Tabletki Tevastor 10 mg 90 szt
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Aktywne składniki
Rosuvastatin
Formularz zwolnienia
Pigułki
Skład
1 karta. Rozuwastatyna wapna 10,42 mg, co odpowiada zawartości rozuwastatyny 10 mg. Substancje pomocnicze: celuloza mikrokrystaliczna - 45.
Efekt farmakologiczny
Hipolipidemicznym lek selektywnie konkurencyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA - przekształcania enzymu, reduktazy 3-hydroksy-3-metilglutarilkoenzim A do mewalonianu, prekursor cholesterolu (Xc). Głównym celem rozuwastatyny jest wątroba, w której przeprowadza się syntezę Xc i katabolizm LDL. Rosuwastatyna zwiększa liczbę „wątrobowych” receptory LDL na powierzchni komórki, co zwiększa katabolizmu LDL i uchwyt, który z kolei prowadzi do zahamowania syntezy VLDL, zmniejszając w ten sposób ilość VLDL i LDL. Rosuwastatyna zmniejsza wzrost stężenia LDL-C, całkowitego cholesterolu, triglicerydów, zwiększa stężenie HDL-C, XC, a także zmniejsza stężenie apolipoproteiny B (apoB) neLPVP XC-XC-VLDL VLDL-TG zwiększa stężenie apolipoproteiny A-1 (ApoA- 1) zmniejsza stosunek LDL-C / HDL HS-, całkowity cholesterol / HDL-XC-Xc i współczynnika neLPVP / XC-HDL oraz apoB / ApoA-1. Efekt terapeutyczny pojawia się w ciągu 1 tygodnia po rozpoczęciu leczenia rosuwastaniną, po 2 tygodniach leczenia osiąga 90% maksymalnego możliwego efektu. Maksymalny efekt terapeutyczny jest zwykle osiągany do 4. tygodnia i jest utrzymywany przy regularnym przyjmowaniu.
Farmakokinetyka
Wchłanianie: Cmax rozuwastatyny w osoczu krwi osiąga około 5 godzin po przyjęciu. Całkowita biodostępność wynosi około 20% Dystrybucja: Wiązanie z białkami osocza (głównie albuminą) wynosi około 90%. Rozuwastatyna gromadzi się głównie w wątrobie - głównym organie syntezy Xc i klirensie Xc-LDL. Vd - około 134 litrów. Metabolizm: Biotransformuje się w niewielkim stopniu (około 10%), będąc nie rdzeniowym substratem metabolizmu przez enzymy cytochromu P450. CYP2C9 jest głównym izoenzymem zaangażowanym w metabolizm rozuwastatyny. Izoenzymy CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6 są mniej zaangażowane w metabolizm. Głównymi zidentyfikowanymi metabolitami rozuwastatyny są metabolity N-demetylowe i laktonowe. N-demetyl jest około 50% mniej aktywny niż rozuwastatyna, a metabolity laktonowe są farmakologicznie nieaktywne.Ponad 90% aktywności farmakologicznej hamującej krążącą reduktazę HMG-CoA zapewnia rozuwastatyna, resztę zapewniają jej metabolity. Wycofanie: T1 / 2 - około 19 godzin, T1 / 2 nie zmienia się wraz ze wzrostem dawki leku. Około 90% dawki rozuwastatyny jest wydalane w postaci niezmienionej z kałem. Reszta jest wydalana z moczem. Średni klirens osoczowy wynosi około 50 l / h (współczynnik zmienności - 21,7%). Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów redagowania HMG-CoA wątrobowe wychwytywanie rozuwastatyny obejmuje nośnik Xc z błoną komórkową, który odgrywa ważną rolę w wątrobowej eliminacji rozuwastatyny. Farmakokinetyka w szczególnych sytuacjach klinicznych: Płeć i wiek nie mają klinicznie znaczącego wpływu na farmakokinetykę rozuwastatyny. U pacjentów z łagodną i umiarkowaną niewydolnością nerek stężenie rosuwastatyny lub N-demetylu w osoczu nie zmienia się znacząco. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (CC wynosi poniżej 30 ml / min) stężenie rosuwastatyny w osoczu jest 3 razy większe, a stężenie N-demetylu jest 9 razy większe niż u zdrowych ochotników. Stężenie rozuwastatyny w osoczu u pacjentów poddawanych hemodializie było o około 50% większe niż u zdrowych ochotników. Pacjenci z różnymi etapami niewydolności wątroby (wynik 7 i mniej w skali Child-Pugh) nie wykazywali wzrostu T1 / 2 rozuwastatyny. U 2 pacjentów z oceną 8 i 9 w skali Child-Pugh, wzrost T1 / 2 zanotowano co najmniej 2 razy. Brak doświadczenia w stosowaniu rozuwastatyny u pacjentów z wynikiem powyżej 9 punktów w skali Child-Pugh. Porównawcze badanie farmakokinetyki rozuwastatyny u japońskich i chińskich pacjentów żyjących w Azji wykazało w przybliżeniu dwukrotny wzrost średnich wartości AUC w porównaniu z Europejczykami żyjącymi w Europie i Azji. Nie stwierdzono wpływu czynników genetycznych i środowiskowych na różnice w parametrach farmakokinetycznych. Analiza farmakokinetyczna wśród różnych grup etnicznych pacjentów nie wykazała znaczących klinicznie różnic między Europejczykami, Latynosami, Murzynami i Afroamerykanami.
Wskazania
- pierwotna hipercholesterolemia lub mieszana hipercholesterolemia (typ IIb według Fredrickson) - jako uzupełnienie diety,gdy dieta i inne nielekowe terapie (takie jak ćwiczenia fizyczne, utrata masy ciała) są niewystarczające - rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia - jako dodatek do diety i innych leków obniżających stężenie lipidów, lub w przypadkach, gdy taka terapia nie jest wystarczająco skuteczna - hipertrójglicerydemia (typ IV według Fredrickson) jako uzupełnienie diety - spowalnia postęp miażdżycy jako uzupełnienie diety u pacjentów, u których zastosowano terapię zmniejszającą stężenie całkowitego Xc i c-LDL - pierwotna profilaktyka poważnych powikłań sercowo-naczyniowych (udar, zawał serca, rewaskularyzacja tętnic) u dorosłych pacjentów bez klinicznych objawów choroby wieńcowej, ale ze zwiększonym ryzykiem jej rozwoju (wiek powyżej 50 lat dla mężczyzn i ponad 60 lat dla kobiet, podwyższone stężenie C -reaktywne białko (co najmniej 2 mg / l) w obecności co najmniej jednego z dodatkowych czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie, niskie stężenie HDL-C, palenie tytoniu, wywiad rodzinny z wczesnym początkiem CHD).
Przeciwwskazania
W przypadku tabletek 5, 10 i 20 mg - choroba wątroby w fazie aktywnej, w tym utrzymujący się wzrost aktywności aminotransferaz wątrobowych lub jakiekolwiek zwiększenie aktywności aminotransferaz wątrobowych (ponad 3-krotnie w porównaniu do VGN) - ciężka nieprawidłowa czynność wątroby (ponad 9 punktów u dziecka - Picie) (brak doświadczenia) - ciężka niewydolność nerek (CC poniżej 30 ml / min) - miopatia - jednoczesne stosowanie cyklosporyny - ciąża - okres karmienia piersią - brak wiarygodnych metod antykoncepcji - nietolerancja laktozy, niedobór zaburzenie wchłaniania laktazy lub glukozy-galaktozy (lek zawiera laktozę) - wiek do 18 lat (niewystarczająca ilość danych dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa) - nadwrażliwość na składniki leku. W przypadku tabletek 40 mg, choroba wątroby w fazie aktywnej, w tym utrzymujący się wzrost aktywności aminotransferaz wątrobowych i każdy wzrost aktywności aminotransferaz wątrobowych (ponad 3-krotnie w porównaniu do VGN) - równoczesne stosowanie ciężkiej dysfunkcji wątrobowej fibratu (ponad 9 punktów w skali Child-Pugh ) (brak doświadczenia w stosowaniu) - pacjenci z czynnikami ryzyka miopatii / rabdomiolizy: niewydolność nerek (CC poniżej 60 ml / min), niedoczynność tarczycy,osobista lub rodzinna analiza chorób mięśni, miotoksyczność podczas przyjmowania innych inhibitorów lub fibratów HMG-Co-A-reduktazy w historii nadmiernego spożywania alkoholu, co może prowadzić do wzrostu stężenia rosuwastatyny - jednoczesne przyjmowanie cyklosporyny - ciąża - okres karmienia piersią - brak wiarygodnych metod skurczu - nietolerancja laktozy, niedobór laktazy lub zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy (lek zawiera laktozę) - wiek do 18 lat (za mało danych o skuteczności i bezpieczeństwie) - stosowanie u pacjentów rasy azjatyckiej - nadwrażliwość na składniki leku. Zachowaj ostrożność W przypadku tabletek 5, 10 i 20 mg: obecność czynników ryzyka miopatii i (lub) rabdomiolizy - niewydolność nerek, niedoczynność tarczycy, osobista lub rodzinna analiza dziedzicznych chorób mięśni i poprzednia historia toksycznego działania na mięśnie podczas stosowania innych inhibitorów reduktazy HMG-Co-A lub nadmierne spożycie alkoholu w fibracie, wiek powyżej 65 lat, stany, w których wzrasta stężenie rosuwastatyny w rasie (wyścig azjatycki), jednoczesne stosowanie z fibratami, choroba Ia historia wątroby, sepsa, niedociśnienie, rozległej operacji, uraz, ciężkie metabolicznych, zaburzeń endokrynologicznych lub elektrolitów lub niekontrolowanych drgawek. W przypadku tabletek 40 mg: niewydolność nerek (QC większa niż 60 ml / min), ponad 65 lat, historia choroby wątroby, posocznica, niedociśnienie tętnicze, intensywne interwencje chirurgiczne, urazy, ciężkie zaburzenia metaboliczne, hormonalne lub elektrolitowe lub niekontrolowane drgawki.
Stosuj podczas ciąży i laktacji
Tevastor jest przeciwwskazany w czasie ciąży i podczas karmienia piersią. Podczas diagnozowania ciąży podczas leczenia lek należy odstawić natychmiast. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczne metody antykoncepcyjne. Ponieważ cholesterol i produkty jej biosyntezy są ważne dla rozwoju płodu, potencjalne ryzyko zahamowania inhibitorów reduktazy HMG-CoA przewyższa korzyści leku.alokacja danych rozuwastatyny w mleku matki nie jest dostępny, więc karmienie piersią, jeśli to konieczne, stosowanie Tevastor podczas karmienia piersią należy przerwać.
Dawkowanie i sposób podawania
Lek przyjmuje się doustnie o każdej porze dnia, niezależnie od posiłku. Tabletkę należy połykać w całości, popijając wodą, nie żuć ani rozgryzać. Jeśli to konieczne, biorąc lek w dawce 5 mg należy podzielić na tabletki o 10 mg na pół. Przed rozpoczęciem leczenia Tevastor pacjenta musi zacząć spełniać normy hipolipemizującej diety i nadal obserwować ją w trakcie leczenia. Dawkę należy dostosować indywidualnie, w zależności od wskazań i odpowiedzi terapeutycznej, z uwzględnieniem aktualnych wytycznych dotyczących poziomów docelowych lipidów. Zalecana dawka początkowa preparatu Tevastor u pacjentów rozpoczynających leczenie lub u pacjentów otrzymujących inne inhibitory reduktazy HMG-CoA wynosi 5 lub 10 mg 1 raz na dobę. Wybierając dawkę początkową, należy kierować się zawartością cholesterolu pacjenta i brać pod uwagę ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, a także ocenić potencjalne ryzyko działań niepożądanych. W razie potrzeby po 4 tygodniach można zwiększyć dawkę. Pacjenci z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych (szczególnie u pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią), którzy nie osiągnęli pożądanego rezultatu po przyjęciu dawki 20 mg w ciągu 4 tygodni leczenia powinni być pod zwiększonymi dawkami leku do 40 mg. nadzór medyczny ze względu na możliwy wzrost ryzyka wystąpienia działań niepożądanych. Zaleca się szczególnie staranne monitorowanie pacjentów przyjmujących lek w dawce 40 mg. Po 2-4 tygodniach leczenia i / lub zwiększeniu dawki leku Tevastor konieczna jest kontrola wskaźników metabolizmu lipidów. U pacjentów w podeszłym wieku (powyżej 65 lat) zaleca się rozpoczęcie leczenia dawką 5 mg. Pacjenci z niewydolnością nerek o łagodnym lub umiarkowanym wyrównaniu dawki nie są konieczni. Stosowanie leku Tevastor w dowolnych dawkach w ciężkiej niewydolności nerek (CC poniżej 30 ml / min) jest przeciwwskazane.Stosowanie leku Tevastor w dawce 40 mg u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (CC poniżej 60 ml / min) jest przeciwwskazane. Pacjentom z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek zaleca się początkową dawkę 5 mg. Dla pacjentów azjatyckich zalecana dawka początkowa wynosi 5 mg. Stosowanie leku Tevastor w dawce 40 mg u pacjentów rasy azjatyckiej jest przeciwwskazane. Przepis leku Tevastor w dawce 40 mg u pacjentów z czynnikami, które mogą wskazywać na predyspozycję do rozwoju miopatii jest przeciwwskazany. Podczas przepisywania leku w dawkach 10 mg i 20 mg, zalecana dawka początkowa jest zalecana u pacjentów z tej grupy 5 mg. U nosicieli genotypów c.421AA SLCO1B1 (c.521CC) i ABCG2 (BCRP) c422 stwierdzono wzrost ekspozycji (AUC) na rozuwastatynę w porównaniu z nosicielami genotypów SLCO1B1 c.521TT i ABCG2c.421CC. U pacjentów z genotypami c.521CC .421AA Zalecana maksymalna dawka dobowa produktu Tevastor wynosi 20 mg 1 raz na dobę (patrz: instrukcje farmakokinetyczne, instrukcje specjalne i interakcje leków). Przy jednoczesnym stosowaniu leków Tevastor z cyklosporyną i inhibitory proteazy HIV (w tym skojarzeniu rytonawiru z atazanawir, lopinawir) zwiększa ryzyko wystąpienia miopatii (w tym rabdomiolizy), dlatego konieczne jest, aby rozważyć alternatywną terapię lub tymczasowe anulowanie Tevastor narkotyków. W przypadku, gdy jednoczesne stosowanie tych leków w sposób nieunikniony , stosunek korzyści do ryzyka jednoczesnego leczenia produktem leczniczym Tevastor należy ocenić i rozważyć l możliwość zmniejszenia dawki.
Efekty uboczne
Efekty uboczne obserwowane przy użyciu leku Tevastor, zwykle wyrażone nieznacznie i przekazać na własną rękę. Podobnie jak w przypadku stosowania innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, częstość występowania działań niepożądanych zależy głównie od dawki. Określanie częstości występowania działań niepożądanych: często (> 1/100, mniej niż 1/10), rzadko (> 1/1000, mniej niż 1/100), rzadko (> 1/10 000, mniej niż 1/1000); bardzo rzadko (mniej niż 1/10 000), nieznana częstotliwość (nie można obliczyć na podstawie dostępnych danych). Ze strony układu odpornościowego: rzadko - reakcje nadwrażliwości, w tym obrzęk naczynioruchowy.Ze strony układu hormonalnego: często - cukrzyca typu 2. Od strony ośrodkowego układu nerwowego: często - bóle głowy, zawroty głowy. Ze strony układu pokarmowego: często - zaparcia, nudności, ból brzucha; rzadko - zapalenie trzustki. Na części skóry: nieczęsto - swędzenie, wysypka, pokrzywka. Od układu mięśniowo-szkieletowego: często - bóle mięśni; rzadko - miopatia (w tym zapalenie mięśni), rabdomioliza. Podczas stosowania leku Tevastor we wszystkich dawkach, zwłaszcza w dawkach większych niż 20 mg - bóle mięśni, miopatia (w tym zapalenie mięśni); w rzadkich przypadkach rabdomioliza z lub bez ostrej niewydolności nerek. U niewielkiej liczby pacjentów przyjmujących rozuwastatynę obserwuje się zależny od dawki wzrost aktywności CPK. W większości przypadków wzrost aktywności CPK był nieznaczny, bezobjawowy i przejściowy. W przypadku zwiększonej aktywności CPK (ponad 5 razy w porównaniu z VGN) leczenie rozuwastatyną powinno zostać zawieszone. Z układu moczowego: u pacjentów leczonych preparatem Tevastor można wykryć białkomocz. Zmiany w ilości białka w moczu (od braku lub śladowych ilościach do ++ lub więcej) występują w mniej niż 1% pacjentów otrzymujących lek w dawce 10-20 mg, a około 3% pacjentów otrzymujących lek w dawce 40 mg. W większości przypadków białkomocz zmniejsza się lub zanika w trakcie terapii i nie oznacza wystąpienia lub postępu istniejącej choroby nerek. Na części wątroby: zależne od dawki zwiększenie aktywności aminotransferaz wątrobowych u niewielkiej liczby pacjentów. W większości przypadków jest nieznaczny, bezobjawowy i tymczasowy. Ze wskaźników laboratoryjnych: wzrost stężenia glukozy, bilirubiny, aktywności GGT, ALP, dysfunkcji tarczycy. Inne: często - zespół asteniczny. Po wprowadzeniu do obrotu Od krwi i układu limfatycznego: nieokreślona częstotliwość - małopłytkowość. Ze strony układu pokarmowego: rzadko - zwiększona aktywność aminotransferaz wątrobowych; bardzo rzadko - żółtaczka, zapalenie wątroby; nieokreślona częstotliwość - biegunka. Od układu mięśniowo-szkieletowego: bardzo rzadko - bóle stawów; nieokreślona częstość - miopatia umotywowana mechanizmem immunologicznym. Od strony ośrodkowego układu nerwowego: bardzo rzadko - polineuropatia, utrata pamięci. Ze strony układu oddechowego: nieokreślona częstotliwość - kaszel, duszność.Z układu moczowego: bardzo rzadko - krwiomocz. Ze strony skóry i tłuszczu podskórnego: nieokreślona częstotliwość - zespół Stevensa-Johnsona. Zaburzenia układu rozrodczego: nieokreślona częstotliwość - ginekomastia. Inne: nieokreślona częstotliwość - obrzęki obwodowe. Podczas stosowania niektórych statyn zgłaszano następujące działania niepożądane: depresja, zaburzenia snu (w tym bezsenność, "koszmarne" sny), dysfunkcje seksualne. Opisywano go w pojedynczych przypadkach, śródmiąższowej chorobie płuc, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu leków.
Przedawkowanie
W przypadku jednoczesnego przyjmowania kilku dawek dobowych, parametry farmakokinetyczne rozuwastatyny nie zmieniają się. Leczenie: w razie przedawkowania, jeśli to konieczne, prowadzi się leczenie objawowe, konieczne jest monitorowanie czynności wątroby i aktywności CPK. Nie ma konkretnego antidotum. Hemodializa nie jest skuteczna.
Interakcje z innymi lekami
Przy jednoczesnym stosowaniu rozuwastatyny i cyklosporyny AUC rozuwastatyny była średnio 7-krotnie wyższa niż obserwowana u zdrowych ochotników, podczas gdy stężenie cyklosporyny w osoczu nie ulegało zmianie. Rozpoczęcie leczenia rozuwastatyną lub zwiększenie dawki leku u pacjentów otrzymujących antagonistów witaminy K (na przykład warfaryna) w tym samym czasie może prowadzić do wzrostu międzynarodowego związku znormalizowanego (MHO). Anulowanie rozuwastatyny lub zmniejszenie jej dawki może prowadzić do zmniejszenia stężenia MHO (w takich przypadkach zaleca się monitorowanie MHO). Jednoczesnemu stosowaniu rozuwastatyny w dawce 10 mg i ezetymibu w dawce 10 mg towarzyszyło zwiększenie wartości AUC rozuwastatyny u pacjentów z hipercholesterolemią, nie można zatem wykluczyć zwiększenia ryzyka wystąpienia działań niepożądanych związanych z interakcjami farmakodynamicznymi między rozuwastatyną i ezetymibem. Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i gemfibrozylu powoduje dwukrotne zwiększenie Cmax w osoczu i AUC rosuwastatyny. Według specjalnych badań nie zaobserwowano odpowiedniego oddziaływania farmakokinetycznego z fenofibratem, ale możliwe jest interakcje farmakodynamiczne. Hemofibrozyl, fenofibrat, inne fibraty i dawki kwasu nikotynowego obniżające stężenie lipidów zwiększają ryzyko miopatii podczas jednoczesnego stosowania z inhibitorami reduktazy HMG-CoA (prawdopodobnie z powodu tego, że inhibitory HMG-CoA mogą powodować miopatię i gdy są stosowane w monoterapii) .Chociaż dokładny mechanizm interakcji rozuwastatyny z inhibitorami proteazy nie jest znany, ich jednoczesne stosowanie może powodować trwały wzrost działania rozuwastatyny. W badaniach farmakokinetycznych u zdrowych ochotników łączne stosowanie 20 mg rozuwastatyny i kombinacji inhibitorów proteazy (lopinawiru 400 mg / rytonawiru 100 mg) powodowało odpowiednio około 2- i 5-krotne zwiększenie wartości AUC i Cmax. Dlatego jednoczesne stosowanie rosuwastatyny i inhibitorów proteazy w leczeniu pacjentów z HIV nie jest zalecane. Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i zawiesin leków zobojętniających sok żołądkowy zawierających wodorotlenek glinu i magnezu zmniejsza stężenie rosuwastatyny w osoczu o około 50%. Efekt ten jest mniej wyraźny, jeśli leki zobojętniające są podawane 2 godziny po przyjęciu rozuwastatyny. Kliniczne znaczenie tej interakcji nie było badane. Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i erytromycyny prowadzi do zmniejszenia AUC rozuwastatyny o 20% i Cmax rozuwastatyny o 30%, prawdopodobnie w wyniku zwiększonej ruchliwości jelita spowodowanej przyjmowaniem erytromycyny. Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i doustnych środków antykoncepcyjnych zwiększa AUC etynyloestradiolu i AUC norgestrelu odpowiednio o 26% i 34%. Takie zwiększenie stężenia w osoczu powinno być brane pod uwagę przy wyborze dawki doustnych środków antykoncepcyjnych na tle stosowania rozuwastatyny. Na podstawie badań interakcji rozuwastatyny z digoksyną nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji. Wyniki badań in vivo i in vitro wykazały, że rozuwastatyna nie jest inhibitorem ani induktorem izoenzymów układu cytochromu P450. Ponadto rozuwastatyna jest słabym substratem dla tych izoenzymów. Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji między rozuwastatyną i flukonazolem (inhibitorem CYP2C9 i CYP3A4) i ketokonazolem (inhibitor CYP2A6 i CYP3A4). Dlatego nie oczekuje się interakcji związanych z układem cytochromu P450.
Instrukcje specjalne
Białkomocz, głównie pochodzenia nerkowego, wykryty w wyniku testów, obserwuje się u pacjentów przyjmujących rozuwastatynę w dawce 40 mg lub większej, aw większości przypadków jest przejściowy. Taki białkomocz nie jest objawem ostrej lub postępującej patologii nerek.Całkowita liczba przypadków ciężkich powikłań nerkowych jest obserwowana podczas stosowania rozuwastatyny w dawce 40 mg. Podczas stosowania leku Tevastor w dawce 40 mg zaleca się monitorowanie wskaźników czynności nerek. Wpływ na mięśnie szkieletowe (ból mięśni, miopatia i bardzo rzadko rabdomioliza) obserwuje się u pacjentów przyjmujących lek Tevastor, w szczególności w dawce większej niż 20 mg. Podczas stosowania ezetymibu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA zgłaszano bardzo rzadkie przypadki rabdomiolizy. Prawdopodobieństwo wystąpienia rabdomiolizy, podobnie jak rozuwastatyny i innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, jest większe w dawce 40 mg. Oznaczanie aktywności CPK nie powinno być przeprowadzane po intensywnym wysiłku fizycznym lub w obecności innych możliwych przyczyn wzrostu aktywności CPK z powodu prawdopodobnego zniekształcenia uzyskanych wyników. Jeśli początkowa aktywność CPK jest znacznie zwiększona (5 razy wyższa niż VGN), to w ciągu 5-7 dni konieczne jest ponowne zmierzenie. Rozpoczęcie terapii nie jest konieczne, jeśli powtarzany test potwierdza początkową aktywność CPK (5 razy większą niż VGN). Pacjentów należy ostrzec o konieczności natychmiastowego poinformowania lekarza, jeśli pojawią się nowe, wcześniej niezauważone objawy, niewyjaśniony ból mięśni, osłabienie lub skurcze, szczególnie związane z gorączką i złym samopoczuciem. Leczenie należy przerwać, jeśli aktywność CPK jest 5 razy większa niż VGN lub w przypadku wystąpienia poważnych objawów mięśniowych powodujących stały dyskomfort. Wraz ze zniknięciem objawów i normalizacją aktywności CPK konieczne jest rozważenie kwestii wielokrotnego stosowania rozuwastatyny z minimalną dawką i starannym monitorowaniem. Rutynowe monitorowanie aktywności CPK przy braku objawów jest niepraktyczne. Zaleca się przeprowadzenie diagnostyki czynnościowej wątroby przed upływem 3 miesięcy od rozpoczęcia leczenia. Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i mechanizmów kontrolnych Nie przeprowadzono badań nad wpływem leku Tevastor na zdolność prowadzenia pojazdów i pracę z wyposażeniem. Przy stosowaniu leku Tevastor należy zachować ostrożność w związku z możliwością wystąpienia zawrotów głowy.
Recepta
Tak