiller en permanence l'ECG du patient (afin de détecter l'allongement de l'intervalle QT), la teneur en potassium et en magnésium dans le sang. Les préparations qui ralentissent la fréquence cardiaque ou causent des troubles de l'automatisme ou de la conduction ne sont pas recommandées. Les bêtabloquants, les inhibiteurs lents des canaux calciques, qui réduisent la fréquence cardiaque (vérapamil, diltiazem) peuvent provoquer des buvards. (développement de bradycardie excessive) et de conductivité. Médicaments capables d'induire une hypokaliémie. Combinaisons non recommandées avec des laxatifs stimulant le péris. intestin altiku qui peut provoquer une hypokaliémie, ce qui augmente le risque de pirouette de type tachycardie ventriculaire.En cas d'association avec l'amiodarone, il convient d'utiliser d'autres groupes de laxatifs, tels que les corticostéroïdes systémiques (glucocorticoïdes, minéralocorticoïdes), le tétrakozaktidom, et les tétrakozaktidomes; Il est nécessaire de prévenir le développement de l'hypoglycémie et, en cas de survenue de ce phénomène, de rétablir les taux normaux de potassium dans le sang, de contrôler la concentration d'électrolytes dans le sang et dans la CE. G (pour allongement possible de l'intervalle QT) et en cas de tachycardie ventriculaire telle que la pirouette, les médicaments antiarythmiques ne doivent pas être utilisés (une stimulation cardiaque ventriculaire doit être initiée; éventuellement avec introduction de sels de magnésium). Préparations pour l'anesthésie par inhalation La possibilité des complications graves suivantes a été rapportée patients prenant de l'amiodarone pendant une anesthésie générale: bradycardie (résistance à l'administration d'atropine), réduction de la pression artérielle, troubles de la conduction, réduction du débit cardiaque. Il existe de très rares cas de complications graves du système respiratoire, parfois mortelles (syndrome de détresse respiratoire aigu chez l'adulte, apparus immédiatement après la chirurgie et dont l'apparition est associée à de fortes concentrations d'oxygène). Préparations qui ralentissent la fréquence cardiaque (clonidine, guanfacine, inhibiteurs de la cholinestérase) (donépézil, galantamine, rivastigmine, takrin, chlorure d'ambénonium, bromure de pyridostigmine, bromure de néostigmine), pilocarpineDisque de développement d'une bradycardie excessive (effets cumulatifs) projets) .Vliyanie amiodarone preparatyAmiodaron d'autres médicaments et / ou de son métabolite dezetilamiodaron inhibent isoenzymes CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 P-glycoprotéine et peut augmenter l'exposition systémique de médicaments qui sont leurs substrats. Cette interaction peut être observée même plusieurs mois après la fin de l'administration de l'amiodarone dans le prolongement de la T1 / 2. Les médicaments qui sont des substrats de la P-gp L'amiodarone est un inhibiteur de la P-gp. Glycosides cardiaques (préparations de digitaliques) Possibilité d’apparition d’automatisme (bradycardie marquée) et de conduction auriculoventriculaire, en association avec des médicaments qui sont des substrats de la P-gp.De plus, l'association de digoxine et d'amiodarone peut augmenter la concentration de digoxine dans le plasma sanguin (en raison d'une diminution de sa clairance). Par conséquent, lorsqu’on associe la digoxine à l’amiodarone, il est nécessaire de déterminer la concentration sanguine de digoxine et de contrôler les manifestations cliniques et électrocardiographiques possibles de l’intoxication à la digitale. Dabigatran Il faut être prudent lors de l'utilisation simultanée d'amiodarone et de dabigatran en raison du risque de saignement. Médicaments qui sont des substrats de l'isoenzyme CYP2C9 L'amiodarone augmente la concentration des médicaments qui sont des substrats de l'isoenzyme CYP2C9, tels que la warfarine ou la phénytoïne, en inhibant le cytochrome P450 2S. peut augmenter les effets de l'anticoagulant indirect, ce qui augmente le risque de saignement. Le temps de prothrombine doit être surveillé plus souvent (en déterminant le MHO) et les doses d'anticoagulant doivent être ajustées pendant le traitement par l'amiodarone et après l'arrêt du traitement. Une surveillance clinique et une réduction de la dose de phénytoïne sont nécessaires dès les premiers signes de surdosage. Il est souhaitable de déterminer la concentration de phénytoïne dans le plasma sanguin. Préparations médicamenteuses constituées de substrats de l’isoenzyme CYP2D6 qui sont des substrats de l'isoenzyme CYP3A4 associée à l'amiodarone, un inhibiteur de l'isoenzyme CYP3A4, et de ces médicaments sur l'augmentation de leurs concentrations plasmatiques, ce qui peut conduire à une toxicité accrue et / ou d'améliorer les effets pharmacodynamiques et peuvent nécessiter une réduction de leurs doses. Cyclosporine Une association de cyclosporine et d’amiodarone peut augmenter les concentrations plasmatiques de cyclosporine.FentanylL'association d'amiodarone peut augmenter les effets pharmacodynamiques du fentanyl et augmenter le risque d'effets toxiques. Inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) (simvastatine, atorvastatine et lovastatine) Augmenter le risque de toxicité musculaire des statines lorsqu'ils sont utilisés en association avec de la drone. L'utilisation de statines non métabolisées par l'isoenzyme CYP3A4 est recommandée, ainsi que par la lidocaïne (risque de développer une bradycardie sinusale et des symptômes neurologiques), le tacrolimus (risque de néphrotoxicité), le sildénafil (risque d'accroissement des effets secondaires) effets psychomoteurs), triazolam, dihydroergotamine, ergotamine, colchicine.Le médicament, qui est un substrat des isoenzymes du CYP2D6 et du CYP3A4 - le dextrométhorphaneAmiodarone inhibe les isoenzymes du CYP2D6 et du CYP3A4 et peut théoriquement augmenter la concentration plasmatique de dextrométhorphane.Le KlopidogrelKlopidogrel est un médicament inactif à la thiénopyrimidine, métabolisé dans le foie pour former des métabolites actifs. Interaction possible entre le clopidogrel et l’amiodarone, susceptible d’entraîner une diminution de l’efficacité du clopidogrel.Les effets d’autres médicaments sur l’amiodarone, les inhibiteurs de l’isoenzyme CYP3A4 et CYP2C8, peuvent inhiber le métabolisme de l’amiodarone et en augmenter la concentration sanguine. Inhibiteurs du CYP3A4 (par exemple, le jus de pamplemousse et certains médicaments, tels que la cimétidine et les inhibiteurs de la protéase du VIH (y compris pendant le traitement avec l'amiodarone est un puissant inducteur de l'isoenzyme CYP3A4. À cet égard, il est théoriquement possible de diminuer la concentration plasmatique d'amiodarone et de diminuer son effet (il n'existe aucune