Mit Loperel überzogene Tabletten 75 mg N28
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Wirkstoffe
Clopidogrel
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Pillen
Zusammensetzung
Clopidogrel-Hydrogensulfat 97,87 mg, äquivalent zu den Inhalten der Clopidogrel-Base 75 mg.Vspomogatelnye Substanzen: Lactose, - 78,13 mg, Mikrokristalline Cellulose - 68,75 mg Crospovidon (Typ A) - 13,75 mg Glyceryldibehenat - 8,25 mg Talkum - 8,25 mg Opadry II 85G34669 rosa - etwa 8,25 mg (Polyvinylalkohol - 3,63 mg, Talkum - 1,65 mg, Titandioxid (E171) - 1,63 mg, Macrogol 3350 - 1,02 mg, Lecithin (E322) - 0,29 mg, Eisenfarbstoffrotoxid (E172) - 0,03 mg ).
Pharmakologische Wirkung
Wirkungsmechanismus: Clopidogrel ist ein Prodrug, von dem einer der Metaboliten aktiv ist und die Thrombozytenaggregation hemmt. Der aktive Metabolit von Clopidogrel hemmt selektiv die Bindung von Adenosindiphosphat (ADP) an den P2Y12-Plättchenrezeptor und die anschließende ADP-vermittelte Aktivierung des Glycoprotein-IIb / IIIa-Komplexes, was zur Unterdrückung der Plättchenaggregation führt. Aufgrund der irreversiblen Bindung bleiben Blutplättchen für die restliche Lebensdauer (etwa 7 bis 10 Tage) unempfindlich gegen ADP-Stimulation, und die Wiederherstellung der normalen Blutplättchenfunktion erfolgt mit einer Rate, die der Rate der Blutplättchenerneuerung entspricht. Die Blutplättchenaggregation, die durch andere Agonisten als ADP verursacht wird, wird auch aufgrund der Blockade der verstärkten Aktivierung von durch ADP freigesetzten Blutplättchen inhibiert. Seit Die Bildung eines aktiven Metaboliten erfolgt unter Verwendung der Isoenzyme des P450-Systems, von denen sich einige im Polymorphismus unterscheiden können oder durch andere Arzneimittel inhibiert werden können. Möglicherweise haben nicht alle Patienten eine angemessene Hemmung der Blutplättchenaggregation. Pharmakodynamische Eigenschaften: Bei täglicher Einnahme von Clopidogrel in einer Dosis von 75 mg ab dem ersten Tag der Verabreichung wird eine signifikante Unterdrückung der ADP-induzierten Blutplättchenaggregation beobachtet, die über 3-7 Tage allmählich ansteigt und dann auf ein konstantes Niveau (bei Erreichen eines Gleichgewichtszustandes) steigt. Im Gleichgewicht wird bei einer Dosis von 75 mg / Tag die Thrombozytenaggregation durchschnittlich um 40-60% unterdrückt. Nach Absetzen von Clopidogrel kehren die Blutplättchenaggregation und die Blutungszeit im Durchschnitt innerhalb von 5 Tagen auf den ursprünglichen Wert zurück. Klinische Wirksamkeit und Sicherheit: Clopidogrel kann die Entstehung von Atherothrombose bei der Lokalisierung atherosklerotischer Gefäßläsionen, insbesondere bei Läsionen von zerebralen, koronaren oder peripheren Arterien, verhindern.Eine klinische Studie mit ACTIVE-A zeigte, dass bei Patienten mit Vorhofflimmern, die mindestens einen Risikofaktor für die Entwicklung vaskulärer Komplikationen hatten, indirekte Antikoagulanzien nicht akzeptieren konnten, Clopidogrel in Kombination mit Acetylsalicylsäure (im Vergleich zur alleinigen Einnahme von Acetylsalicylsäure) ) die Häufigkeit von Schlaganfällen, Herzinfarkten, systemischen Thromboembolien außerhalb des Zentralnervensystems oder der vaskulären Mortalität durch Verringerung des Schlaganfallrisikos in einem größeren Ausmaß verringert. Die Wirksamkeit von Clopidogrel in Kombination mit Acetylsalicylsäure wurde früh erkannt und hielt bis zu 5 Jahre an. Die Verringerung des Risikos schwerwiegender vaskulärer Komplikationen in der Gruppe der Patienten, die Clopidogrel in Kombination mit Acetylsalicylsäure einnahmen, war hauptsächlich auf eine stärkere Abnahme der Schlaganfälle zurückzuführen. Das Risiko für einen Schlaganfall jeglicher Ausprägung bei der Einnahme von Clopidogrel in Kombination mit Acetylsalicylsäure nahm ab, und es bestand auch die Tendenz, dass die Einnahme eines Myokardinfarkts in der Gruppe, die mit Clopidogrel in Kombination mit Acetylsalicylsäure behandelt wurde, abnahm. Es gab jedoch keine Unterschiede bei der Inzidenz von Thromboembolismus außerhalb des CNS oder des Pulmonary-Threads Darüber hinaus reduzierte die Verwendung von Clopidogrel in Kombination mit Acetylsalicylsäure die Gesamtzahl der Krankenhaustage aus kardiovaskulären Gründen.
Pharmakokinetik
Resorption: Nach einer Einzeldosis und während der oralen Einnahme bei einer Dosis von 75 mg / Tag wird Clopidogrel schnell resorbiert. Die mittleren Cmax-Werte im Plasma von unverändertem Clopidogrel betragen etwa 2,2-2,5 ng / ml und werden etwa 45 Minuten nach der Verabreichung erreicht. Entsprechend dem Metabolismus von Clopidogrel-Metaboliten durch die Nieren beträgt seine Resorption mindestens 50%. Verteilung: In vitro bindet Clopidogrel und sein im Blut zirkulierender Hauptmetabolit zu 98% und zu 94% an Plasmaproteine. In vitro ist diese Bindung in einem breiten Konzentrationsbereich ungesättigt. Metabolismus: Clopidogrel wird in der Leber weitgehend metabolisiert. In vitro und in vivo wird Clopidogrel auf zwei Arten metabolisiert: Die erste erfolgt durch Esterasen und anschließende Hydrolyse, um ein inaktives Carbonsäurederivat (85%) von Metaboliten zu bilden, die im systemischen Kreislauf zirkulieren, und der zweite Weg ist das Cytochrom-P450-System.Zunächst wird Clopidogrel zu 2-Oxoclopidogrel metabolisiert, einem intermediären Metaboliten. Ein nachfolgender Metabolismus von 2-Oxoclopidogrel führt zur Bildung des aktiven Metaboliten von Clopidogrel, des Thiolmetaboliten von Clopidogrel. Der In-vitro-Metabolismus entlang dieses Weges erfolgt unter Beteiligung der Isoenzyme CYP3A4, CYP2C19, CYP1A2 und CYP2B6. Der aktive Thiolmetabolit von Clopidogrel, der in vitro-Studien isoliert wurde, bindet schnell und irreversibel an Thrombozytenrezeptoren, wodurch seine Aggregation gehemmt wird. Bei einer Einzeldosis Clopidogrel in einer Ladedosis von 300 mg Cmax ist der aktive Metabolit 2-mal höher als der Cmax-Wert, wenn Clopidogrel in einer Erhaltungsdosis von 75 mg über 4 Tage verabreicht wird. Die Cmax des aktiven Metaboliten wird innerhalb von 30-60 Minuten nach der Einnahme von Clopidogrel erreicht. Rückzug: Innerhalb von 120 Stunden nach Einnahme eines 14C-markierten Clopidogrels durch den Menschen werden etwa 50% der Radioaktivität durch die Nieren und etwa 46% der Radioaktivität durch den Darm ausgeschieden. Nach einmaliger oraler Gabe von 75 mg T1 / 2 beträgt Clopidogrel etwa 6 Stunden, nach einmaliger Gabe und wiederholten Gaben T1 / 2 des im Blut zirkulierenden inaktiven Hauptmetaboliten 8 Stunden Metabolit - 2-Oxoclopidogrel. Die Pharmakokinetik und der Antiplatelet-Effekt des aktiven Metaboliten von Clopidogrel bei der Untersuchung der Plättchenaggregation ex vivo variieren in Abhängigkeit vom Genotyp des CYP2C19-Isoenzyms. Das Allel des CYP2C19 * 1-Gens entspricht einem voll funktionsfähigen Metabolismus, während die Allele der CYP2C19 * 2- und CYP2C19 * 3-Gene nicht funktionell sind. Allele der CYP2C19 * 2- und CYP2C19 * 3-Gene sind für die Abnahme des Stoffwechsels bei der Mehrheit der Kaukasier (85%) und der Mongoloid-Rasse (99%) verantwortlich. Andere Allele, die mit einem Mangel oder einer Abnahme des Metabolismus assoziiert sind, sind weniger üblich und schließen die CYP2C19 * 4-, * 5-, * 6-, 7- und * 8-Gen-Allele ein, sind jedoch nicht darauf beschränkt. Patienten, die schwache Metabolisierer sind, sollten die beiden Allele des oben angegebenen Gens mit Funktionsverlust aufweisen. Die veröffentlichten Häufigkeiten von Phänotypen schwacher Metabolisierer von CYP2C19 betragen 2% für Menschen der kaukasischen Rasse, 4% für Menschen der Negroid-Rasse und 14% für die Chinesen. In einer Querschnittsstudie mit 40 Freiwilligen nahmen 10 Personen in jeder Gruppe 4 Subtypen des CYP2C19-Isoenzyms (ultraschnelle Metabolisierer, intensive Metabolisierer, intermediäre Metabolisierer, schwache Metabolisierer) ein.Pharmakokinetik und Antiplatelet-Effekte wurden bewertet, wenn Clopidogrel in einer Dosis von 300 mg gefolgt von 75 mg / Tag und Clopidogrel in einer Dosis von 600 mg gefolgt von 150 mg / Tag für 5 Tage (Erreichen des Gleichgewichts) eingenommen wurde. Es gab keine signifikanten Unterschiede in der Exposition des aktiven Metaboliten und den Mittelwerten der Hemmung der Blutplättchenaggregation (IAT) (induziert durch ADP) in ultraschnellen, intensiven und intermediären Metabolisierern. Bei schwachen Metabolisierern wurde die Exposition des aktiven Metaboliten im Vergleich zu intensiven Metabolisierern um 63–71% reduziert. Bei Anwendung des 300-mg / 75-mg-Behandlungsschemas in schwachen Metabolisierern nahm der plättchenhemmende Effekt mit durchschnittlichen IAT-Werten von 24% (nach 24 Stunden) und 37% (am 5. Behandlungstag) im Vergleich zu IAT von 39% (nach 24 Stunden) ab. und 58% (am 5. Tag der Behandlung) bei intensiven Metabolisierern und 37% (nach 24 Stunden) und 60% (am Tag 5 der Behandlung) bei intermediären Metabolisierern. Wenn die schwachen Metabolisierer ein Behandlungsschema von 600 mg / 150 mg erhielten, war die Exposition des aktiven Metaboliten höher als bei dem Behandlungsschema von 300 mg / 75 mg. Darüber hinaus betrug die IAT 32% (nach 24 Stunden) und 61% (am 5. Tag der Behandlung). Dies war mehr als bei schwachen Metabolisierern, die das 300-mg / 75-mg-Behandlungsschema erhielten, und ähnelte demjenigen in Patientengruppen mit einer höheren CYP2C19-Intensität -Metabolismus behandelt mit dem 300 mg / 75 mg-Behandlungsschema. In Studien mit klinischen Ergebnissen wurde das Dosierungsschema von Clopidogrel für Patienten dieser Gruppe jedoch noch nicht festgelegt. In Übereinstimmung mit den Ergebnissen dieser Studie zeigte eine Meta-Analyse von sechs Studien, die Daten von 335 Freiwilligen enthielten, die Clopidogrel erhielten und in der Lage waren, Css zu erreichen, dass die Metaboliten-Exposition von Metaboliten bei aktiven Metaboliten um 28% und bei schwachen Metabolisierern um 72 abnahm %, obwohl die IAT im Vergleich zu intensiven Metabolisierern mit Unterschieden in der IAT um 5,9% bzw. 21,4% reduziert war. Die Auswirkungen des CYP2C19-Genotyps auf die klinischen Ergebnisse bei Patienten, die mit Clopidogrel in prospektiven, randomisierten, kontrollierten Studien behandelt wurden, wurden nicht bewertet. Im Moment gibt es jedoch mehrere retrospektive Analysen. Die Ergebnisse der Genotypisierung sind in den folgenden klinischen Studien verfügbar: CURE (n = 2721), CHARISMA (n = 2428), CLARITY-TIMI 28 (n = 227), TRITON-TIMI 38 (n = 1477) und ACTIVE-A (n = 601) und auch in mehreren veröffentlichten Kohortenstudien.In den TRITON-TIMI 38- und 3-Kohortenstudien (Collet, Sibbing, Giusti) traten bei Patienten der kombinierten Gruppe mit einem intermediären oder schwachen Metabolismus häufiger kardiovaskuläre Komplikationen (Tod, Herzinfarkt und Schlaganfall) oder Stentthrombosen auf als bei intensiven Metabolisierer. In der CHARISMA-Studie und einer Kohortenstudie (Simon) wurde nur bei schwachen Metabolisierern (im Vergleich zu intensiven Metabolisierern) ein Anstieg der Häufigkeit kardiovaskulärer Komplikationen beobachtet. In der CURE, CLARITY, ACTIVE-A-Studie und einer der Kohortenstudien (Trenk) wurde in Abhängigkeit von der Intensität des CYP2C19-Metabolismus kein Anstieg der Häufigkeit kardiovaskulärer Komplikationen beobachtet. Bisher durchgeführte klinische Studien hatten nicht genügend Probengröße, um Unterschiede bei den klinischen Ergebnissen bei Patienten mit niedriger CYP2C19-Isoenzymaktivität festzustellen. Pharmakokinetik in besonderen klinischen Situationen: Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten von Clopidogrel in einigen Patientengruppen wurde nicht untersucht. Ältere Freiwillige (über 75 Jahre) zeigten im Vergleich zu jungen Freiwilligen keine Unterschiede in Bezug auf Thrombozytenaggregation und Blutungszeit. Bei älteren Patienten ist keine Dosisanpassung erforderlich. Die Pharmakokinetik von Clopidogrel bei Kindern wurde nicht untersucht. Bei Patienten mit schwerer Nierenschädigung (CK 5–15 ml / min) war nach wiederholter Gabe von Clopidogrel in einer Dosis von 75 mg / Tag der Beginn der ADP-induzierten Thrombozytenaggregation geringer (25%) als bei gesunden Freiwilligen, die Verlängerung der Blutungszeit jedoch ähnlich wie bei gesunden Probanden, die Clopidogrel in einer Dosis von 75 mg / Tag erhielten. Clopidogrel wurde bei allen Patienten gut vertragen. Bei Patienten mit schwerem Leberschaden nach täglicher Verabreichung von Clopidogrel in einer Dosis von 75 mg / Tag über einen Zeitraum von 10 Tagen war die Hemmung der ADP-induzierten Thrombozytenaggregation ähnlich wie bei gesunden Freiwilligen. Die durchschnittliche Blutungszeit war in beiden Gruppen ebenfalls vergleichbar. Die Prävalenz von Allelen der CYP2C9-Isoenzym-Gene, die für den intermediären und reduzierten Metabolismus verantwortlich sind, unterscheidet sich in Vertretern verschiedener Rassengruppen. Unter den Mitgliedern der Mongoloid-Rasse gibt es sehr wenige Literaturdaten, was es uns nicht erlaubt, die Bedeutung der Genotypisierung des CYP2C19-Isoenzyms für die Entwicklung ischämischer Komplikationen abzuschätzen.
Hinweise
Prävention atherothrombotischer Komplikationen: Bei erwachsenen Patienten mit Myokardinfarkt (mit einer Verschreibung von mehreren Tagen bis 35 Tagen), einem ischämischen Schlaganfall (mit einer Verschreibung von 7 Tagen bis 6 Monaten) oder bei der Diagnose einer okklusiven peripheren Arterienerkrankung. ohne ST - Segment - Erhöhung (instabile Angina pectoris oder Herzinfarkt ohne Q - Welle), einschließlich Patienten, die wegen perkutaner Koronarintervention (in Kombination mit Acetylsalicylsäure) einem Stent unterzogen wurden - mit ST-Streckenhebung (akuter Herzinfarkt) mit medikamentöser Behandlung und Möglichkeit der Thrombolyse (in Kombination mit Acetylsalicylsäure). haben mindestens einen Risikofaktor für die Entwicklung vaskulärer Komplikationen, können keine indirekten Antikoagulanzien einnehmen und haben ein geringes Blutungsrisiko (in Kombination mit Acetyl) Alicylsäure).
Gegenanzeigen
- schweres Leberversagen - akute Blutungen (einschließlich Blutungen durch Magengeschwüre oder intrakranielle Blutungen) - Schwangerschaft und Stillzeit - Kinder unter 18 Jahren (Wirksamkeit und Unbedenklichkeit sind nicht belegt) - seltene erbliche Laktoseintoleranz, Laktasemangel und Glucose-Galactose-Malabsorptionssyndrom - Überempfindlichkeit gegen Clopidogrel oder einen der sonstigen Bestandteile des Arzneimittels Mit Vorsicht: - bei leichter Leberinsuffizienz Prädisposition für Blutungen (begrenzte klinische Erfahrung) - bei Nierenversagen (begrenzte klinische Erfahrung) - bei Verletzungen, chirurgischen Eingriffen (erhöhtes Blutungsrisiko) - bei Erkrankungen, die eine Prädisposition für die Entwicklung von Blutungen aufweisen (insbesondere gastrointestinal oder intraokular) - bei gleichzeitiger Ernennung von Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRIs) - unter Einnahme von NSAIDs, einschließlich und selektive COX-2-Inhibitoren - bei gleichzeitiger Verabreichung von Warfarin, Heparin,Glykoprotein-IIb / IIIa-Inhibitoren - mit Anzeichen für allergische und hämatologische Reaktionen in der Anamnese auf andere Thienopyridine (wie Ticlopidin, Prasugrel) aufgrund der Möglichkeit von Kreuzallergien und hämatologischen Reaktionen - bei Patienten mit einer genetisch bedingten Abnahme der Funktion des CYP2C19-Isoenzyms (bei schwachen Patienten) CYP2C19-Metabolisierer: Wenn Clopidogrel in empfohlenen Dosierungen verwendet wird, wird ein weniger aktiver Metabolit von Clopidogrel gebildet und seine antiaggregante Wirkung ist schwächer, schwache Metaboliten Stauungen, die Clopidogrel in empfohlenen Dosierungen erhalten, mit akutem Koronarsyndrom oder perkutaner Koronarintervention, können häufiger kardiovaskuläre Komplikationen aufweisen als Patienten mit normaler Funktion eines Isoenzyms CYP2C19).
Dosierung und Verabreichung
Lopirel unabhängig von der Mahlzeit oral einnehmen. Erwachsene und ältere Menschen mit normaler Aktivität des Isoenzyms CYP2C19: Myokardinfarkt, ischämischer Schlaganfall und diagnostizierter okklusiver peripherer Arterienerkrankung: Das Medikament wird 75 mg 1 Mal / Tag eingenommen. Akutes Koronarsyndrom ohne Erhöhung des ST-Segments (instabile Angina pectoris, Herzinfarkt ohne Zahn Q) Die Behandlung mit Clopidogrel sollte mit einer Einzeldosis von 300 mg begonnen und dann mit einer Dosis von 75 mg 1 Mal / Tag (in Kombination mit Acetylsalicylsäure in Dosen) fortgesetzt werden 75-325 mg / Tag). Da die Anwendung von Acetylsalicylsäure in höheren Dosen mit einem erhöhten Blutungsrisiko verbunden ist, sollte die für diese Indikation empfohlene Dosis von Acetylsalicylsäure 100 mg nicht überschreiten. Die optimale Behandlungsdauer ist nicht offiziell festgelegt. Diese klinischen Studien stützen das Medikament auf 12 Monate, die maximale positive Wirkung wurde im dritten Behandlungsmonat beobachtet. Akutes Koronarsyndrom mit Anhebung des ST-Segments (akuter Myokardinfarkt mit Anhebung des ST-Segments) Clopidogrel sollte einmalig mit 75 mg / Tag mit einer Anfangsdosis von 300 mg Clopidogrel in Kombination mit Acetylsalicylsäure in Kombination mit Thrombolytika oder ohne Thrombolytikum eingenommen werden. Bei älteren Patienten über 75 Jahre sollte die Behandlung mit Clopidogrel beginnen, ohne die Ladedosis einzunehmen.Die Kombinationstherapie wird so früh wie möglich nach dem Einsetzen der Symptome begonnen und mindestens 4 Wochen lang fortgesetzt. Die Wirksamkeit der Kombination von Clopidogrel und Acetylsalicylsäure in dieser Indikation für mehr als 4 Wochen wurde nicht untersucht. Vorhofflimmern (Vorhofflimmern): Clopidogrel sollte in einer Dosis von 75 mg einmal täglich eingenommen werden. In Kombination mit Clopidogrel sollte mit der Einnahme von Acetylsalicylsäure (75-100 mg / Tag) begonnen werden. Überspringen der nächsten Dosis: 1. Wenn nach dem Überspringen der nächsten Dosis weniger als 12 Stunden vergangen sind, sollten Sie sofort die vergessene Dosis des Arzneimittels einnehmen und dann die nächste Dosis zur üblichen Zeit einnehmen. 2. Wenn mehr als 12 Stunden nach dem Auslassen der nächsten Dosis vergangen sind, sollte der Patient die nächste Dosis zur üblichen Zeit einnehmen (keine doppelte Dosis einnehmen). Patienten mit einer genetisch bedingten verminderten Aktivität des Isoenzyms CYP2C19 Eine niedrige Aktivität des Isoenzyms CYP2C19 ist mit einer Abnahme der gerinnungshemmenden Wirkung von Clopidogrel verbunden. Das Verabreichungsschema bei Patienten mit niedriger Aktivität des Isoenzyms CYP2C19 in höheren Dosen (Ladungsdosis - 600 mg, dann 150 mg täglich 1 Tag / Tag) erhöht die Antiplatelet-Wirkung von Clopidogrel. Derzeit haben klinische Studien, die die klinischen Ergebnisse berücksichtigen, jedoch nicht die optimale Dosierungsweise von Clopidogrel für Patienten mit einem reduzierten Metabolismus aufgrund der genetisch bedingten geringen Aktivität des CYP2C19-Isoenzyms festgelegt. Spezielle Patientengruppen: Ältere Freiwillige, die älter als 75 Jahre waren, verglichen mit jungen Freiwilligen, es gab keine Unterschiede hinsichtlich der Thrombozytenaggregation und der Blutungszeit. Bei älteren Patienten ist keine Dosisanpassung erforderlich. Lopirel sollte nicht bei Kindern angewendet werden, weil Es gibt keine Erfahrungen mit seiner Anwendung bei dieser Patientengruppe. Nach wiederholten Dosen von Clopidogrel in einer Dosis von 75 mg / Tag bei Patienten mit schwerem Nierenschaden (CC von 5 bis 15 ml / min) war die Hemmung der ADP-induzierten Thrombozytenaggregation (25%) niedriger als bei gesunden Freiwilligen, jedoch die Verlängerung der Blutungszeit ähnelte dem von gesunden Freiwilligen, die Clopidogrel in einer Dosis von 75 mg / Tag erhielten. Darüber hinaus hatten alle Patienten eine gute Verträglichkeit.Nach täglicher Gabe von Clopidogrel über 10 Tage bei einer Tagesdosis von 75 mg bei Patienten mit schweren Leberschäden war die Hemmung der ADP-induzierten Thrombozytenaggregation ähnlich wie bei gesunden Freiwilligen. Die durchschnittliche Blutungszeit war in beiden Gruppen ebenfalls vergleichbar. Die Prävalenz der Allele der CYP2C19-Isoenzym-Gene, die für den intermediären und reduzierten Metabolismus von Clopidogrel zu seinem aktiven Metaboliten verantwortlich sind, unterscheidet sich bei Angehörigen verschiedener ethnischer Gruppen. Für Vertreter der Mongoloid-Rasse stehen nur begrenzte Daten zur Verfügung, um die Auswirkung des CYP2C19-Isoenzym-Genotyps auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten. In einer kleinen Studie, in der die pharmakodynamischen Eigenschaften von Clopidogrel bei Männern und Frauen verglichen wurden, zeigten Frauen eine geringere Hemmung der ADP-induzierten Blutplättchenaggregation, es gab jedoch keine Unterschiede in der Verlängerung der Blutungszeit. In einer großen kontrollierten Studie zu CAPRIE (Clopidogrel versus Acetylsalicylsäure bei Patienten, bei denen ein Risiko für die Entwicklung ischämischer Komplikationen besteht) war das Auftreten von klinischen Ergebnissen, anderen Nebenwirkungen und anomalen klinischen und Laborparametern bei Männern und Frauen gleich.
Verschreibung
Ja