Tabletki powlekane Merten 10 mg N30
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Aktywne składniki
Rosuvastatin
Formularz zwolnienia
Pigułki
Skład
Składnik czynny: Rosuvastatin (Rosuvastatin). Stężenie substancji czynnej (mg): 10
Efekt farmakologiczny
Rozuwastatyna jest selektywnym i konkurencyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, enzymu, który przekształca 3-hydroksy-3-metyloglutarny koenzym A w mevalonian, który jest prekursorem cholesterolu. Głównym celem działania rozuwastatyny jest wątroba, w której przeprowadza się syntezę cholesterolu (cholesterolu) i katabolizm lipoprotein o niskiej gęstości (LDL). Rosuwastatyna zwiększa liczbę "wątrobowych" receptorów LDL na powierzchni komórki, zwiększając wychwyt i katabolizm LDL. Hamuje również syntezę cholesterolu lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL) w komórkach wątroby, zmniejszając w ten sposób całkowitą zawartość LDL i VLDL. Rosuvastatin obniża wysoki cholesterol - LDL (cholesterol-LDL), cholesterol całkowity i triglicerydy (TG), zwiększa cholesterol lipoprotein o dużej gęstości (cholesterol cholesterol-HDL), a także zmniejsza zawartość apolipoproteiny B (ApoB), cholesterolu-HDLP (cholesterolu całkowitego) mniej cholesterolu, cholesterolu HDL, cholesterolu VLDL, TG-VLDL i zwiększa poziom apolipoproteiny AI (ApoA-1) Rozuvastatin zmniejsza stosunek LDL-LDL / HDL-C, cholesterolu całkowitego / HS-HDL, cholesterolu LDL / cholesterolu ApoB / ApoA 1. Efekt terapeutyczny można osiągnąć w jednym tygodnie po rozpoczęciu leczenia, po 2 tygodniach osiąga się 90% maksymalnego możliwego efektu. Ogólnie maksymalny efekt terapeutyczny osiąga się po 4 tygodniach i jest utrzymywany przy dalszym przyjmowaniu leku.
Farmakokinetyka
Wchłanianie: maksymalne stężenie rozuwastatyny w osoczu występuje po 5 godzinach po przyjęciu odpowiedniej dawki. Całkowita biodostępność wynosi około 20%. Dystrybucja: Rosuwastatyna jest w przeważającej mierze wchłaniana przez wątrobę, która jest głównym miejscem syntezy cholesterolu i klirensu metabolizmu cholesterol-LDL. Objętość dystrybucji rozuwastatyny wynosi około 134 litrów. 90% rozuwastatyny wiąże się z białkami osocza, głównie z albuminą. Metabolizm: podlega ograniczonemu metabolizmowi (około 10%). Rozuwastatyna jest raczej nie-rdzeniowym substratem metabolizmu przez enzymy cytochromu P450.CYP2C9 jest głównym izoenzymem zaangażowanym w metabolizm, podczas gdy izoenzymy CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6 są mniej zaangażowane w metabolizm. Głównym metabolitem jest N-demetyl, który jest 50% mniej aktywny niż rozuwastatyna. Metabolity laktonu są nieaktywne farmakologicznie. Ponad 90% aktywności farmakologicznej hamującej krążącą reduktazę HMG-CoA zapewnia rozuwastatyna, resztę zapewniają jej metabolity. Wydalanie: około 90% dawki rozuwastatyny jest wydalane w postaci niezmienionej z organizmu przez jelita (w tym zaabsorbowanej i nie wchłoniętej rosuwastatyny), a reszta jest wydalana w postaci niezmienionej przez nerki. Okres półtrwania (T1 / 2) wynosi 19 godzin, nie zmienia się wraz ze wzrostem dawki leku. Średni geometryczny klirens osoczowy wynosi około 50 l / h (współczynnik zmienności 21,7%). Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, transporter błony komórkowej błony przez błonę, transportowe białko C anionów organicznych, bierze udział w wątrobowym wychwytywaniu rozuwastatyny. Ten nośnik odgrywa główną rolę w usuwaniu rozuwastatyny przez wątrobę. Liniowość: ogólnoustrojowa ekspozycja rozuwastatyny wzrasta proporcjonalnie do dawki. Nie obserwuje się zmian parametrów farmakokinetycznych podczas przyjmowania leku kilka razy na dobę. Wiek i płeć: płeć i wiek nie mają klinicznie znaczącego wpływu na parametry farmakokinetyczne rozuwastatyny. Grupy etniczne: porównawcze badania farmakokinetyki wykazały dwukrotny wzrost średniego AUC (pole pod krzywą stężenie-czas) i TC (czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia leku w osoczu) u pacjentów pochodzenia azjatyckiego (japoński, chiński, filipiński, wietnamski i koreański) w porównaniu z postaciami na Kaukazach. Indianie mieli nadwyżkę około 1,3 razy średnią AUC i Cmax. Jednocześnie analiza wskaźników farmakokinetycznych dla całej badanej populacji nie wykazała klinicznie istotnych różnic w farmakokinetyce leku wśród przedstawicieli ras rasy kaukaskiej, rasy Negroid, Ameryki Łacińskiej. Niewydolność nerek: u pacjentów z łagodną do umiarkowanej niewydolnością nerek stężenie rosuwastatyny lub metabolitu N-desmetylu w osoczu nie zmienia się znacząco. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny (CC) poniżej 30 ml / min.a) stężenie rozuwastatyny w osoczu krwi jest 3 razy większe, a stężenie metabolitu N-desmetylu jest 9 razy większe niż u zdrowych ochotników. Stężenie rozuwastatyny w osoczu u pacjentów poddawanych hemodializie było o około 50% większe niż u zdrowych ochotników. Niewydolność wątroby: u pacjentów z różnym stopniem niewydolności wątroby z wynikiem 7 lub mniejszym w skali Child-Pugh, nie wykryto zwiększenia stężenia Rosuvastatin T10. Jednak u 2 pacjentów z wynikiem 8 i 9 w skali Child-Pugh zaobserwowano wydłużenie T10 około 2 razy wyższe niż ten sam wskaźnik dla pacjentów o niższych wartościach w skali Child-Pugh. Brak doświadczenia w stosowaniu rozuwastatyny u pacjentów z wynikiem powyżej 9 punktów w skali Child-Pugh.
Wskazania
Hipercholesterolemia i połączone (mieszane) zaburzenia dyslipidemii w celu obniżenia podwyższonych stężeń cholesterolu całkowitego, cholesterolu lipoprotein niskiej gęstości, apo-lipoproteiny B i triglicerydów w surowicy jako uzupełnienie diety w diecie i innych metodach nielekowych (np. Ćwiczenia, utrata masy ciała ) są niewystarczające. Rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia jako dodatek do terapii dietetycznej i innych metod leczenia obniżającego stężenie lipidów (np. LDL-afereza) lub w przypadkach, gdy terapia ta nie jest wystarczająco skuteczna.
Przeciwwskazania
Nadwrażliwość na rozuwastatynę lub którykolwiek składnik leku. Choroby wątroby w fazie aktywnej, w tym trwały wzrost aktywności aminotransferaz wątrobowych, jak również wszelkie zwiększenie aktywności transaminazy w surowicy o ponad 3 razy w porównaniu z górną granicą normy. Ciężka niewydolność nerek (CC poniżej 30 ml). Miopatia. Jednoczesne podawanie cyklosporyny. U pacjentów predysponowanych do rozwoju powikłań miotoksycznych. Ciąża Okres laktacji. U kobiet w wieku rozrodczym, które nie stosują skutecznej antykoncepcji. Wiek do 18 lat (skuteczność i bezpieczeństwo nie zostały ustalone). Pacjenci z niewydolnością wątroby z wynikiem powyżej 9 w skali Childe Pugh. Nietolerancja laktozy, niedobór laktazy lub zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Ostrożnie: Istnieje ryzyko rozwoju miopatii, w tym: Niewydolność nerek. Niedoczynność tarczycy.Osobiste lub rodzinne występowanie dziedzicznych chorób mięśniowych i poprzednia historia toksyczności mięśniowej z zastosowaniem innych inhibitorów lub fibratów reduktazy HMG-CoA.
Środki ostrożności
W przypadku tabletek 5, 10 i 20 mg: ryzyko miopatii / rabdomiolizy jest niewydolność nerek, niedoczynność tarczycy; osobista lub rodzinna historia dziedzicznych chorób mięśni i poprzednia historia toksyczności mięśniowej z zastosowaniem innych inhibitorów lub fibratów reduktazy HMG-CoA; nadmierne picie; warunki, w których występuje wzrost stężenia rosuwastatyny w osoczu; wiek powyżej 70 lat; historia choroby wątroby; sepsa; niedociśnienie; intensywne interwencje chirurgiczne; urazy; ciężkie zaburzenia metaboliczne, hormonalne lub elektrolitowe; niekontrolowana padaczka; wyścig (wyścig azjatycki); jednoczesny odbiór fibratów. W przypadku tabletek 40 mg: ryzyko miopatii / rabdomiolizy jest niewydolnością nerek, wiek powyżej 70 lat; historia choroby wątroby; sepsa; niedociśnienie; intensywne interwencje chirurgiczne; urazy; ciężkie zaburzenia metaboliczne, endokrynologiczne lub elektrolitowe, niekontrolowana padaczka.
Stosuj podczas ciąży i laktacji
Produkt Merten jest przeciwwskazany do stosowania w czasie ciąży i laktacji. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować niezawodną i odpowiednią antykoncepcję. Ponieważ produkty biosyntezy cholesterolu i cholesterolu są ważne dla rozwoju płodu, potencjalne ryzyko zahamowania reduktazy HMG-CoA przewyższa korzyści wynikające z jego stosowania w czasie ciąży. W przypadku ciąży lek należy natychmiast przerwać. Dane dotyczące przydzielania rozuwastatyny do mleka matki nie są dostępne. Jeśli to konieczne, należy przerwać podawanie leku w okresie karmienia piersią.
Dawkowanie i sposób podawania
Wewnątrz, o każdej porze dnia, niezależnie od posiłku, nie żuć ani nie posiekać, połknąć w całości, popić wodą. Zalecana początkowa dawka leku to 5 mg lub 10 mg 1 raz na dobę, zarówno dla pacjentów, którzy wcześniej nie przyjmowali statyn, jak i dla pacjentów, którzy zostali przeniesieni do tego leku po leczeniu innymi inhibitorami reduktazy HMG-CoA.Wybierając początkową dawkę leku, należy wziąć pod uwagę poziom cholesterolu u danego pacjenta, a także potencjalne ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych i potencjalne ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Jeśli to konieczne, po 4 tygodniach można dostosować dawkę. Ze względu na możliwość wystąpienia działań niepożądanych po przyjęciu dawki 40 mg w porównaniu z niższymi dawkami leku, ostateczne miareczkowanie do maksymalnej dawki 40 mg powinno być przeprowadzone tylko u pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych (szczególnie u pacjentów z dziedziczną hipercholesterolemia), w której docelowy poziom cholesterolu nie został osiągnięty po przyjęciu dawki 20 mg i który będzie pod nadzorem lekarza. W celu podania dawki 40 mg zaleca się uważną obserwację lekarza. Nie zaleca się przepisywania dawki 40 mg pacjentom, którzy wcześniej nie odwiedzili lekarza! Pacjenci w podeszłym wieku U pacjentów w wieku powyżej 70 lat zalecana dawka początkowa leku wynosi 5 mg. Dostosowanie dawki ze względu na wiek nie jest wymagane. W niewydolności nerek U pacjentów z łagodnym do umiarkowanego nasileniem, dostosowanie dawki nie jest wymagane. Zalecana początkowa dawka leku wynosi 5 mg u pacjentów z umiarkowaną niewydolnością nerek (CC poniżej 60 ml minut). Powołanie Mertena w dowolnych dawkach jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek. U pacjentów z umiarkowaną niewydolnością nerek dawka 40 mg jest przeciwwskazana. Niewydolność wątroby Nie stwierdzono zwiększenia się stężenia rosuwastatyny u pacjentów z 7 lub niższym wynikiem w skali Child-Pugh. Obserwowano jednak wzrost stężenia leku w układzie ogólnoustrojowym u pacjentów z oceną 8 i 9 stopnia Child-Pugh. U tych pacjentów czynność wątroby powinna być monitorowana podczas leczenia. Nie ma danych na temat pacjentów przyjmujących lek z wynikiem w skali Child-Pugh powyżej 9. Pacjenci z chorobą wątroby 8 fazy aktywnej Merten są przeciwwskazani. W grupach etnicznych U pacjentów rasy azjatyckiej możliwe jest zwiększenie stężenia rosufwastatyny w układzie ogólnoustrojowym.Przy przepisywaniu dawek 10 i 20 mg zalecana dawka początkowa dla pacjentów w Azji wynosi 5 mg. Stosowanie leku w dawce 40 mg jest przeciwwskazane u takich pacjentów. Z predyspozycją do miopatii Przy przepisywaniu dawek 10 i 20 mg zalecana początkowa dawka leku dla pacjentów z predyspozycją do miopatii wynosi 5 mg. Stosowanie leku w dawce 40 mg jest przeciwwskazane u takich pacjentów.
Efekty uboczne
W ramach układu mięśniowo-szkieletowego: wpływu na mięśnie szkieletowe, powodując ból mięśni, miopatii (w tym zapalenie mięśni) oraz, w rzadkich przypadkach - rabdomiolizy rozwoju lub bez ostrej niewydolności nerek obserwowano u pacjentów, którym podawano dawki rozuwastatyny, zwłaszcza w dawce 20 mg . Zwiększenie zawartości CK w zależności od przyjętej dawki stwierdzono u pacjentów przyjmujących rozuwastatynę, ale w większości przypadków objawy te były niewielkie, bezobjawowe i przemijające. Jeśli zawartość CK jest 5 razy wyższa niż VGN, leczenie należy przerwać. Wątroba: jak dla odbioru drugiej reduktazy HMG-CoA, podwyższone aktywności aminotransferaz w zależności od dawki, otrzymane zostało wykryte u niewielkiej liczby pacjentów przyjmujących rosuwastatynę. Jednak w większości przypadków wzrost ten był umiarkowany, bezobjawowy i przejściowy. Ze wskaźników laboratoryjnych: wzrost stężenia glukozy, bilirubiny, aktywności GGT, ALP, zaburzenia wskaźników czynności tarczycy.
Przedawkowanie
Nie ma specjalnego leczenia przedawkowania. W przypadku przedawkowania zaleca się leczenie objawowe i podtrzymujące. Czynność wątroby i stopień aktywności CPK powinny być monitorowane. Hemodializa w tym przypadku jest prawdopodobnie nieskuteczna.
Interakcje z innymi lekami
Cyklosporyna: podczas stosowania rozuwastatyny i cyklosporyny AUC rozuwastatyny wzrosła 7-krotnie w porównaniu z wartościami uzyskanymi u zdrowych ochotników (patrz punkt „Przeciwwskazania”).. Połączone zastosowanie prowadzi do 11-krotnego zwiększenia stężenia rozuwastatyny w osoczu krwi. Przy jednoczesnym podawaniu leków nie wykryto zmian stężenia cyklosporyny w osoczu krwi.Antagoniści witaminy K: Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, rozpoczęcie leczenia rosuwastatyną lub zwiększenie dawki leku u pacjentów otrzymujących antagonistów witaminy K (takich jak warfaryna lub inne antykoagulanty z kumaryny) może zwiększyć międzynarodowy współczynnik znormalizowany (MHO ). Anulowanie lub obniżenie dawki rozuwastatyny może spowodować zmniejszenie stężenia MHO. W takich przypadkach MHO powinno być monitorowane. Ezetymib: podczas jednoczesnego stosowania rozuwastatyny i ezetymibu, nie ma zmian wartości AUC ani Cmax obu leków. Nie można jednak wykluczyć interakcji farmakodynamicznej rozuwastatyny i ezetymibu, które mogą powodować działania niepożądane. Gemfibrozyl i inne leki obniżające stężenie lipidów: jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i gemfibrozylu powoduje dwukrotne zwiększenie wartości Cmax i AUC rozuwastatyny (patrz punkt "Instrukcje specjalne"). W oparciu o dane z badania konkretnych interakcji, nie oczekuje się odpowiedniego interakcji farmakokinetycznych z fenofibratami, ale możliwa jest interakcja farmakodynamiczna. Gemfibrozyl, fenofibrat, inne fibraty i kwas nikotynowy w dawkach obniżających poziom lipidów (1 g lub więcej na dzień) podczas przyjmowania go z inhibitorami reduktazy HMG-CoA zwiększały ryzyko miopatii, prawdopodobnie ze względu na to, że mogą powodować miopatię i w monoterapii. Jednoczesne przyjmowanie 40 mg rozuwastatyny i fibratów jest przeciwwskazane (patrz punkty "Specjalne instrukcje" i "Przeciwwskazania"). W tym samym czasie przyjmowanie leku z gemfibrozylem i innymi lekami obniżającymi stężenie lipidów, początkowa dawka preparatu Merten nie powinna przekraczać 5 mg. Inhibitory proteazy: chociaż dokładny mechanizm interakcji nie jest znany, jednoczesne podanie rozuwastatyny z inhibitorami proteazy może wydłużyć okres półtrwania rozuwastatyny. W badaniu farmakokinetycznym, podczas stosowania 20 mg rozuvastatyny i preparatu złożonego zawierającego dwa inhibitory proteazy (400 mg lopinawiru / 100 mg rytonawiru), zdrowi ochotnicy wykazali wzrost odpowiednio o 2 razy AUC (o-24) i 5 razy Stuwa rozuwastatynę. Dlatego nie zaleca się jednoczesnego podawania rosuwastatyny i inhibitorów proteazy podczas leczenia pacjentów z HIV.Antyawidy: jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i leków zobojętniających sok żołądkowy w zawiesinie zawierającej wodorotlenek glinu lub magnezu może zmniejszyć stężenie rosuwastatyny w osoczu krwi o około 50%. Efekt ten jest mniej wyraźny, jeśli leki zobojętniające są podawane 2 godziny po przyjęciu rozuwastatyny. Kliniczne znaczenie tej interakcji nie było badane. Erytromycyna: jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i erytromycyny może prowadzić do zmniejszenia AUU-t) rozuwastatyny o 20% i stężenia rosuwastatyny o 30%. Ta zależność może być spowodowana zwiększoną ruchliwością jelit, spowodowaną przyjmowaniem erytromycyny. Doustne środki antykoncepcyjne / hormonalna terapia zastępcza: jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i doustnych środków antykoncepcyjnych może prowadzić do zwiększenia wartości AUC etynyloestradiolu i norgestrelu odpowiednio o 26% i 34%. Takie zwiększenie stężenia w osoczu powinno być brane pod uwagę przy wyborze dawki doustnych środków antykoncepcyjnych. Dane farmakokinetyczne dotyczące jednoczesnego stosowania rozuwastatyny i hormonalnych leków zastępczych nie są dostępne, dlatego nie można wykluczyć podobnego działania podczas stosowania tej kombinacji. Jednak ta kombinacja leków była szeroko stosowana przez kobiety podczas badań klinicznych i była dobrze tolerowana. Inne leki: Nie oczekuje się istotnych klinicznie interakcji podczas przyjmowania rozuwastatyny i digoksyny. Izoenzymy cytochromu P450: wyniki badań in vitro i in vivo wykazały, że rozuwastatyna nie jest inhibitorem ani induktorem izoenzymów cytochromu P450. Ponadto rozuwastatyna jest dość słabym substratem dla tych enzymów. Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji między rozuwastatyną i flukonazolem (inhibitorem izoenzymów CYP2C9 i CYP3A4) lub ketokonazolem (inhibitor izoenzymów CYP2A6 i CYP3A4). Łączne stosowanie itrakonazolu (inhibitor izoenzymu CYP3A4) i rozuwastatyny zwiększa AUC rozuwastatyny o 28% (nieistotne klinicznie). Dlatego nie oczekuje się żadnych interakcji leków związanych z metabolizmem cytochromu P450.
Instrukcje specjalne
Białkomocz, głównie pochodzenia rurkowego, obserwowano u pacjentów przyjmujących duże dawki Mertenu, zwłaszcza 40 mg, ale w większości przypadków był to okresowy lub krótkotrwały. Wykazano, że taka białkomocz nie oznacza wystąpienia ostrej lub progresji istniejącej choroby nerek. Częstość występowania poważnych zaburzeń czynności nerek wzrasta po przyjęciu 40 mg rozuwastatyny.Podczas leczenia produktem Merten zaleca się monitorowanie wskaźników czynności nerek. Podczas stosowania preparatu Merten we wszystkich dawkach, a zwłaszcza podczas przyjmowania leku w dawce przekraczającej 20 mg, wykryto ból mięśni, miopatię i, w rzadkich przypadkach, rabdomiolizę. Bardzo rzadko występowała rabdomioliza podczas przyjmowania ezetymibu i inhibitorów reduktazy HMG-CoA. W tym przypadku nie można wykluczyć interakcji farmakologicznej leków, dlatego też należy ostrożnie stosować preparat Merten i ezetymib (patrz punkt "Interakcje z innymi lekami"). Częstość występowania rabdomiolizy podczas przyjmowania 40 mg rozuwastatyny jest zwiększona. Oznaczenie aktywności CPK nie powinno być wykonywane po intensywnym wysiłku fizycznym powodującym wzrost CPK, ponieważ może to utrudnić interpretację wyników. Przy wzroście CPK przed terapią jest ponad 5 razy wyższa niż górna granica normy po 5-7 dniach, należy powtórzyć pomiar. Jeżeli powtarzany pomiar potwierdza wyjściową wartość CPK (5 razy większą niż górna granica normy), leczenia produktem Merten nie należy rozpoczynać. Merten, podobnie jak inne inhibitory reduktazy HMG-CoA, należy stosować z dużą ostrożnością u pacjentów z czynnikami ryzyka miopatii / rabdomiolizy. Do czynników tych należą: niewydolność nerek, niedoczynność tarczycy (w przypadku dawki 40 mg, patrz punkt "Przeciwwskazania"), wywiad rodzinny lub rodzinny w zakresie chorób mięśni (w przypadku dawki 40 mg, patrz punkt "Przeciwwskazania"), historia występowania toksyczności u ludzi podczas przyjmowania innych inhibitorów Reduktaza lub fibraty HMG-CoA (dla dawki 40 mg patrz punkt "Przeciwwskazania"), nadużywanie alkoholu (dla dawki 40 mg patrz rozdział "Przeciwwskazania"), wiek powyżej 70 lat, warunki, którym towarzyszy wzrost stężenia leku w osoczu ( patrz sekcja "B Oddziaływanie z innymi lekami „) (w dawce 40 mg na cm”. Przeciwwskazania „) jednoczesne fibraty (w dawce 40 mg na cm”. Przeciwwskazania „). U takich pacjentów należy ocenić stosunek ryzyka do potencjalnych korzyści terapii i obserwację kliniczną należy prowadzić w trakcie leczenia.
Recepta
Tak