Tevastor-Tabletten 10 mg 90 Stück
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Wirkstoffe
Rosuvastatin
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Pillen
Zusammensetzung
1 tab. Rosuvastatin Calcium 10,42 mg, was dem Gehalt an Rosuvastatin 10 mg entspricht. Hilfsstoffe: mikrokristalline Cellulose - 45.
Pharmakologische Wirkung
Ein lipidsenkendes Medikament, ein selektiver kompetitiver Inhibitor der HMG-CoA-Reduktase - ein Enzym, das 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzym A in Mevalonat umwandelt, eine Vorstufe von Cholesterin (CH). Das Hauptziel von Rosuvastatin ist die Leber, wo die Xc-Synthese und der LDL-Katabolismus durchgeführt werden. Rosuvastatin erhöht die Anzahl der Leber-LDL-Rezeptoren auf der Zelloberfläche, was die Aufnahme und den Katabolismus von LDL erhöht, was wiederum zu einer Hemmung der Synthese von VLDL führt, wodurch die Gesamtzahl von LDL und VLDL reduziert wird. Rosuvastatin reduziert die erhöhte Konzentration von Xc-LDL, Gesamtcholesterin, TG, erhöht die Konzentration von Xc-HDL und verringert die Konzentration von Apolipoprotein B (ApoB), Xc-non-LPVP, Xc-VLDL, TG-VLDL und erhöht die Konzentration von Apolipoprotein A-1 (ApoA) 1), reduziert das Verhältnis von Xc-LDL / Xc-HDL, Gesamt-Xc / Xc-HDL und Xc-non-LPVP / Xc-HDL und das Verhältnis von ApoB / ApoA-1. Die therapeutische Wirkung tritt innerhalb von 1 Woche nach Beginn der Rosuvastanintherapie auf, nach 2-wöchiger Behandlung erreicht sie 90% der maximal möglichen Wirkung. Die maximale therapeutische Wirkung wird normalerweise in Woche 4 erreicht und bei regelmäßiger Einnahme aufrechterhalten.
Pharmakokinetik
Resorption: Die Cmax von Rosuvastatin im Blutplasma wird etwa 5 Stunden nach der Einnahme erreicht. Die absolute Bioverfügbarkeit beträgt ungefähr 20% Verteilung: Die Plasmaproteinbindung (hauptsächlich Albumin) beträgt ungefähr 90%. Rosuvastatin reichert sich hauptsächlich in der Leber an - dem Hauptorgan der Synthese von Xc und der Clearance von Xc-LDL. Vd - etwa 134 Liter. Metabolismus: Es ist zu einem geringen Ausmaß (etwa 10%) biotransformiert und ein Nichtkernsubstrat für den Metabolismus durch Cytochrom P450-Enzyme. CYP2C9 ist das Haupt-Isoenzym, das am Rosuvastatin-Stoffwechsel beteiligt ist. CYP2C19-, CYP3A4- und CYP2D6-Isoenzyme sind weniger am Metabolismus beteiligt. Die wichtigsten identifizierten Metaboliten von Rosuvastatin sind N-Demethyl- und Lactonmetaboliten. N-Dismethyl ist etwa 50% weniger aktiv als Rosuvastatin, Lactonmetabolite sind pharmakologisch inaktiv.Über 90% der pharmakologischen Aktivität bei der Hemmung der zirkulierenden HMG-CoA-Reduktase wird durch Rosuvastatin bereitgestellt, der Rest wird durch seine Metaboliten bereitgestellt. Entzug: T1 / 2 - ca. 19 Stunden, T1 / 2 ändert sich mit zunehmender Dosis des Arzneimittels nicht. Etwa 90% der Rosuvastatin-Dosis wird unverändert mit dem Stuhl ausgeschieden. Der Rest wird mit dem Urin ausgeschieden. Die durchschnittliche Plasma-Clearance beträgt ca. 50 l / h (Variationskoeffizient - 21,7%). Wie bei anderen Inhibitoren der HMG-CoA-Redaktion umfasst der hepatische Einfang von Rosuvastatin den Membrananionsträger Xc, der eine wichtige Rolle bei der hepatischen Elimination von Rosuvastatin spielt. Pharmakokinetik in besonderen klinischen Situationen: Geschlecht und Alter haben keinen klinisch signifikanten Einfluss auf die Pharmakokinetik von Rosuvastatin. Bei Patienten mit leichter und mäßiger Niereninsuffizienz ändert sich die Plasmakonzentration von Rosuvastatin oder N-Dismethyl nicht signifikant. Bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz (CC ist weniger als 30 ml / min) ist die Plasmakonzentration von Rosuvastatin dreimal höher und die N-Dismethylkonzentration ist neunmal höher als bei gesunden Probanden. Die Plasmakonzentration von Rosuvastatin bei Hämodialysepatienten war etwa 50% höher als bei gesunden Freiwilligen. Patienten mit verschiedenen Stadien des Leberversagens (Score 7 und darunter auf der Child-Pugh-Skala) zeigten keinen Anstieg von T1 / 2 von Rosuvastatin. Bei 2 Patienten der 8. und 9. Klasse der Child-Pugh-Skala wurde ein Anstieg von T1 / 2 mindestens 2-mal beobachtet. Die Erfahrung von Rosuvastatin bei Patienten mit einem Score über 9 Child-Pugh offline. Eine vergleichende Studie zur Pharmakokinetik von Rosuvastatin bei in Asien lebenden japanischen und chinesischen Patienten zeigte einen etwa zweifachen Anstieg der durchschnittlichen AUC-Werte im Vergleich zu in Europa und Asien lebenden Europäern. Es wurde kein Einfluss von genetischen und Umweltfaktoren auf die Unterschiede bei den pharmakokinetischen Parametern festgestellt. Eine pharmakokinetische Analyse zwischen verschiedenen ethnischen Gruppen von Patienten zeigte keine klinisch signifikanten Unterschiede zwischen Europäern, Hispanics, Schwarzen oder Afroamerikanern.
Hinweise
- primäre Hypercholesterinämie oder gemischte Hypercholesterinämie (Typ IIb nach Fredrickson) - als Nahrungsergänzung,Wenn Diät und andere nicht medikamentöse Therapien (wie Bewegung, Gewichtsabnahme) unzureichend sind - familiäre homozygote Hypercholesterinämie - als Ergänzung zu Diät und anderen lipidsenkenden Therapien oder in Fällen, in denen eine solche Therapie nicht wirksam genug ist - Hypertriglyceridämie (Typ IV durch Fredrickson) als Nahrungsergänzung - zur Verlangsamung des Fortschreitens der Atherosklerose als Nahrungsergänzung bei Patienten, bei denen gezeigt wurde, dass die Therapie die Konzentration von Xc insgesamt reduziert c-LDL - Primärprävention kardiovaskulärer Komplikationen (Schlaganfall, Herzinfarkt, arterielle Revaskularisierung) bei erwachsenen Patienten ohne klinische Anzeichen einer KHK, jedoch mit erhöhtem Risiko für deren Entwicklung (Alter über 50 Jahre bei Männern und über 60 Jahre bei Frauen, erhöhte Konzentration C) -reaktives Protein (mindestens 2 mg / l) in Gegenwart von mindestens einem der zusätzlichen Risikofaktoren, wie Bluthochdruck, niedrige HDL-C-Konzentration, Rauchen, Familienanamnese mit frühem Auftreten von KHK).
Gegenanzeigen
Bei Tabletten 5, 10 und 20 mg - Lebererkrankung in der aktiven Phase, einschließlich einer anhaltenden Erhöhung der Lebertransaminase-Aktivität oder einer Erhöhung der Lebertransaminase-Aktivität (mehr als dreimal im Vergleich zu VGN) - schwere Leberfunktionsstörungen (mehr als 9 Punkte beim Kind) - Trinken) (keine Erfahrung) - schwere Nierenfunktionsstörung (CC unter 30 ml / min) - Myopathie - gleichzeitige Anwendung von Ciclosporin - Schwangerschaft - Stillzeit - Mangel an zuverlässigen Verhütungsmethoden - Laktoseintoleranz, Mangel Laktase oder Glucose-Galactose-Malabsorption (das Arzneimittel enthält Laktose) - Alter bis zu 18 Jahre (nicht genügend Daten zur Wirksamkeit und Sicherheit) - Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile des Arzneimittels. Bei 40-mg-Tabletten Lebererkrankung in der aktiven Phase, einschließlich einer anhaltenden Erhöhung der Lebertransaminase-Aktivität und einer Erhöhung der Lebertransaminase-Aktivität (mehr als dreimal im Vergleich zu VGN) - gleichzeitiger Einsatz einer schweren Leberfunktionsstörung (mehr als 9 Punkte auf der Child-Pugh-Skala) ) (keine Erfahrungen mit der Anwendung) - Patienten mit Risikofaktoren für Myopathie / Rhabdomyolyse: Nierenversagen (CC unter 60 ml / min), Hypothyreose,Persönliche oder familiäre Analyse von Muskelerkrankungen, Myotoxizität während der Einnahme anderer HMG-Co-A-Reduktase-Inhibitoren oder Fibrate in der Vorgeschichte von übermäßigem Alkoholkonsum, die zu einer Erhöhung der Plasmakonzentration von Rosuvastatin führen können - gleichzeitige Einnahme von Cyclosporin - Schwangerschaft - Stillzeit - Mangel an zuverlässigen Kontraktionsmethoden - Laktoseintoleranz, Laktasemangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption (das Arzneimittel enthält Laktose) - Alter bis zu 18 Jahre (nicht genügend Daten) über Wirksamkeit und Sicherheit) - Anwendung bei Patienten der asiatischen Rasse - Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile des Arzneimittels. Mit Vorsicht Für Tabletten 5, 10 und 20 mg: Vorhandensein von Risikofaktoren für Myopathie und / oder Rhabdomyolyse - Nierenversagen, Hypothyreose, persönliche oder familiäre Analyse erblicher Muskelerkrankungen und Muskeltoxizität in der Vorgeschichte bei Verwendung anderer HMG-Co-A-Reduktase-Inhibitoren oder Alkoholkonsum überfibrieren, Alter über 65 Jahre, Bedingungen, unter denen die Plasmakonzentration der Rosuvastatin-Rassenzugehörigkeit (asiatische Rasse) ansteigt, gleichzeitiger Einsatz mit Fibraten, krank Ia eine Geschichte der Leber, Sepsis, Hypotonie, einer umfassenden Operation, Trauma, schwere metabolische, endokrine oder Elektrolytstörungen oder unkontrollierte Anfälle. Für Tabletten 40 mg: Nierenversagen (QC über 60 ml / min), über 65 Jahre, Lebererkrankungen, Sepsis, Hypotonie, ausgedehnte chirurgische Eingriffe, Verletzungen, schwere Stoffwechsel-, endokrine oder Elektrolytstörungen oder unkontrollierte Anfälle.
Anwendung während der Schwangerschaft und Stillzeit
Tevastor ist während der Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert. Bei der Diagnose einer Schwangerschaft während der Therapie sollte das Medikament sofort abgesetzt werden. Frauen im gebärfähigen Alter sollten zuverlässige Verhütungsmethoden anwenden. Da Cholesterin und Produkte seiner Biosynthese für die Entwicklung des Fötus wichtig sind, übersteigt das potenzielle Risiko einer Hemmung der HMG-CoA-Reduktase die Vorteile des Arzneimittels.Es gibt keine Daten zur Freisetzung von Rosuvastatin in die Muttermilch. Wenn Sie also das Medikament Tevastor während der Stillzeit anwenden müssen, sollte das Stillen gestoppt werden.
Dosierung und Verabreichung
Das Medikament wird unabhängig von der Mahlzeit zu jeder Tageszeit oral eingenommen. Die Tablette sollte unzerkaut geschluckt, mit Wasser abgewaschen, nicht gekaut und nicht zerdrückt werden. Falls erforderlich, sollte die Einnahme des Arzneimittels in einer Dosis von 5 mg in eine Tablette mit 10 mg zur Hälfte aufgeteilt werden. Vor Beginn der Therapie mit Tevastor sollte der Patient die übliche lipidsenkende Diät einhalten und während der Behandlung fortsetzen. Die Dosis des Arzneimittels sollte abhängig von den Indikationen und dem therapeutischen Ansprechen individuell ausgewählt werden, wobei die aktuellen Empfehlungen zu den Lipidzielwerten zu berücksichtigen sind. Die empfohlene Anfangsdosis von Tevastor für Patienten, die das Medikament einnehmen, oder für Patienten, die von anderen HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren überführt wurden, beträgt 5 oder 10 mg 1 Mal / Tag. Bei der Auswahl der Anfangsdosis sollte der Cholesteringehalt des Patienten berücksichtigt und das Risiko von kardiovaskulären Komplikationen berücksichtigt werden. Das potenzielle Risiko für Nebenwirkungen sollte bewertet werden. Falls erforderlich, kann die Dosis nach 4 Wochen erhöht werden. Patienten mit schwerer Hypercholesterinämie und einem hohen Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen (insbesondere Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie), die bei einer 20-wöchigen Dosis von 20 mg nicht das gewünschte Ergebnis erzielt haben, sollten unter erhöhten Dosen des Arzneimittels auf 40 mg stehen. ärztliche Überwachung wegen möglicher Erhöhung des Risikos von Nebenwirkungen. Eine besonders sorgfältige Überwachung der Patienten, die das Medikament in einer Dosis von 40 mg erhalten, wird empfohlen. Nach zwei bis vier Wochen Therapie und / oder einer Erhöhung der Tevastor-Dosis ist eine Kontrolle der Lipidmetabolismusindizes erforderlich. Bei älteren Patienten (über 65 Jahre) wird empfohlen, die Behandlung mit einer Dosis von 5 mg zu beginnen. Patienten mit Niereninsuffizienz mit leichter oder mäßiger Dosisanpassung sind nicht erforderlich. Die Anwendung des Medikaments Tevastor in Dosen bei schwerem Nierenversagen (CC unter 30 ml / min) ist kontraindiziert.Die Anwendung des Medikaments Tevastor in einer Dosis von 40 mg bei Patienten mit mäßiger Nierenfunktionsstörung (CC unter 60 ml / min) ist kontraindiziert. Patienten mit mäßiger Nierenfunktionsstörung wird eine Anfangsdosis von 5 mg empfohlen. Für asiatische Patienten beträgt die empfohlene Anfangsdosis 5 mg. Die Anwendung des Medikaments Tevastor in einer Dosis von 40 mg bei Patienten der asiatischen Rasse ist kontraindiziert. Die Verschreibung des Medikaments Tevastor in einer Dosis von 40 mg bei Patienten mit Faktoren, die auf eine Prädisposition für die Entwicklung einer Myopathie hindeuten, ist kontraindiziert. Bei Verschreibung des Arzneimittels in Dosen von 10 mg und 20 mg wird für Patienten dieser Gruppe eine Anfangsdosis von 5 mg empfohlen. Bei Trägern der SLCO1B1 (OATP1B1) c.521CC- und ABCG2 (BCRP) c.421AA-Genotypen stieg die Exposition (AUC) gegenüber Rosuvastatin im Vergleich zu Trägern der SLCO1B1-Genotypen c.521TT und ABCG2c.421CC. .421AA Die empfohlene maximale Tagesdosis von Tevastor beträgt 20 mg 1 Mal / Tag (siehe Abschnitte Pharmakokinetik, Besondere Anweisungen und Arzneimittelwechselwirkungen). Bei gleichzeitiger Anwendung des Arzneimittels Tevastor mit Cyclosporin und HIV-Protease-Inhibitoren (einschließlich der Kombination von Ritonavir mit Atazanavir, Lopinavir) erhöht sich das Risiko einer Myopathie (einschließlich Rhabdomyolyse), sodass die Möglichkeit einer alternativen Therapie oder eines vorübergehenden Abbruchs des Arzneimittels Tevastor in Betracht gezogen werden kann Das Nutzen-Risiko-Verhältnis einer gleichzeitigen Therapie mit Tevastor sollte bewertet und berücksichtigt werden l Die Möglichkeit, die Dosis zu reduzieren.
Nebenwirkungen
Nebenwirkungen mit Tevastor Droge gesehen, in der Regel unabhängig leicht und getestet ausgedrückt. Wie bei der Verwendung anderer Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase ist das Auftreten von Nebenwirkungen meist dosisabhängig. Bestimmung der Häufigkeit von Nebenwirkungen: häufig (> 1/100, weniger als 1/10), selten (> 1/1000, weniger als 1/100), selten (> 1/10 000, weniger als 1/1000); sehr selten (weniger als 1/10 000), unbekannte Häufigkeit (kann nicht aus den verfügbaren Daten berechnet werden). Auf der Seite des Immunsystems: selten - Überempfindlichkeitsreaktionen, einschließlich Angioödem.Seitens des endokrinen Systems: häufig - Typ-2-Diabetes. Von der Seite des Zentralnervensystems: oft - Kopfschmerzen, Schwindel. Auf der Seite des Verdauungssystems: oft - Verstopfung, Übelkeit, Bauchschmerzen; selten - Pankreatitis. Auf der Haut: selten - Juckreiz, Hautausschlag, Nesselsucht. Vom Bewegungsapparat: häufig - Myalgie; selten - Myopathie (einschließlich Myositis), Rhabdomyolyse. Bei Verwendung des Medikaments Tevastor in allen Dosierungen, insbesondere in Dosierungen von mehr als 20 mg - Myalgie, Myopathie (einschließlich Myositis); in seltenen Fällen Rhabdomyolyse mit oder ohne akutem Nierenversagen. Eine dosisabhängige Zunahme der CPK-Aktivität wird bei einer kleinen Anzahl von Patienten beobachtet, die Rosuvastatin erhalten. In den meisten Fällen war der Anstieg der CPK-Aktivität unbedeutend, asymptomatisch und vorübergehend. Bei erhöhter CPK-Aktivität (mehr als fünfmal im Vergleich zu VGN) sollte die Rosuvastatin-Therapie ausgesetzt werden. Aus dem Harnsystem: Bei Patienten, die mit Tevastor behandelt werden, kann eine Proteinurie nachgewiesen werden. Änderungen in der Proteinmenge im Urin (aus der Abwesenheit oder Spurenmengen von ++ oder mehr) werden bei weniger als 1% der Patienten, die das Medikament in einer Dosis von 10-20 mg erhalten, und bei etwa 3% der Patienten, die das Medikament in einer Dosis von 40 mg erhalten, beobachtet. In den meisten Fällen nimmt die Proteinurie während der Therapie ab oder verschwindet und bedeutet nicht das Einsetzen oder Fortschreiten einer bestehenden Nierenerkrankung. Bei der Leber: Eine dosisabhängige Erhöhung der Aktivität von Lebertransaminasen bei einer geringen Anzahl von Patienten. In den meisten Fällen ist es unbedeutend, asymptomatisch und temporär. Von den Laborindikatoren: Erhöhung der Konzentration von Glukose, Bilirubin, der Aktivität von GGT, ALP, Funktionsstörung der Schilddrüse. Andere: oft - asthenisches Syndrom. Verwendung nach dem Inverkehrbringen Seitens des Blut- und Lymphsystems: nicht näher bezeichnete Häufigkeit - Thrombozytopenie. Auf der Seite des Verdauungssystems: selten - erhöhte Aktivität von Lebertransaminasen; sehr selten - Gelbsucht, Hepatitis; unbestimmte Häufigkeit - Durchfall. Vom Bewegungsapparat: sehr selten - Arthralgie; nicht spezifizierte Frequenz - immunvermittelte nekrotisierende Myopathie. Von der Seite des Zentralnervensystems: sehr selten - Polyneuropathie, Gedächtnisverlust. Auf der Seite der Atemwege: nicht näher bezeichnete Häufigkeit - Husten, Atemnot.Aus dem Harnsystem: sehr selten - Hämaturie. Haut und Unterhautfett: unspezifische Häufigkeit - Stevens-Johnson-Syndrom. Störungen des Fortpflanzungssystems: nicht näher bezeichnete Häufigkeit - Gynäkomastie. Andere: nicht näher bezeichnete Häufigkeit - peripheres Ödem. Bei der Verwendung einiger Statine wurden folgende Nebenwirkungen berichtet: Depression, Schlafstörungen (einschließlich Schlaflosigkeit, "Albtraum" -Träume), sexuelle Funktionsstörung. Es wurde in Einzelfällen über interstitielle Lungenerkrankungen berichtet, insbesondere bei längerem Drogenkonsum.
Überdosis
Wenn mehrere tägliche Dosen gleichzeitig eingenommen werden, ändern sich die pharmakokinetischen Parameter von Rosuvastatin nicht. Behandlung: Bei Überdosierung wird, falls erforderlich, eine symptomatische Therapie durchgeführt, die Überwachung der Leberfunktion und der CPK-Aktivität ist erforderlich. Es gibt kein spezifisches Gegenmittel. Hämodialyse ist nicht wirksam.
Wechselwirkung mit anderen Drogen
Bei gleichzeitiger Anwendung von Rosuvastatin und Cyclosporin war die AUC von Rosuvastatin im Durchschnitt siebenmal höher als bei gesunden Probanden, während sich die Plasmakonzentration von Cyclosporin nicht veränderte. Die Einleitung einer Rosuvastatin-Therapie oder eine Erhöhung der Dosis des Arzneimittels bei Patienten, die gleichzeitig Vitamin-K-Antagonisten (z. B. Warfarin) erhalten, kann zu einer Erhöhung der International Normalized Relationship (MHO) führen. Das Absetzen von Rosuvastatin oder die Verringerung seiner Dosis kann zu einer Abnahme der MHO führen (in solchen Fällen wird eine Überwachung der MHO empfohlen). Die gleichzeitige Anwendung von Rozuvastatin in einer Dosis von 10 mg und Ezetimib in einer Dosis von 10 mg war von einer Erhöhung der AUC von Rosuvastatin bei Patienten mit Hypercholesterinämie begleitet. Die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin und Gemfibrozil führt zu einem zweifachen Anstieg der Cmax im Plasma und der AUC von Rosuvastatin. In speziellen Studien wird die entsprechende pharmakokinetische Wechselwirkung mit Fenofibrat nicht beobachtet, aber eine pharmakodynamische Wechselwirkung ist möglich. Hemofibrozil, Fenofibrat, andere Fibrate und lipidsenkende Dosen von Nicotinsäure erhöhen das Risiko einer Myopathie bei gleichzeitiger Anwendung mit HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren (wahrscheinlich aufgrund der Tatsache, dass HMG-CoA-Inhibitoren Myopathie verursachen können und als Monotherapie verwendet werden. .Obwohl der genaue Mechanismus der Wechselwirkung von Rosuvastatin mit Proteaseinhibitoren nicht bekannt ist, kann die gleichzeitige Anwendung eine nachhaltige Steigerung der Wirkung von Rosuvastatin bewirken. In pharmakokinetischen Studien an gesunden Freiwilligen verursachte die kombinierte Anwendung von 20 mg Rosuvastatin und einer Kombination von Proteaseinhibitoren (Lopinavir 400 mg / Ritonavir 100 mg) einen ungefähr 2- bzw. 5-fachen Anstieg der AUC bzw. Cmax. Daher wird die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin und Protease-Inhibitoren bei der Behandlung von HIV-Patienten nicht empfohlen. Die gleichzeitige Verwendung von Rosuvastatin und Suspensionen von Antazida, die Aluminium- und Magnesiumhydroxid enthalten, verringert die Plasmakonzentration von Rosuvastatin um etwa 50%. Dieser Effekt ist weniger ausgeprägt, wenn Antazida 2 Stunden nach der Einnahme von Rosuvastatin angewendet werden. Die klinische Bedeutung dieser Wechselwirkung wurde nicht untersucht. Die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin und Erythromycin führt zu einer Abnahme der AUC von Rosuvastatin um 20% und der Cmax von Rosuvastatin um 30%, wahrscheinlich als Folge einer erhöhten Motilität des Darms, die durch die Einnahme von Erythromycin verursacht wird. Die gleichzeitige Anwendung von Rosuvastatin und oralen Kontrazeptiva erhöht die AUC von Ethinylestradiol und die AUC von Norgestrel um 26% bzw. 34%. Eine solche Erhöhung der Plasmakonzentration sollte bei der Auswahl der Dosis oraler Kontrazeptiva vor dem Hintergrund der Anwendung von Rosuvastatin in Betracht gezogen werden. Basierend auf Studien zur Wechselwirkung von Rosuvastatin mit Digoxin wurde keine klinisch signifikante Wechselwirkung identifiziert. Die Ergebnisse von In-vivo- und In-vitro-Studien haben gezeigt, dass Rosuvastatin weder ein Inhibitor noch ein Induktor von Isoenzymen des Cytochrom P450-Systems ist. Außerdem ist Rosuvastatin ein schwaches Substrat für diese Isoenzyme. Es gab keine klinisch signifikante Wechselwirkung zwischen Rosuvastatin und Fluconazol (einem Inhibitor von CYP2C9 und CYP3A4) und Ketoconazol (einem Inhibitor von CYP2A6 und CYP3A4). Daher sind keine mit dem Cytochrom P450-System verbundenen Wechselwirkungen zu erwarten.
Besondere Anweisungen
Proteinurie, die meistens von der Niere stammt und als Ergebnis von Tests nachgewiesen wurde, wird bei Patienten beobachtet, die Rosuvastatin in einer Dosis von 40 mg und mehr einnehmen, und ist in den meisten Fällen vorübergehend. Eine solche Proteinurie ist kein Symptom einer akuten oder progressiven Nierenpathologie.Die Gesamtzahl der Fälle von schwerwiegenden Nierenkomplikationen wird bei der Anwendung von Rosuvastatin in einer Dosis von 40 mg beobachtet. Wenn Sie das Medikament Tevastor in einer Dosis von 40 mg verwenden, wird empfohlen, die Indikatoren der Nierenfunktion zu überwachen. Die Wirkung auf die Skelettmuskulatur (Myalgie, Myopathie und sehr selten Rhabdomyolyse) wird insbesondere bei Patienten, die Tevastor einnehmen, in einer Dosis von mehr als 20 mg beobachtet. Sehr seltene Fälle von Rhabdomyolyse wurden bei Ezetimib mit HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren berichtet. Die Wahrscheinlichkeit, eine Rhabdomyolyse zu entwickeln, ist wie bei Rosuvastatin und anderen HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren bei einer Dosis von 40 mg höher. Die Bestimmung der CPK-Aktivität sollte nicht nach intensiver körperlicher Anstrengung oder in Anwesenheit anderer möglicher Gründe für eine Erhöhung der CPK-Aktivität aufgrund der wahrscheinlichen Verzerrung der erzielten Ergebnisse durchgeführt werden. Wenn die anfängliche Aktivität von CPK signifikant erhöht ist (5-fach höher als VGN), muss nach 5-7 Tagen erneut gemessen werden. Es ist nicht erforderlich, die Therapie zu beginnen, wenn der wiederholte Test die anfängliche Aktivität von CPK bestätigt (5-fach höher als VGN). Die Patienten sollten darauf hingewiesen werden, dass der Arzt unverzüglich informiert werden muss, wenn neue, zuvor unbemerkt auftretende Symptome, unerklärliche Muskelschmerzen, Schwäche oder Krämpfe, insbesondere in Verbindung mit Fieber und Unwohlsein auftreten. Die Therapie sollte abgesetzt werden, wenn die CPK-Aktivität fünfmal höher ist als bei VGN oder wenn schwere Muskelbeschwerden auftreten, die zu dauerhaften Beschwerden führen. Mit dem Verschwinden der Symptome und der Normalisierung der CPK-Aktivität muss das Problem der wiederholten Anwendung von Rosuvastatin mit einer minimalen Dosis und einer genauen Überwachung in Betracht gezogen werden. Die routinemäßige Überwachung der CPK-Aktivität ohne Symptome ist unpraktisch. Es wird empfohlen, vor und innerhalb von 3 Monaten nach Beginn der Therapie eine Funktionsdiagnostik der Leber durchzuführen. Auswirkungen auf die Fähigkeit zum Führen von Fahrzeugen und zu Kontrollmechanismen Es wurden keine Untersuchungen durchgeführt, um die Auswirkungen des Medikaments Tevastor auf die Fähigkeit, Fahrzeuge zu fahren und mit Ausrüstung zu arbeiten, zu untersuchen. Bei der Verwendung des Rauschgifts Tevastor muss man vorsichtig sein in Bezug auf die Tatsache, dass sich Schwindel entwickeln kann.
Verschreibung
Ja