Plavix 75 mg Tabletten 100 Stück
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Wirkstoffe
Clopidogrel
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Pillen
Zusammensetzung
Clopidogrel-Hydrosulfat (Form II) 97,875 mg, was einem Clopidogrel-Gehalt von 75 mg entspricht Adjuvanzien: Mannit - 68,925 mg, Macrogol 6000 - 34 mg, mikrokristalline Cellulose (mit niedrigem Wassergehalt, 90 μm) - 31 mg, niedrig substituierte Hyprolose - 12,9 mg hydriertes Rizinusöl - 3,3 mg. Die Zusammensetzung der Filmhülle: Opadra-Pink (Lactosemonohydrat, Hypromellose, Titandioxid (E171), Triacetin, Eisenfarbstoff Rotoxid (E172)) - 7,5 mg, Carnaubawachs - Spuren.
Pharmakologische Wirkung
Plättchenhemmend. Es ist ein Prodrug, von dem einer der aktiven Metaboliten ein Inhibitor der Thrombozytenaggregation ist. Der aktive Metabolit von Clopidogrel hemmt selektiv die Bindung von ADP an den P2Y12-Rezeptor von Blutplättchen und die anschließende ADP-vermittelte Aktivierung des Glycoprotein-IIb / IIIa-Komplexes, was zur Unterdrückung der Blutplättchenaggregation führt. Aufgrund der irreversiblen Bindung bleiben Blutplättchen für die restliche Lebensdauer (etwa 7 bis 10 Tage) unempfindlich gegen ADP-Stimulation, und die Wiederherstellung der normalen Blutplättchenfunktion erfolgt mit einer Rate, die der Rate der Blutplättchenerneuerung entspricht. Die Blutplättchenaggregation, die durch andere Agonisten als ADP verursacht wird, wird auch aufgrund der Blockade der verstärkten Aktivierung von durch ADP freigesetzten Blutplättchen inhibiert. Seit Die Bildung eines aktiven Metaboliten erfolgt unter Beteiligung von Isoenzymen des P450-Systems, von denen sich einige im Polymorphismus unterscheiden oder durch andere Arzneimittel inhibiert werden. Nicht alle Patienten können Blutplättchen ausreichend unterdrücken. Bei täglicher Einnahme von Clopidogrel in einer Dosis von 75 mg ab dem ersten Tag der Verabreichung wird eine signifikante Unterdrückung der ADP-induzierten Blutplättchenaggregation festgestellt, die sich über 3-7 Tage allmählich erhöht und dann auf ein konstantes Niveau abfällt (wenn ein Gleichgewichtszustand erreicht wird). Im Gleichgewicht wird die Blutplättchenaggregation im Durchschnitt um 40 bis 60% unterdrückt. Nach Absetzen von Clopidogrel kehren die Blutplättchenaggregation und die Blutungszeit im Durchschnitt innerhalb von 5 Tagen auf den ursprünglichen Wert zurück. Clopidogrel kann die Entstehung von Atherothrombose bei jeder Lokalisation atherosklerotischer vaskulärer Läsionen verhindern, insbesondere bei Läsionen von zerebralen, koronaren oder peripheren Arterien.Eine klinische Studie mit ACTIVE-A zeigte, dass Patienten mit Vorhofflimmern, die mindestens einen Risikofaktor für die Entwicklung vaskulärer Komplikationen hatten, jedoch keine indirekten Antikoagulanzien, Clopidogrel in Kombination mit Acetylsalicylsäure (im Vergleich zur alleinigen Einnahme von Acetylsalicylsäure), akzeptieren konnten. ) die Häufigkeit eines kombinierten Schlaganfalls, Herzinfarkts, systemischer Thromboembolien außerhalb des zentralen Nervensystems oder vaskulärer Todesfälle durch Verringerung des Schlaganfallsrisikos in größerem Maße verringert. Die Wirksamkeit von Clopidogrel in Kombination mit Acetylsalicylsäure wurde früh erkannt und hielt bis zu 5 Jahre an. Die Verringerung des Risikos schwerwiegender vaskulärer Komplikationen in der Gruppe der Patienten, die Clopidogrel in Kombination mit Acetylsalicylsäure einnahmen, war hauptsächlich auf eine stärkere Abnahme der Schlaganfälle zurückzuführen. Das Risiko, einen Schlaganfall jeglichen Schweregrads zu entwickeln, wenn Clopidogrel in Kombination mit Acetylsalicylsäure eingenommen wurde, verringerte sich, und es bestand auch eine Tendenz, die Anzahl der Anfälle des Myokardinfarkts in der Gruppe, die mit Clopidogrel in Kombination mit Acetylsalicylsäure behandelt wurde, zu verringern, aber es bestand kein Unterschied zwischen den Thromboembolien außerhalb der CNS oder dem Pulmonatonsamulus außerhalb des CNS oder des Pulmonatons. Darüber hinaus reduzierte die Verwendung von Clopidogrel in Kombination mit Acetylsalicylsäure die Gesamtzahl der Krankenhaustage aus kardiovaskulären Gründen.
Pharmakokinetik
Resorption: Bei einmaliger und wiederholter Einnahme bei einer Dosis von 75 mg / Tag wird Clopidogrel schnell resorbiert. Nach der Einnahme in einer Einzeldosis von 75 mg sind die mittleren Cmax-Werte von unverändertem Clopidogrel im Blutplasma in etwa 45 Minuten erreicht und betragen etwa 2,2 bis 2,5 ng / ml. Entsprechend der Ausscheidung von Clopidogrel-Metaboliten im Urin beträgt die Resorption etwa 50%. Verteilung: In vitro bindet Clopidogrel und sein im Blut zirkulierender Hauptmetabolit reversibel an Plasmaproteine (98% bzw. 94%). Diese Bindung ist bis zu einer Konzentration von 100 mg / ml ungesättigt. Metabolismus: Clopidogrel wird in der Leber weitgehend metabolisiert. In vitro und in vivo wird Clopidogrel auf zwei Arten metabolisiert: Die erste erfolgt durch Hydrolyse unter Verwendung von Esterasen unter Bildung eines inaktiven Carbonsäurederivats (85% der zirkulierenden Metaboliten), die zweite über die Isoenzyme des Cytochrom P450-Systems. Zunächst wird Clopidogrel zu 2-Oxo-Clopidogrel metabolisiert, einem intermediären Metaboliten.Ein nachfolgender Metabolismus von 2-Oxo-Clopidogrel führt zur Bildung eines aktiven Metaboliten von Clopidogrel, einem Thiolderivat von Clopidogrel. In vitro wird dieser aktive Metabolit hauptsächlich vom Isoenzym CYP2C19 sowie einigen anderen Isoenzymen gebildet, darunter CYP1A2, CYP2B6 und CYP3A4. Der aktive Thiolmetabolit von Clopidogrel, der in vitro-Studien isoliert wurde, bindet schnell und irreversibel an Thrombozytenrezeptoren, wodurch die Thrombozytenaggregation blockiert wird. Der Cmax des aktiven Metaboliten von Clopidogrel nach einer Einzeldosis in einer Ladedosis von 300 mg ist zweimal höher als nach 4 Tagen nach Erhalt einer Erhaltungsdosis von 75 mg Clopidogrel. Cmax ist innerhalb von 30-60 Minuten erreicht. Rückzug: Innerhalb von 120 Stunden nach Einnahme von 14C-markiertem Clopidogrel durch den Menschen werden etwa 50% der Radioaktivität über die Nieren im Urin und etwa 46% über den Darm mit Stuhl ausgeschieden. Nach einmaliger oraler Gabe von 75 mg T1 / 2 beträgt Clopidogrel etwa 6 Stunden, nach einmaliger Gabe und wiederholten Dosen von Clopidogrel T1 / 2 seines inaktivierenden Hauptmetaboliten im Kreislauf beträgt es 8 Stunden Pharmakogenetik: Sie werden als aktiv gebildet Der Metabolit und der intermediäre Metabolit sind 2-Oxo-Clopidogrel. Die Pharmakokinetik und der Antiplatelet-Effekt des aktiven Metaboliten von Clopidogrel bei der Untersuchung der Plättchenaggregation ex vivo variieren in Abhängigkeit vom Genotyp des CYP2C19-Isoenzyms. Das Allel des CYP2C19 * 1-Gens entspricht einem voll funktionsfähigen Metabolismus, während die Allele der CYP2C19 * 2- und CYP2C19 * 3-Gene nicht funktionell sind. Allele der CYP2C19 * 2- und CYP2C19 * 3-Gene sind für die Abnahme des Stoffwechsels bei der Mehrheit der Kaukasier (85%) und der Mongoloid-Rasse (99%) verantwortlich. Andere Allele, die mit einem Mangel oder einer Abnahme des Metabolismus assoziiert sind, sind weniger üblich und schließen die CYP2C19 * 4-, * 5-, * 6-, 7- und * 8-Gen-Allele ein, sind jedoch nicht darauf beschränkt. Patienten mit niedriger CYP2C19-Isoenzym-Aktivität sollten die beiden oben angegebenen Gen-Allele mit Funktionsverlust aufweisen. Die veröffentlichte Häufigkeit von Phänotypen für Menschen mit niedrigem CYP2C19-Isoenzym beträgt 2% für Kaukasier, 4% für Negroids und 14% für Chinesen. Es gibt spezifische Tests, um festzustellen, ob der Patient einen CYP2C19-Isoenzym-Genotyp hat. Laut einer Querschnittsstudie (40 Freiwillige), die Personen mit einer sehr hohen, hohen, mittleren und niedrigen Aktivität des Isoenzyms CYP2C19 umfasste,Bei Probanden mit sehr hohem, hohem und intermediärem Isoenzym CYP2C19 wurden keine signifikanten Unterschiede in der Exposition des aktiven Metaboliten und in den Mittelwerten der durch ADP induzierten Hemmung der Thrombozytenaggregation (IAT) festgestellt. Bei Freiwilligen mit einer geringen Aktivität des CYP2C19-Isoenzyms war die Exposition des aktiven Metaboliten um 63-71% im Vergleich zu Personen mit einer hohen Aktivität des CYP2C19-Isoenzyms reduziert. Bei Anwendung des 300-mg-Behandlungsschemas sank die Ladedosis / 75 mg Erhaltungsdosis (300 mg / 75 mg) bei Freiwilligen mit einer niedrigen Aktivität des CYP2C19-Isoenzyms, der antiplateletische Effekt nahm mit durchschnittlichen IAT-Werten von 24% (nach 24 Stunden) und 37% (am Tag 5) ab Behandlung) verglichen mit einer IAT von 39% (nach 24 Stunden) und 58% (am Tag 5 der Behandlung) bei Freiwilligen mit hoher Aktivität des Isoenzyms CYP2C19 und 37% (in 24 Stunden) und 60% (am Tag 5 der Behandlung) bei Freiwilligen Zwischenaktivität des Isoenzyms CYP2C19. Wenn Freiwillige mit einer niedrigen Aktivität des CYP2C19-Isoenzyms ein Behandlungsschema von 600 mg Ladedosis / 150 mg Erhaltungsdosis (600 mg / 150 mg) erhielten, war die Exposition gegenüber aktiven Metaboliten höher als bei dem 300 mg / 75 mg-Behandlungsschema. Darüber hinaus betrug die IAT 32% (nach 24 Stunden) und 61% (am 5. Tag der Behandlung). Dies war höher als bei Patienten mit niedrigem CYP2C19-Isoenzym, die das 300-mg / 75-mg-Behandlungsschema erhielten, und ähnelte dem in Patientengruppen mit einer höheren Intensität des CYP2C19-Metabolismus behandelt mit 300 mg / 75 mg Behandlungsplan. In Studien unter Berücksichtigung der klinischen Ergebnisse wurde das Dosierungsschema von Clopidogrel für Patienten dieser Gruppe (Patienten mit niedriger CYP2C19-Isoenzymaktivität) jedoch noch nicht festgelegt. Ähnlich wie die Ergebnisse dieser Studie zeigte eine Meta-Analyse von 6 Studien, die Daten von 335 Freiwilligen enthielten, die Clopidogrel erhielten und Gleichgewichtskonzentrationen erreichen konnten, im Vergleich zu Freiwilligen mit hohem CYP2C19-Isoenzym bei Freiwilligen mit mittlerer Aktivität der CYP2C19-Isoenzym-Exposition um 28% und bei Freiwilligen mit niedriger Aktivität des CYP2C19-Isoenzyms - um 72%, während die IAT mit Unterschieden in der IAT von 5,9% bzw. 21,4% abnahm. Die Auswirkungen des CYP2C19-Genotyps auf die klinischen Ergebnisse bei Patienten, die mit Clopidogrel in prospektiven, randomisierten, kontrollierten Studien behandelt wurden, wurden nicht bewertet. Im Moment gibt es jedoch mehrere retrospektive Analysen.Die Ergebnisse der Genotypisierung sind in den folgenden klinischen Studien verfügbar: CURE, CHARISMA, CLARITY-TIMI 28, TRITON-TIMI 38 und ACTIVE-A sowie in mehreren veröffentlichten Kohortenstudien. In der TRITON-TIMI-Studie aus 38 und 3 Kohortenstudien (Collet, Sibbing, Giusti) traten Patienten der kombinierten Gruppe mit mittlerer oder niedriger Aktivität des CYP2C19-Isoenzyms häufiger kardiovaskuläre Komplikationen (Tod, Herzinfarkt und Schlaganfall) oder Stentthrombose auf bei Patienten mit hoher Aktivität des Isoenzyms CYP2C19. In der CHARISMA-Studie und einer Kohortenstudie (Simon) wurde nur bei Patienten mit niedriger CYP2C19-Isoenzymaktivität ein Anstieg der Inzidenz kardiovaskulärer Komplikationen beobachtet (im Vergleich zu Patienten mit hoher CYP2C19-Isoenzymaktivität). In der CURE, CLARITY, ACTIVE-A-Studie und einer der Kohortenstudien (Trenk) stieg die Häufigkeit kardiovaskulärer Komplikationen in Abhängigkeit von der Intensität des CYP2C19-Metabolismus nicht an. Pharmakokinetik in besonderen klinischen Situationen: Die Pharmakokinetik des aktiven Metaboliten von Clopidogrel wurde bei diesen Patientengruppen nicht untersucht. Ältere Patienten Ältere Freiwillige (über 75 Jahre) verglichen mit jungen Freiwilligen zeigten keine Unterschiede in der Thrombozytenaggregation und Blutungszeit. Bei älteren Menschen ist keine Dosisanpassung erforderlich. Kinder Keine Daten verfügbar Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion. Nach wiederholten Dosen von Clopidogrel in einer Dosis von 75 mg / Tag bei Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung (CC von 5 ml / min bis 15 ml / min) war die Hemmung der ADP-induzierten Thrombozytenaggregation geringer (um 25%) im Vergleich zu gesunden Probanden Die Verlängerung der Blutungszeit war jedoch ähnlich wie bei gesunden Freiwilligen, die Clopidogrel in einer Dosis von 75 mg / Tag erhielten. Patienten mit Leberfunktionsstörungen. Nach 10-tägiger Einnahme von Clopidogrel bei einer Tagesdosis von 75 mg bei Patienten mit stark eingeschränkter Leberfunktion war die Hemmung der ADP-induzierten Thrombozytenaggregation der von gesunden Freiwilligen ähnlich. Die durchschnittliche Blutungszeit war in beiden Gruppen ebenfalls vergleichbar. Rennen Die Prävalenz von Allelen der CYP2C19-Isoenzymgene, die die intermediäre und geringe Aktivität dieses Isoenzyms bestimmen, unterscheidet sich in Vertretern verschiedener Rassengruppen.Es gibt begrenzte Literaturdaten zu ihrer Prävalenz unter Mitgliedern der Mongoloid-Rasse, die es ihnen nicht erlauben, die Werte der Genotypisierung des CYP2C19-Isoenzyms für die Entwicklung ischämischer Komplikationen abzuschätzen.
Hinweise
Prävention atherothrombotischer Komplikationen: - bei erwachsenen Patienten mit Myokardinfarkt (mit Verschreibung von mehreren Tagen bis 35 Tagen), mit ischämischem Schlaganfall (mit Verschreibungen von 7 Tagen bis 6 Monaten) mit diagnostizierter okklusiver peripherer Arterienerkrankung - bei Erwachsenen mit akutem Koronarsyndrom ohne ST-Streckenanhebung (instabile Angina pectoris oder Myokardinfarkt ohne Q-Welle), einschließlich Patienten, die wegen perkutaner Koronarintervention (in Kombination mit Acetylsalicylsäure) einem Stent unterzogen wurden Patienten mit akutem Koronarsyndrom mit Erhöhung des ST-Segments (akuter Myokardinfarkt) mit medikamentöser Behandlung und der Möglichkeit einer Thrombolyse (in Kombination mit Acetylsalicylsäure). mit Vorhofflimmern (Vorhofflimmern), die mindestens einen Risikofaktor für die Entwicklung vaskulärer Komplikationen haben, können keine indirekten Antikoagulanzien einnehmen und haben einen niedrigen s Risiko von (in Kombination mit Acetylsalicylsäure) Blutungen.
Gegenanzeigen
- Überempfindlichkeit gegen Clopidogrel oder einen der sonstigen Bestandteile des Arzneimittels - schweres Leberversagen - akute Blutung, zum Beispiel Blutung aus einem Ulcus pepticum oder intrakranielle Blutung - seltene hereditäre Galactose-Intoleranz, Lactase-Mangel und Glucose-Galactose-Malabsorptionssyndrom; ) - Kinder und Jugendliche bis 18 Jahre (Sicherheit und Wirksamkeit sind nicht belegt) Bei Vorsicht - Bei mäßiger Leber Intraokulare Insuffizienz, bei der eine Anfälligkeit für Blutungen möglich ist (begrenzte klinische Anwendungserfahrung) .- Bei Nierenversagen (begrenzte klinische Anwendungserfahrung) .- bei Erkrankungen, bei denen eine Anfälligkeit für die Entwicklung von Blutungen besteht (insbesondere gastrointestinal oder intraokular),und vor allem bei gleichzeitiger Anwendung von Medikamenten, die die Magen-Darm-Schleimhaut schädigen können (wie ASS und NSAR). - Bei Patienten, die ein erhöhtes Blutungsrisiko (aufgrund von Verletzungen, Operationen oder anderen pathologischen Zuständen) haben, und bei Patienten, die ASK, Heparin, Warfarin, Glykoprotein IIb / IIIa-Hemmer, NSAR, einschl. selektive COX-2-Hemmer sowie andere Arzneimittel, deren Verwendung mit Blutungsrisiko verbunden ist, selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs). - Bei gleichzeitiger Anwendung mit Arzneimitteln, die Substrate des CYP2C8-Isoenzyms (Repaglinid, Paclitaxel) sind geringe Aktivität des Isoenzyms CYP2C19.- Mit Anzeichen in der Geschichte allergischer und hämatologischer Reaktionen auf andere Thienopyridine, wie Ticlopidin, Prasagrel (Möglichkeit einer Kreuzallergenie) ihre und hämatologische Reaktionen) .- Nach einer kürzlich erfolgten Geschichte eines vorübergehenden Hirnkreislaufs oder eines ischämischen Schlaganfalls (in Kombination mit ASS).
Dosierung und Verabreichung
Die Droge wird unabhängig von der Mahlzeit oral eingenommen. Erwachsene und ältere Patienten mit normaler Aktivität des Isoenzyms CYP2C19 Myokardinfarkt, ischämischer Schlaganfall und diagnostizierter okklusiver peripherer Arterienerkrankung: Das Medikament wird in einer Dosis von 75 mg einmal täglich verschrieben. Akutes Koronarsyndrom ohne Erhöhung des ST - Segments (instabile Angina pectoris, Myokardinfarkt ohne Q - Welle): Die Behandlung mit Clopidogrel sollte mit einer Einzeldosis von 300 mg begonnen und danach mit einer Dosis von 75 mg einmal täglich (in Kombination mit Acetylsalicylsäure bei 75 ° C) fortgesetzt werden - 325 mg / Tag). Da die Anwendung von Acetylsalicylsäure in höheren Dosen mit einem erhöhten Blutungsrisiko verbunden ist, überschreitet die für diese Indikation empfohlene Dosis von Acetylsalicylsäure 100 mg nicht. Die optimale Behandlungsdauer ist nicht offiziell festgelegt. Diese klinischen Studien stützen das Medikament auf 12 Monate, und die maximale positive Wirkung wurde nach 3-monatiger Behandlung beobachtet. Akutes Koronarsyndrom mit Anhebung des ST-Segments (akuter Myokardinfarkt mit Anhebung des ST-Segments): Clopidogrel sollte einmal in einer Dosis von 75 mg einmal täglich mit einer Anfangsdosis von 300 mg Clopidogrel in Kombination mit Acetylsalicylsäure und Thrombolytika und ohne Kombination mit Thrombolytika eingenommen werden .Bei Patienten über 75 Jahren sollte die Behandlung mit Clopidogrel ohne Einnahme einer Ladedosis begonnen werden. Die Kombinationstherapie wird so schnell wie möglich nach dem Einsetzen der Symptome begonnen und dauert mindestens 4 Wochen. Die Wirksamkeit der Kombination von Clopidogrel und Acetylsalicylsäure in dieser Indikation über 4 Wochen wurde nicht untersucht. Vorhofflimmern (Vorhofflimmern): Clopidogrel sollte einmal täglich in einer Dosis von 75 mg eingenommen werden. In Kombination mit Clopidogrel sollte mit der Einnahme von Acetylsalicylsäure (75-100 mg / Tag) begonnen werden. Überspringen der nächsten Dosis: Wenn nach dem Überspringen der nächsten Dosis weniger als 12 Stunden vergangen sind, sollten Sie sofort die vergessene Dosis des Arzneimittels einnehmen und dann die nächste Dosis zur üblichen Zeit einnehmen. Wenn mehr als 12 Stunden nach dem Überspringen der nächsten Dosis vergangen sind, sollte der Patient die nächste Dosis zur üblichen Zeit einnehmen (doppelte Dosis sollte nicht eingenommen werden). Patienten mit einer genetisch bedingten verminderten Aktivität des Isoenzyms CYP2C19 Eine niedrige Aktivität des Isoenzyms CYP2C19 ist mit einer Abnahme der gerinnungshemmenden Wirkung von Clopidogrel verbunden. Die Art der Anwendung des Arzneimittels in höheren Dosen (600 mg - Belastungsdosis, dann 150 mg 1 Mal / Tag) bei Patienten mit geringer Aktivität des Isoenzyms CYP2C19 erhöht die plättchenhemmende Wirkung von Clopidogrel. Derzeit haben klinische Studien, die die klinischen Ergebnisse berücksichtigen, jedoch nicht die optimale Dosierungsweise von Clopidogrel für Patienten mit einem reduzierten Metabolismus aufgrund der genetisch bedingten geringen Aktivität des CYP2C19-Isoenzyms festgelegt. Spezielle Patientengruppen: Bei älteren Freiwilligen (über 75 Jahre) zeigten sich im Vergleich zu jungen Freiwilligen keine Unterschiede in der Thrombozytenaggregation und Blutungszeit. Bei älteren Patienten ist keine Dosisanpassung erforderlich. Es gibt keine Erfahrung mit dem Medikament bei Kindern. Nach wiederholten Dosen von Clopidogrel in einer Dosis von 75 mg / Tag bei Patienten mit schwerem Nierenschaden (CC von 5 bis 15 ml / min) war die Hemmung der ADP-induzierten Thrombozytenaggregation (25%) niedriger als bei gesunden Freiwilligen, jedoch die Verlängerung der Blutungszeit ähnelte dem von gesunden Freiwilligen, die Clopidogrel in einer Dosis von 75 mg / Tag erhielten. Darüber hinaus hatten alle Patienten eine gute Verträglichkeit.Nach der Einnahme von Clopidogrel in einer täglichen Dosis von 75 mg über einen Zeitraum von 10 Tagen bei Patienten mit schweren Leberschäden war die Hemmung der ADP-induzierten Thrombozytenaggregation ähnlich wie bei gesunden Freiwilligen. Die durchschnittliche Blutungszeit war in beiden Gruppen ebenfalls vergleichbar. Patienten unterschiedlicher ethnischer Zugehörigkeit. Die Prävalenz der Allele der CYP2C19-Isoenzym-Gene, die für den intermediären und reduzierten Metabolismus von Clopidogrel zu seinem aktiven Metaboliten verantwortlich sind, unterscheidet sich in Vertretern verschiedener ethnischer Gruppen. Für Vertreter der Mongoloid-Rasse stehen nur begrenzte Daten zur Verfügung, um die Auswirkung des CYP2C19-Isoenzym-Genotyps auf die klinischen Ergebnisse zu bewerten. Patienten sind weiblich und männlich. In einer kleinen vergleichenden Studie über die pharmakodynamischen Eigenschaften von Clopidogrel bei Männern und Frauen wurde bei Frauen eine geringere Hemmung der ADP-induzierten Blutplättchenaggregation beobachtet, es gab jedoch keine Unterschiede in der Verlängerung der Blutungszeit. In einer großen kontrollierten Studie zu CAPRIE (Clopidogrel versus Acetylsalicylsäure bei Patienten, bei denen ein Risiko für die Entwicklung ischämischer Komplikationen besteht) war das Auftreten von klinischen Ergebnissen, anderen Nebenwirkungen und anomalen klinischen und Laborparametern bei Männern und Frauen gleich.
Verschreibung
Ja