Merten Filmtabletten 10mg N30
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Wirkstoffe
Rosuvastatin
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Pillen
Zusammensetzung
Wirkstoff: Rosuvastatin (Rosuvastatin). Wirkstoffkonzentration (mg): 10
Pharmakologische Wirkung
Rosuvastatin ist ein selektiver und kompetitiver Inhibitor der HMG-CoA-Reduktase, einem Enzym, das das 3-Hydroxy-3-methylglutar-Coenzym A zu Mevalonat umwandelt, einem Vorläufer des Cholesterins. Das Hauptziel der Rosuvastatin-Wirkung ist die Leber, in der die Cholesterinsynthese (Cholesterinsynthese) und der Lipoprotein-Katabolismus mit niedriger Dichte (LDL) durchgeführt werden. Rosuvastatin erhöht die Anzahl der Leber-LDL-Rezeptoren auf der Zelloberfläche und erhöht die Aufnahme und den Katabolismus von LDL. Es hemmt auch die Synthese von Lipoproteincholesterin (VLDL) mit sehr niedriger Dichte in Leberzellen, wodurch der Gesamtgehalt an LDL und VLDL reduziert wird. Rosuvastatin senkt den Cholesterinspiegel - LDL (Cholesterin-LDL), Gesamtcholesterin und Triglyceride (TG), erhöht das Cholesterin von Lipoprotein hoher Dichte (Cholesterin-HDL-Cholesterin) und senkt auch den Gehalt an Apolipoprotein B (ApoB), Cholesterol-HDLP (Gesamtcholesterin). weniger Cholesterin, HDL-Cholesterin, Cholesterin-VLDL, TG-VLDL und erhöht den Apolipoprotein-AI-Spiegel (ApoA-1). Rozuvastatin verringert das Verhältnis von LDL-LDL / HDL-C, Gesamtcholesterin / HS-HDL, Cholesterin-LDL / Cholesterol ApoB / ApoA 1. Die therapeutische Wirkung kann innerhalb eines Bereichs erreicht werden Wochen nach Beginn der Behandlung, nach 2 Wochen, werden 90% der maximal möglichen Wirkung erreicht. Die maximal mögliche therapeutische Wirkung wird im Allgemeinen nach 4 Wochen erreicht und bleibt bei weiterer Einnahme des Arzneimittels erhalten.
Pharmakokinetik
Resorption: Die maximale Plasmakonzentration von Rosuvastatin wird 5 Stunden nach Einnahme der entsprechenden Dosis erreicht. Die absolute Bioverfügbarkeit beträgt ca. 20%. Verteilung: Rosuvastatin wird hauptsächlich von der Leber absorbiert, der Hauptstelle der Cholesterinsynthese und der Clearance des Cholesterin-LDL-Metabolismus. Das Verteilungsvolumen von Rosuvastatin beträgt etwa 134 Liter. Rosuvastatin bindet sich zu 90% an Plasmaproteine, hauptsächlich an Albumin. Stoffwechsel: unterliegt einem begrenzten Stoffwechsel (ca. 10%). Rosuvastatin ist ein eher kernfreies Substrat für den Metabolismus durch Cytochrom-P450-Enzyme.CYP2C9 ist das wichtigste Isoenzym, das am Stoffwechsel beteiligt ist, während die Isoenzyme CYP2C19, CYP3A4 und CYP2D6 weniger am Metabolismus beteiligt sind. Der Hauptmetabolit ist N-Desmethyl, das 50% weniger aktiv ist als Rosuvastatin. Lacton-Metaboliten sind pharmakologisch inaktiv. Über 90% der pharmakologischen Aktivität bei der Hemmung der zirkulierenden HMG-CoA-Reduktase wird durch Rosuvastatin bereitgestellt, der Rest wird durch seine Metaboliten bereitgestellt. Ausscheidung: Ungefähr 90% der Rosuvastatindosis werden unverändert aus dem Körper durch den Darm ausgeschieden (einschließlich resorbiertem und nicht resorbiertem Rosuvastatin), der Rest wird unverändert durch die Nieren ausgeschieden. Die Halbwertszeit (T1 / 2) beträgt 19 Stunden, ändert sich nicht mit zunehmender Dosis des Arzneimittels. Die geometrische mittlere Plasmaclearance beträgt ca. 50 l / h (Variationskoeffizient 21,7%). Wie bei anderen Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase ist der Membran-Cholesterin-Transporter durch die Membranen ein Transportprotein C organischer Anionen, das an der hepatischen Einnahme von Rosuvastatin beteiligt ist. Dieser Träger spielt eine wichtige Rolle bei der Entfernung von Rosuvastatin durch die Leber. Linearität: Die systemische Exposition von Rosuvastatin steigt proportional zur Dosis. Änderungen der pharmakokinetischen Parameter bei mehrmaliger Einnahme des Arzneimittels werden nicht beobachtet. Alter und Geschlecht: Geschlecht und Alter haben keinen klinisch signifikanten Einfluss auf die pharmakokinetischen Parameter von Rosuvastatin. Ethnische Gruppen: Vergleichende Studien zur Pharmakokinetik zeigten einen zweifachen Anstieg der mittleren AUC (Fläche unter der Konzentrations-Zeit-Kurve) und der TCs (Zeit bis zum Erreichen der maximalen Plasmakonzentration des Arzneimittels) bei Patienten asiatischen Ursprungs (Japaner, Chinesen, Filipinos, Vietnamesen und Koreaner). im Vergleich zu den Zahlen der Kaukasier. Inder hatten einen Überschuss von etwa 1,3-fach der durchschnittlichen AUC und Cmax. Gleichzeitig ergab die Analyse der pharmakokinetischen Indikatoren für die gesamte untersuchte Bevölkerung keine klinisch signifikanten Unterschiede in der Pharmakokinetik des Arzneimittels zwischen Vertretern der kaukasischen, der negroiden Rasse, der Lateinamerikaner. Nierenversagen: Bei Patienten mit leichtem bis mäßigem Nierenversagen ändert sich die Plasmakonzentration von Rosuvastatin oder N-Desmethylmetabolit nicht signifikant. Bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance (CC)) unter 30 ml / min.a) Die Konzentration von Rosuvastatin im Blutplasma ist dreimal höher und die Konzentration des N-Desmethylmetaboliten 9-fach höher als bei gesunden Probanden. Die Plasmakonzentration von Rosuvastatin bei Hämodialysepatienten war etwa 50% höher als bei gesunden Freiwilligen. Leberinsuffizienz: Bei Patienten mit unterschiedlich stark ausgeprägter Leberinsuffizienz mit einem Score von 7 oder weniger auf der Child-Pugh-Skala wurde kein Anstieg von Rosuvastatin T10 festgestellt. Bei 2 Patienten mit einer Punktzahl von 8 und 9 auf der Child-Pugh-Skala wurde jedoch eine T10-Verlängerung beobachtet, die etwa doppelt so hoch war wie derselbe Indikator für Patienten mit niedrigeren Werten auf der Child-Pugh-Skala. Die Erfahrung von Rosuvastatin bei Patienten mit einem Score über 9 Child-Pugh offline.
Hinweise
Hypercholesterinämie und kombinierte (gemischte) dyslipidämische Zustände zur Verringerung erhöhter Konzentrationen von Gesamtcholesterin, Lipoprotein mit niedriger Dichte, Apo-Lipoprotein B und Serumtriglyceride als Ergänzung zur Diättherapie bei Diäten und anderen nichtmedikamentösen Methoden (z. B. Bewegung, Gewichtsverlust) ) sind nicht ausreichend. Familiäre homozygote Hypercholesterinämie als Zusatz zu einer Diät-Therapie und anderen Methoden der lipidsenkenden Therapie (z. B. LDL-Apherese) oder in Fällen, in denen diese Therapie nicht wirksam genug ist.
Gegenanzeigen
Überempfindlichkeit gegen Rosuvastatin oder einen der Bestandteile des Arzneimittels. Erkrankungen der Leber in der aktiven Phase, einschließlich einer anhaltenden Erhöhung der Aktivität von Lebertransaminasen sowie einer Erhöhung der Serumtransaminase-Aktivität um mehr als das Dreifache, verglichen mit der oberen Normalgrenze. Schwere Nierenfunktionsstörung (CC weniger als 30 ml). Myopathie Gleichzeitige Verabreichung von Cyclosporin. Bei Patienten, die für die Entwicklung myotoxischer Komplikationen prädisponiert sind. Schwangerschaft Stillzeit. Bei Frauen im gebärfähigen Alter, die keine zuverlässige Empfängnisverhütung anwenden. Alter bis 18 Jahre (Wirksamkeit und Sicherheit sind nicht belegt). Patienten mit Leberversagen mit einer Bewertung über 9 auf der Childe-Pugh-Skala. Laktoseintoleranz, Laktasemangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption. Vorsicht: Es besteht die Gefahr der Entwicklung einer Myopathyrabdomiolyse, einschließlich: Nierenversagen. HypothyreosePersönliche oder familiäre Vorgeschichte von erblichen Muskelerkrankungen und eine Vorgeschichte von Muskeltoxizität unter Verwendung anderer HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren oder -Fibrate.
Sicherheitsvorkehrungen
Bei Tabletten 5, 10 und 20 mg: Das Risiko einer Myopathie / Rhabdomyolyse ist Nierenversagen, Hypothyreose; eine persönliche oder familiäre Vorgeschichte von erblichen Muskelerkrankungen und eine Vorgeschichte von Muskeltoxizität unter Verwendung anderer HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren oder -Fibrate; übermäßiges Trinken; Bedingungen, bei denen die Plasmakonzentration von Rosuvastatin ansteigt; Alter über 70 Jahre; Geschichte der Lebererkrankung; Sepsis; Hypotonie; umfangreiche chirurgische Eingriffe; Verletzungen; schwere Stoffwechsel-, endokrine oder Elektrolytstörungen; unkontrollierte Epilepsie; Rennen (asiatisches Rennen); gleichzeitiger Empfang von Fibraten. Für Tabletten 40 mg: Das Risiko einer Myopathie / Rhabdomyolyse ist Nierenversagen, Alter über 70 Jahre; Geschichte der Lebererkrankung; Sepsis; Hypotonie; umfangreiche chirurgische Eingriffe; Verletzungen; schwere Stoffwechsel-, endokrine oder Elektrolytstörungen, unkontrollierte Epilepsie.
Anwendung während der Schwangerschaft und Stillzeit
Merten ist während der Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert. Frauen im gebärfähigen Alter sollten zuverlässige und angemessene Verhütungsmethoden anwenden. Da Cholesterin- und Cholesterin-Biosyntheseprodukte für die Entwicklung des Fötus wichtig sind, übersteigt das potenzielle Risiko einer Hemmung der HMG-CoA-Reduktase die Vorteile der Verwendung während der Schwangerschaft. Im Falle einer Schwangerschaft sollte das Medikament sofort abgesetzt werden. Daten zur Zuteilung von Rosuvastatin mit der Muttermilch sind nicht verfügbar. Falls erforderlich, sollte die Ernennung des Arzneimittels während der Stillzeit gestoppt werden.
Dosierung und Verabreichung
Drinnen, zu jeder Tageszeit, unabhängig von der Mahlzeit, nicht kauen oder hacken, ganz schlucken, mit Wasser abgewaschen. Die empfohlene Anfangsdosis des Arzneimittels beträgt 5 mg oder 10 mg einmal täglich pro Tag, sowohl für Patienten, die zuvor keine Statine eingenommen haben, als auch für Patienten, die nach Behandlung mit anderen HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren auf dieses Arzneimittel übertragen wurden.Bei der Wahl der Anfangsdosis des Arzneimittels sollten Sie den Cholesterinspiegel bei jedem einzelnen Patienten sowie das mögliche Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen und das mögliche Risiko von Nebenwirkungen berücksichtigen. Bei Bedarf können Sie die Dosis nach 4 Wochen anpassen. Aufgrund der möglichen Entwicklung von Nebenwirkungen bei einer Dosis von 40 mg im Vergleich zu niedrigeren Dosen des Arzneimittels sollte die endgültige Titration auf die maximale Dosis von 40 mg nur bei Patienten mit schwerer Hypercholesterinämie und hohem Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen (insbesondere bei erblichen Patienten) durchgeführt werden Hypercholesterinämie), bei der der Cholesterin-Zielwert bei Einnahme der Dosis von 20 mg nicht erreicht wurde und der unter ärztlicher Aufsicht steht. Bei einer Dosierung von 40 mg wird eine sorgfältige Beobachtung des Arztes empfohlen. Es wird nicht empfohlen, Patienten, die noch keinen Arzt besucht haben, eine Dosis von 40 mg zu verschreiben! Ältere Patienten Bei Patienten, die älter als 70 Jahre sind, beträgt die empfohlene Anfangsdosis des Arzneimittels 5 mg. Eine Dosisanpassung aufgrund des Alters ist nicht erforderlich. Bei Nierenversagen Bei Patienten mit leichtem bis mäßigem Schweregrad ist keine Dosisanpassung erforderlich. Die empfohlene Anfangsdosis des Arzneimittels beträgt 5 mg für Patienten mit mäßiger Niereninsuffizienz (CC weniger als 60 ml einer Minute). Die Ernennung von Merten in beliebigen Dosierungen ist bei Patienten mit schwerem Nierenversagen kontraindiziert. Bei Patienten mit mäßiger Niereninsuffizienz ist eine Dosis von 40 mg kontraindiziert. Leberinsuffizienz Bei Patienten mit einem Child-Pugh-Score von 7 oder weniger wurde keine Erhöhung der systemischen Rosuvastatin-Konzentration festgestellt. Bei Patienten mit einem Child-Pugh-Score von 8 und 9 wurde jedoch ein Anstieg der systemischen Konzentration des Arzneimittels beobachtet. Bei diesen Patienten sollte die Leberfunktion während der Therapie überwacht werden. Es gibt keine Daten zu Patienten, die das Medikament mit einem Child-Pugh-Score über 9 einnehmen. Patienten mit Lebererkrankung 8 der aktiven Phase Merten sind kontraindiziert. In ethnischen Gruppen Bei Patienten der asiatischen Rasse ist eine Erhöhung der systemischen Konzentration von Rosuvastatin möglich.Bei der Verschreibung von Dosen von 10 und 20 mg beträgt die empfohlene Anfangsdosis für asiatische Patienten 5 mg. Die Verwendung des Arzneimittels in einer Dosis von 40 mg ist bei solchen Patienten kontraindiziert. Mit Prädisposition für Myopathie Bei der Verschreibung von Dosen von 10 und 20 mg beträgt die empfohlene Anfangsdosis für Patienten mit einer Prädisposition für Myopathie 5 mg. Die Verwendung des Arzneimittels in einer Dosis von 40 mg ist bei solchen Patienten kontraindiziert.
Nebenwirkungen
Seitens des Bewegungsapparates: Bei Patienten, die eine Dosis von Rosuvastatin erhielten, wurde eine Wirkung auf die Skelettmuskulatur beobachtet, die zu Myalgie, Myopathie (einschließlich Myositis) und in seltenen Fällen Rhabdomyolyse mit oder ohne Entwicklung eines akuten Nierenversagens führte, insbesondere bei einer Dosis von mehr als 20 mg . Bei Patienten, die Rosuvastatin einnahmen, wurde in Abhängigkeit von der eingenommenen Dosis ein Anstieg des CK-Gehalts festgestellt. In den meisten Fällen waren diese Manifestationen jedoch geringfügig, asymptomatisch und vorübergehend. Wenn der Gehalt an CK 5-fach höher ist als bei VGN, sollte die Behandlung abgebrochen werden. Was die Leber betrifft: Wie bei der Verabreichung anderer HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren wurde bei einer unbedeutenden Anzahl von Patienten, die Rosuvastatin erhielten, eine Aktivitätssteigerung von Lebertransaminasen in Abhängigkeit von der eingenommenen Dosis festgestellt. In den meisten Fällen war dieser Anstieg jedoch moderat, asymptomatisch und vorübergehend. Aus den Laborindikatoren: Anstieg der Konzentration von Glukose, Bilirubin, GGT-Aktivität, ALP, Beeinträchtigung der Schilddrüsenfunktionsindikatoren.
Überdosis
Es gibt keine spezifische Behandlung für eine Überdosierung. Bei einer Überdosierung werden eine symptomatische Behandlung und unterstützende Maßnahmen empfohlen. Die Leberfunktion und der Grad der CPK-Aktivität sollten überwacht werden. Die Hämodialyse ist in diesem Fall wahrscheinlich unwirksam.
Wechselwirkung mit anderen Drogen
Cyclosporin: Während der Einnahme von Rosuvastatin und Cyclosporin erhöhte sich die AUC von Rosuvastatin im Vergleich zu Werten von gesunden Probanden um das 7fache (siehe Abschnitt „Gegenanzeigen“). Die kombinierte Anwendung führt zu einem 11-fachen Anstieg der Konzentration von Rosuvastatin im Blutplasma. Bei gleichzeitiger Verabreichung von Medikamenten wurden keine Änderungen der Cyclosporinkonzentration im Blutplasma festgestellt.Vitamin-K-Antagonisten: Wie bei anderen HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren kann die Einleitung einer Rosuvastatin-Therapie oder die Erhöhung der Arzneimitteldosis bei Patienten, die Vitamin-K-Antagonisten erhalten (wie Warfarin oder andere Cumarin-Antikoagulanzien), das international normalisierte Verhältnis erhöhen (MHO) ). Das Absetzen oder Senken der Rosuvastatin-Dosis kann zu einer Abnahme der MHO führen. In solchen Fällen sollte MHO überwacht werden. Ezetimib: Während Rosuvastatin und Ezetimib gleichzeitig eingenommen werden, ändert sich die AUC oder Cmax beider Medikamente nicht. Die pharmakodynamische Wechselwirkung von Rosuvastatin und Ezetimib, die unerwünschte Wirkungen verursachen kann, kann jedoch nicht ausgeschlossen werden. Gemfibrozil und andere lipidsenkende Arzneimittel: Die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin und Gemfibrozil führt zu einem zweifachen Anstieg der Cmax und AUC von Rosuvastatin (siehe Abschnitt "Besondere Anweisungen"). Basierend auf Daten aus einer Studie zu spezifischen Wechselwirkungen ist eine entsprechende pharmakokinetische Wechselwirkung mit Fenofibraten nicht zu erwarten, aber eine pharmakodynamische Wechselwirkung ist möglich. Gemfibrozil, Fenofibrat, andere Fibrate und Nicotinsäure in lipidsenkenden Dosen (1 g oder mehr) während der Einnahme mit HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren erhöhten das Risiko einer Myopathie, möglicherweise aufgrund der Tatsache, dass sie zu Myopathie führen können und wann in Monotherapie. Die gleichzeitige Einnahme von 40 mg Rosuvastatin und Fibraten ist kontraindiziert (siehe Abschnitte "Besondere Anweisungen" und "Kontraindikationen"). Gleichzeitig mit der Einnahme von Gemfibrozil und anderen lipidsenkenden Mitteln sollte die Anfangsdosis von Merten 5 mg nicht überschreiten. Proteaseinhibitoren: Obwohl der genaue Mechanismus der Wechselwirkung nicht bekannt ist, kann die gleichzeitige Verabreichung von Rosuvastatin mit Proteaseinhibitoren die Halbwertzeit von Rosuvastatin verlängern. In einer pharmakokinetischen Studie, bei der 20 mg Rozuvastatin und ein Kombinationspräparat mit zwei Proteaseinhibitoren (400 mg Lopinavir / 100 mg Ritonavir) eingenommen wurden, zeigten gesunde Probanden einen Anstieg der zweifachen AUC (o-24) bzw. des fünffachen Stach Rosuvastatins. Daher wird die gleichzeitige Verabreichung von Rosuvastatin und Proteasehemmern bei der Behandlung von Patienten mit HIV nicht empfohlen.Gegenmittel: Die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin und Antazida in einer Suspension, die Aluminium- oder Magnesiumhydroxid enthält, kann die Plasmakonzentration von Rosuvastatin im Blutplasma um etwa 50% reduzieren. Dieser Effekt ist weniger ausgeprägt, wenn Antazida 2 Stunden nach der Einnahme von Rosuvastatin angewendet werden. Die klinische Bedeutung dieser Wechselwirkung wurde nicht untersucht. Erythromycin: Die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin und Erythromycin kann zu einer Abnahme der AUQo-t) von Rosuvastatin um 20% und von Cum von Rosuvastatin um 30% führen. Diese Beziehung kann durch eine erhöhte Darmmotilität verursacht werden, die durch die Einnahme von Erythromycin verursacht wird. Orale Kontrazeptiva / Hormonersatztherapie: Die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin und oralen Kontrazeptiva kann zu einer Erhöhung der AUC von Ethinylestradiol und Norgestrel um 26% bzw. 34% führen. Ein solcher Anstieg der Plasmakonzentrationen sollte bei der Auswahl einer Dosis von oralen Kontrazeptiva in Betracht gezogen werden. Pharmakokinetische Daten zur gleichzeitigen Anwendung von Rosuvastatin und Hormonersatzmedikamenten liegen nicht vor, daher kann ein ähnlicher Effekt bei Verwendung dieser Kombination nicht ausgeschlossen werden. Diese Kombination von Medikamenten wurde jedoch von Frauen in klinischen Studien häufig verwendet und gut vertragen. Andere Arzneimittel: Während der Einnahme von Rosuvastatin und Digoxin wird keine klinisch signifikante Wechselwirkung erwartet. Cytochrom P450-Isoenzyme: Die Ergebnisse von In-vitro- und In-vivo-Studien haben gezeigt, dass Rosuvastatin weder Inhibitor noch Induktor von Cytochrom-P450-Isoenzymen ist. Außerdem ist Rosuvastatin ein ziemlich schwaches Substrat für diese Enzyme. Es gab keine klinisch signifikante Wechselwirkung zwischen Rosuvastatin und Fluconazol (einem Inhibitor von CYP2C9- und CYP3A4-Isoenzymen) oder Ketoconazol (einem Inhibitor von CYP2A6- und CYP3A4-Isoenzymen). Die kombinierte Anwendung von Itraconazol (einem Inhibitor des Isoenzyms CYP3A4) und Rosuvastatin erhöht die AUC von Rosuvastatin um 28% (klinisch unbedeutend). Daher ist keine Wechselwirkung von Medikamenten im Zusammenhang mit dem Metabolismus von Cytochrom P450 zu erwarten.
Besondere Anweisungen
Proteinurie, vorwiegend röhrenförmigen Ursprungs, wurde bei Patienten beobachtet, wenn hohe Merten-Dosen, insbesondere 40 mg, eingenommen wurden, in den meisten Fällen jedoch periodisch oder kurzfristig. Es wird gezeigt, dass solche Proteinurie nicht das Auftreten einer akuten oder fortschreitenden Nierenerkrankung bedeutet. Die Häufigkeit einer schweren Beeinträchtigung der Nierenfunktion ist bei Einnahme von 40 mg Rosuvastatin erhöht.Es wird empfohlen, die Indikatoren der Nierenfunktion während der Therapie mit Merten zu überwachen. Bei der Anwendung von Merten in allen Dosierungen und insbesondere bei der Einnahme des Arzneimittels in einer Dosis von mehr als 20 mg wurden Myalgie, Myopathie und in seltenen Fällen Rhabdomyolyse nachgewiesen. Sehr selten trat während der Einnahme von Ezetimib und HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren eine Rhabdomyolyse auf. In diesem Fall kann eine pharmakologische Wechselwirkung von Arzneimitteln nicht ausgeschlossen werden. Daher sollten Merten und Ezetimib zusammen mit Vorsicht angewendet werden (siehe Abschnitt "Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln"). Die Häufigkeit von Rhabdomyolyse bei Einnahme von 40 mg Rosuvastatin ist erhöht. Die Bestimmung der CPK-Aktivität sollte nicht nach intensiver körperlicher Anstrengung durchgeführt werden, was zu einer Erhöhung der CPK führt, da dies die Interpretation der Ergebnisse erschweren kann. Bei einem Anstieg der CPK vor der Therapie um mehr als das Fünffache über der oberen Normalgrenze nach 5-7 Tagen sollte eine wiederholte Messung durchgeführt werden. Wenn die wiederholte Messung die Baseline-CPK bestätigt (5-fach höher als die obere Grenze der Norm), sollte die Merten-Therapie nicht gestartet werden. Wie andere HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren sollte Merten bei Patienten mit Myopathie- / Rhabdomyolyse-Risikofaktoren mit äußerster Vorsicht angewendet werden. Zu diesen Faktoren gehören: Nierenversagen, Hypothyreose (für eine Dosis von 40 mg siehe Abschnitt „Kontraindikationen“), persönliche oder familiäre Vorgeschichte von Muskelerkrankungen (für eine Dosis von 40 mg siehe Abschnitt „Kontraindikationen“), Mytoxizität während der Einnahme anderer Hemmer HMG-CoA-Reduktase oder Fibrate (für eine Dosis von 40 mg siehe Abschnitt "Kontraindikationen"), Alkoholmissbrauch (für eine Dosis von 40 mg siehe Abschnitt "Kontraindikationen"), Alter über 70 Jahre, Zustände, die mit einem Anstieg der Plasmakonzentration ( siehe Abschnitt „B Wechselwirkung von mit anderen Drogen „) (in einer Dosis von 40 mg cm.“ Gegen „), gleichzeitiges Fibrate (bei einer Dosis von 40 mg cm.“ Gegen „). Bei solchen Patienten sollte das Verhältnis des Risikos zum potenziellen Nutzen der Therapie bewertet und die klinische Beobachtung während des gesamten Therapieverlaufs durchgeführt werden.
Verschreibung
Ja