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Ingrédients actifs
Rosuvastatine
Formulaire de décharge
Pilules
La composition
1 onglet. Rosuvastatine calcique 10,42 mg, ce qui correspond au contenu en rosuvastatine 10 mg. Excipients: cellulose microcristalline - 45.
Effet pharmacologique
Un médicament hypolipidémiant, un inhibiteur compétitif sélectif de la HMG-CoA réductase - une enzyme qui convertit la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A en mévalate, un précurseur du cholestérol (CH). La cible principale de la rosuvastatine est le foie, où la synthèse de Xc et le catabolisme des LDL sont réalisés. La rosuvastatine augmente le nombre de récepteurs LDL "hépatiques" à la surface des cellules, augmentant ainsi l'absorption et le catabolisme des LDL, ce qui conduit à une inhibition de la synthèse des VLDL, réduisant ainsi le nombre total de LDL et de VLDL. La rosuvastatine réduit la concentration accrue de Xc-LDL, de cholestérol total, de TG, augmente la concentration de Xc-HDL, réduit la concentration d'apolipoprotéine B (ApoB), de Xc-non-LPVP, de Xc-VLDL, de TG-VLDL et augmente la concentration en apolipoprotéine A-1 1) réduit le rapport Xc-LDL / Xc-HDL, le total Xc / Xc-HDL et Xc-non-LPVP / Xc-HDL et le rapport ApoB / ApoA-1. L'effet thérapeutique apparaît dans la semaine qui suit le début du traitement par la rosuvastanine; après 2 semaines de traitement, il atteint 90% de l'effet maximal possible. L'effet thérapeutique maximal est généralement atteint à la 4e semaine et est maintenu avec un apport régulier.
Pharmacocinétique
Absorption: La Cmax de la rosuvastatine dans le plasma sanguin est atteinte environ 5 heures après l'ingestion. La biodisponibilité absolue est d'environ 20% Distribution: La liaison aux protéines plasmatiques (principalement l'albumine) est d'environ 90%. La rosuvastatine s'accumule principalement dans le foie - l'organe principal de la synthèse de Xc et de la clairance de Xc-LDL. Vd - environ 134 litres. Métabolisme: Biotransformé dans une faible mesure (environ 10%), il constitue un substrat non essentiel au métabolisme des enzymes du cytochrome P450. Le CYP2C9 est la principale isoenzyme impliquée dans le métabolisme de la rosuvastatine. Les isoenzymes du CYP2C19, du CYP3A4 et du CYP2D6 sont moins impliquées dans le métabolisme. Les principaux métabolites identifiés de la rosuvastatine sont les métabolites de la N-disméthyle et de la lactone. Le N-disméthyl est environ 50% moins actif que la rosuvastatine, les métabolites de la lactone sont pharmacologiquement inactifs.Plus de 90% de l'activité pharmacologique d'inhibition de l'HMG-CoA réductase circulante est fournie par la rosuvastatine, le reste étant fourni par ses métabolites. Retrait: T1 / 2 - environ 19 heures.T1 / 2 ne change pas avec l’augmentation de la dose du médicament. Environ 90% de la dose de rosuvastatine est excrétée sous forme inchangée dans les selles. Le reste est excrété dans l'urine. La clairance plasmatique moyenne est d’environ 50 l / h (coefficient de variation: 21,7%). Comme dans le cas d'autres inhibiteurs de la rédaction de HMG-CoA, la capture hépatique de la rosuvastatine implique le support d'anions membranaire Xc, qui joue un rôle important dans l'élimination hépatique de la rosuvastatine. Pharmacocinétique dans des situations cliniques spéciales: Le sexe et l'âge n'ont pas d'effet cliniquement significatif sur la pharmacocinétique de la rosuvastatine. Chez les patients présentant une insuffisance rénale légère ou modérée, la concentration plasmatique de rosuvastatine ou de N-disméthyle ne change pas de manière significative. Chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (le CC est inférieur à 30 ml / min), la concentration plasmatique de rosuvastatine est 3 fois supérieure et la concentration en N-disméthyle est 9 fois supérieure à celle des volontaires en bonne santé. La concentration plasmatique de rosuvastatine chez les patients hémodialysés était environ 50% plus élevée que chez les volontaires en bonne santé. Les patients présentant différents stades d'insuffisance hépatique (score 7 et inférieur sur l'échelle de Child-Pugh) n'ont pas présenté d'augmentation de T1 / 2 de la rosuvastatine. Chez 2 patients de grades 8 et 9 sur l'échelle de Child-Pugh, une augmentation de T1 / 2 a été notée au moins 2 fois. L’expérience de la rosuvastatine chez les patients présentant un score supérieur à 9 sur l’échelle de Child-Pugh est absente. Une étude comparative de la pharmacocinétique de la rosuvastatine chez des patients japonais et chinois vivant en Asie a montré une augmentation environ deux fois plus grande des valeurs de l'ASC moyenne par rapport aux Européens vivant en Europe et en Asie. Aucune influence des facteurs génétiques et environnementaux sur les différences de paramètres pharmacocinétiques n'a été révélée. Une analyse pharmacocinétique parmi différents groupes ethniques de patients n'a pas révélé de différences cliniquement significatives entre les Européens, les Hispaniques, les Noirs ou les Afro-Américains.
Des indications
- hypercholestérolémie primaire ou hypercholestérolémie mixte (type IIb selon Fredrickson) - en complément du régime alimentaire,lorsque l'alimentation et d'autres traitements non médicamenteux (tels que l'exercice, la perte de poids) sont insuffisants - hypercholestérolémie familiale homozygote - en complément d'un régime alimentaire et d'un autre traitement hypolipidémiant, ou dans les cas où ce traitement n'est pas suffisamment efficace - hypertriglycéridémie (type IV) Fredrickson) en tant que complément au régime - pour ralentir la progression de l’athérosclérose en complément du régime chez les patients chez qui un traitement a été montré pour réduire la concentration de Xc totale et c-LDL - prévention primaire des complications cardiovasculaires majeures (accident vasculaire cérébral, crise cardiaque, revascularisation artérielle) chez les patients adultes ne présentant pas de signes cliniques de coronaropathie, mais présentant un risque accru de développement (âge supérieur à 50 ans pour les hommes et supérieur à 60 ans pour les femmes, concentration élevée C - protéine réactive (au moins 2 mg / l) en présence d'au moins un des facteurs de risque supplémentaires, tels qu'hypertension, faible concentration de C-HDL, tabagisme, antécédents familiaux d'apparition précoce de coronaropathies).
Contre-indications
Pour les comprimés de 5, 10 et 20 mg - maladie hépatique au cours de la phase active, y compris une augmentation persistante de l'activité des transaminases hépatiques ou toute augmentation de l'activité des transaminases hépatiques (plus de trois fois supérieure au VGN) - une fonction hépatique anormale grave (plus de 9 points chez l'enfant) - boisson) (aucune expérience) - dysfonctionnement rénal grave (CC inférieur à 30 ml / min) - myopathie - utilisation simultanée de cyclosporine - grossesse - période d'allaitement - manque de moyen de contraception fiable - intolérance au lactose, carence malabsorption de lactase ou de glucose-galactose (le médicament contient du lactose) - âge jusqu'à 18 ans (données insuffisantes sur l'efficacité et la sécurité) - hypersensibilité aux composants du médicament. Pour les comprimés à 40 mg, maladie hépatique de la phase active, y compris augmentation persistante de l'activité transaminase hépatique et augmentation éventuelle de l'activité transaminase hépatique (plus de trois fois supérieure au VGN) - utilisation simultanée d'un dysfonctionnement hépatique sévère du fibrate (plus de 9 points sur l'échelle de Child-Pugh ) (aucune expérience d'utilisation) - patients présentant des facteurs de risque de myopathie / rhabdomyolyse: insuffisance rénale (CC inférieur à 60 ml / min), hypothyroïdie,analyse personnelle ou familiale de maladies musculaires, myotoxicité lors de la prise d'alcool excessive, pouvant entraîner une augmentation de la concentration plasmatique de rosuvastatine - prise simultanée de cyclosporine - grossesse - période d'allaitement - absence de méthodes fiables de contraction - intolérance au lactose, déficit en lactase ou malabsorption du glucose-galactose (le médicament contient du lactose) - âge jusqu'à 18 ans (données insuffisantes sur l'efficacité et la sécurité) - utilisation chez les patients de race asiatique - hypersensibilité aux composants du médicament. Avec prudence Pour les comprimés de 5, 10 et 20 mg: présence de facteurs de risque de myopathie et / ou de rhabdomyolyse - insuffisance rénale, hypothyroïdie, analyse personnelle ou familiale de maladies musculaires héréditaires et antécédents de toxicité musculaire lors de l'utilisation d'autres inhibiteurs de la HMG-Co-A réductase ou consommation excessive d'alcool par des fibres, âge supérieur à 65 ans, conditions dans lesquelles il existe une augmentation de la concentration plasmatique d'appartenance raciale de la rosuvastatine (race asiatique), utilisation simultanée avec des fibrates, malade Ia une histoire du foie, une septicémie, une hypotension, une opération chirurgicale, un traumatisme, métabolique grave, des troubles endocriniens ou électrolytes, ou des crises non contrôlées. Pour les comprimés à 40 mg: insuffisance rénale (CQ supérieur à 60 ml / min), plus de 65 ans, antécédents d'affection hépatique, sepsis, hypotension, interventions chirurgicales extensives, blessures, troubles métaboliques, endocriniens ou électrolytiques sévères ou convulsions non contrôlées.
Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement
Tevastor est contre-indiqué pendant la grossesse et pendant l'allaitement. Lors du diagnostic de grossesse pendant le traitement, le médicament doit être arrêté immédiatement. Les femmes en âge de procréer doivent utiliser des méthodes de contraception fiables. Puisque le cholestérol et les produits de sa biosynthèse sont importants pour le développement du fœtus, le risque potentiel d'inhibition de l'HMG-CoA réductase dépasse les avantages du médicament.Il n’existe aucune donnée sur la libération de rosuvastatine dans le lait maternel. Par conséquent, si vous devez utiliser le médicament Tevastor pendant l’allaitement, vous devez arrêter l’allaitement.
Posologie et administration
Le médicament est pris par voie orale à tout moment de la journée, quel que soit le repas. Le comprimé doit être avalé entier, lavé à l’eau, non mâché ni écrasé. Si nécessaire, la prise du médicament à une dose de 5 mg doit être divisée en un comprimé de 10 mg en deux. Avant de commencer le traitement par Tevastor, le patient doit commencer à suivre le régime hypolipidémiant standard et continuer à le suivre pendant le traitement. La dose du médicament doit être choisie individuellement en fonction des indications et de la réponse thérapeutique, en tenant compte des recommandations actuelles concernant les taux de lipides cibles. La dose initiale recommandée de Tevastor pour les patients débutant le médicament ou pour les patients transférés d'un autre inhibiteur de l'HMG-CoA réductase est de 5 ou 10 mg 1 fois / jour. Lors du choix de la dose initiale, il faut tenir compte du risque de complications cardiovasculaires, en tenant compte de la teneur en cholestérol du patient et en évaluant le risque potentiel d'effets indésirables. Si nécessaire, après 4 semaines, la dose peut être augmentée. Les patients atteints d'hypercholestérolémie sévère et présentant un risque élevé de complications cardiovasculaires (en particulier les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale) qui n'ont pas atteint le résultat souhaité en prenant une dose de 20 mg pendant 4 semaines de traitement doivent être sous des doses augmentées du médicament à 40 mg. surveillance médicale en raison de l'augmentation possible du risque d'effets secondaires. Une surveillance particulièrement attentive des patients recevant le médicament à une dose de 40 mg est recommandée. Après 2-4 semaines de traitement et / ou augmentation de la dose de Tevastor, le contrôle des indices de métabolisme lipidique est nécessaire. Chez les patients âgés (plus de 65 ans), il est recommandé de commencer le traitement avec une dose de 5 mg. Les patients présentant une insuffisance rénale ou un ajustement de la dose d'intensité légère ou modérée ne sont pas nécessaires. L'utilisation du médicament Tevastor à n'importe quelle dose de l'insuffisance rénale sévère (CC inférieur à 30 ml / min) est contre-indiquée.L'utilisation du médicament Tevastor à une dose de 40 mg chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée (CC inférieur à 60 ml / min) est contre-indiquée. Les patients présentant une insuffisance rénale modérée se voient recommander une dose initiale de 5 mg. Pour les patients asiatiques, la dose initiale recommandée est de 5 mg. L'utilisation du médicament Tevastor à une dose de 40 mg chez les patients de race asiatique est contre-indiquée. La prescription du médicament Tevastor à une dose de 40 mg chez les patients présentant des facteurs pouvant indiquer une prédisposition au développement de la myopathie est contre-indiquée. Lors de la prescription du médicament à des doses de 10 mg et 20 mg, une dose initiale est recommandée pour les patients de ce groupe de 5 mg. Chez les porteurs des génotypes SLCO1B1 (OATP1B1) c.521CC et ABCG2 (BCRP) c.421AA, il y avait une augmentation de l'exposition (AUC) à la rosuvastatine par rapport aux porteurs des génotypes SLCO1B1 c.521TT et ABCG2c.421CC. .421AA La dose quotidienne maximale recommandée de Tevastor est de 20 mg 1 heure / jour (voir les sections Pharmacocinétique, Instructions spéciales et Interactions médicamenteuses). Avec l'utilisation simultanée du médicament Tevastor avec les inhibiteurs de la cyclosporine et de la protéase du VIH (y compris l'association du ritonavir avec l'atazanavir, le lopinavir) augmente le risque de myopathie (y compris la rhabdomyolyse), vous devez donc envisager la possibilité d'une thérapie alternative ou d'une interruption temporaire du médicament Tevastor. Si l'utilisation simultanée de ces médicaments est inévitable , le rapport bénéfice / risque du traitement concomitant par Tevastor doit être évalué et pris en compte l la possibilité de réduire sa dose.
Effets secondaires
Les effets indésirables observés avec l'utilisation du médicament Tevastor, sont généralement exprimés légèrement et passent d'eux-mêmes. Comme avec l'utilisation d'autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, l'incidence des effets indésirables est principalement dépendante de la dose. Détermination de la fréquence des effets indésirables: souvent (> 1/100, moins de 1/10), peu fréquent (> 1/1000, moins de 1/100), rarement (> 1/10 000, moins de 1/1000); très rarement (moins de 1/10 000), fréquence inconnue (ne peut être calculée à partir des données disponibles). Du côté du système immunitaire: rarement - réactions d'hypersensibilité, y compris œdème de Quincke.Du côté du système endocrinien: souvent - diabète de type 2. Du côté du système nerveux central: souvent - maux de tête, vertiges. Du côté du système digestif: souvent - constipation, nausée, douleur abdominale; rarement - pancréatite. Sur la partie de la peau: rarement - démangeaisons, éruptions cutanées, urticaire. Du système musculo-squelettique: souvent - myalgie; rarement - myopathie (y compris la myosite), rhabdomyolyse. Lors de l'utilisation du médicament Tevastor à toutes les doses, en particulier à des doses supérieures à 20 mg - myalgie, myopathie (y compris la myosite); dans de rares cas, rhabdomyolyse avec ou sans insuffisance rénale aiguë. Une augmentation dépendante de l’activité de la CPK est observée chez un petit nombre de patients prenant de la rosuvastatine. Dans la plupart des cas, l’augmentation de l’activité du CPK était insignifiante, asymptomatique et transitoire. En cas d'activité accrue de la CPK (plus de cinq fois supérieure à celle du VGN), le traitement par la rosuvastatine doit être suspendu. A partir du système urinaire: chez les patients traités par Tevastor, une protéinurie peut être détectée. Des modifications de la quantité de protéines dans l’urine (de l’absence ou de traces à ++ ou plus) sont observées chez moins de 1% des patients recevant le médicament à une dose de 10 à 20 mg et chez environ 3% des patients recevant le médicament à une dose de 40 mg. Dans la plupart des cas, la protéinurie diminue ou disparaît au cours du traitement et ne signifie pas l'apparition ou la progression d'une maladie rénale existante. Au niveau du foie: augmentation dose-dépendante de l'activité des transaminases hépatiques chez un petit nombre de patients. Dans la plupart des cas, il est insignifiant, asymptomatique et temporaire. A partir des indicateurs de laboratoire: augmentation de la concentration en glucose, bilirubine, activité de la GGT, ALP, dysfonctionnement de la glande thyroïde. Autre: souvent - syndrome asthénique. Utilisation après commercialisation Du côté du sang et du système lymphatique: fréquence non spécifiée - thrombocytopénie. Du côté du système digestif: rarement - augmentation de l'activité des transaminases hépatiques; très rarement - jaunisse, hépatite; fréquence indéterminée - diarrhée. Du système musculo-squelettique: très rarement - arthralgie; fréquence indéterminée - myopathie nécrosante à médiation immunitaire. Du côté du système nerveux central: très rarement - polyneuropathie, perte de mémoire. Du côté du système respiratoire: fréquence indéterminée - toux, essoufflement.Du système urinaire: très rarement - hématurie. Sur la partie de la peau et la graisse sous-cutanée: fréquence indéterminée - syndrome de Stevens-Johnson. Troubles de l'appareil reproducteur: fréquence non spécifiée - gynécomastie. Autre: fréquence indéterminée - œdème périphérique. Lors de l’utilisation de certaines statines, les effets indésirables suivants ont été rapportés: dépression, troubles du sommeil (insomnie, rêves "cauchemardesques", par exemple), dysfonctionnement sexuel. Il a été rapporté sur des cas isolés, une maladie pulmonaire interstitielle, en particulier avec l'utilisation prolongée de médicaments.
Surdose
Lorsque plusieurs doses quotidiennes sont prises simultanément, les paramètres pharmacocinétiques de la rosuvastatine ne changent pas. Traitement: en cas de surdosage, si nécessaire, un traitement symptomatique est nécessaire, une surveillance de la fonction hépatique et de l'activité de la CPK est nécessaire. Il n'y a pas d'antidote spécifique. L'hémodialyse n'est pas efficace.
Interaction avec d'autres médicaments
Avec l'utilisation simultanée de rosuvastatine et de cyclosporine, l'ASC de la rosuvastatine était en moyenne 7 fois supérieure à celle observée chez des volontaires sains, alors que la concentration plasmatique de cyclosporine ne changeait pas. L'initiation d'un traitement par la rosuvastatine ou l'augmentation simultanée de la dose du médicament chez les patients recevant des antagonistes de la vitamine K (par exemple, la warfarine) simultanément peuvent entraîner une augmentation de la relation normalisée internationale (MHO). L'annulation de la rosuvastatine ou la réduction de sa dose peut entraîner une diminution du MHO (dans ce cas, une surveillance du MHO est recommandée). L’utilisation simultanée de rozuvastatine à la dose de 10 mg et d’ézétimibe à la dose de 10 mg a été accompagnée d’une augmentation de l’ASC de la rosuvastatine chez les patients présentant une hypercholestérolémie. L’utilisation simultanée de rosuvastatine et de gemfibrozil entraîne une multiplication par 2 de la Cmax plasmatique et de l’ASC de la rosuvastatine. Selon des études spéciales, l'interaction pharmacocinétique correspondante avec le fénofibrate n'est pas observée, mais une interaction pharmacodynamique est possible. L'hémofibrozil, le fénofibrate, d'autres fibrates et des doses d'acide nicotinique hypolipidémiants augmentent le risque de myopathie lorsqu'ils sont utilisés en même temps que les inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (probablement en raison du fait que les inhibiteurs de l'HMG-CoA peuvent provoquer une myopathie et en monothérapie) .Bien que le mécanisme exact d'interaction de la rosuvastatine avec les inhibiteurs de protéase soit inconnu, leur utilisation simultanée peut entraîner une augmentation soutenue de l'action de la rosuvastatine. Lors d'études pharmacocinétiques chez des volontaires sains, l'utilisation combinée de 20 mg de rosuvastatine et d'une association d'inhibiteurs de protéase (lopinavir 400 mg / ritonavir 100 mg) a entraîné une augmentation d'environ 2 à 5 fois l'ASC et la Cmax, respectivement. Par conséquent, l'utilisation simultanée d'inhibiteurs de la rosuvastatine et de la protéase dans le traitement des patients atteints du VIH n'est pas recommandée. L'utilisation simultanée de rosuvastatine et de suspensions d'antiacides contenant de l'hydroxyde d'aluminium et de magnésium réduit la concentration plasmatique de rosuvastatine d'environ 50%. Cet effet est moins prononcé si les antiacides sont appliqués 2 heures après la prise de rosuvastatine. La signification clinique de cette interaction n'a pas été étudiée. L’utilisation simultanée de rosuvastatine et d’érythromycine entraîne une diminution de 20% de l’ASC de la rosuvastatine et de 30% du Cmax de la rosuvastatine, probablement en raison d’une motilité accrue de l’intestin provoquée par la prise d’érythromycine. L’utilisation simultanée de rosuvastatine et de contraceptifs oraux augmente l’ASC de l’éthinylestradiol et celle du norgestrel de 26% et 34%, respectivement. Une telle augmentation de la concentration plasmatique doit être prise en compte lors du choix de la dose de contraceptifs oraux dans le contexte de l'utilisation de la rosuvastatine. D'après les études sur l'interaction de la rosuvastatine avec la digoxine, aucune interaction cliniquement significative n'a été identifiée. Les résultats d'études in vivo et in vitro ont montré que la rosuvastatine n'est ni un inhibiteur ni un inducteur d'isoenzymes du système du cytochrome P450. De plus, la rosuvastatine est un substrat faible pour ces isoenzymes. Il n'y a pas eu d'interaction cliniquement significative entre la rosuvastatine et le fluconazole (un inhibiteur du CYP2C9 et du CYP3A4) et le kétoconazole (un inhibiteur du CYP2A6 et du CYP3A4). Ainsi, les interactions associées au système du cytochrome P450 ne sont pas attendues.
Instructions spéciales
La protéinurie, principalement d'origine rénale, détectée à la suite de tests, est observée chez les patients prenant de la rosuvastatine à une dose de 40 mg ou plus et, dans la plupart des cas, est transitoire. Une telle protéinurie n'est pas un symptôme de pathologie rénale aiguë ou progressive.Le nombre total de cas de complications rénales graves est observé lors de l’utilisation de la rosuvastatine à une dose de 40 mg. Lors de l’utilisation de Tevastor à une dose de 40 mg, il est recommandé de surveiller les indicateurs de la fonction rénale. L'effet sur les muscles squelettiques (myalgie, myopathie et, très rarement, rhabdomyolyse) est observé chez les patients prenant Tevastor, en particulier à une dose de plus de 20 mg. De très rares cas de rhabdomyolyse ont été rapportés avec l'ézétimibe associé aux inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase. La probabilité de développer une rhabdomyolyse, comme avec la rosuvastatine et d'autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, est plus élevée à une dose de 40 mg. La détermination de l'activité du CPK ne doit pas être effectuée après un effort physique intense ou en présence d'autres raisons pouvant expliquer l'augmentation de l'activité du CPK en raison de la distorsion probable des résultats obtenus. Si l'activité initiale du CPK est significativement augmentée (5 fois supérieure à celle du VGN), il est nécessaire de mesurer à nouveau dans 5-7 jours. Il n'est pas nécessaire de commencer le traitement si le test répété confirme l'activité initiale de la CPK (5 fois supérieure à la VGN). Les patients doivent être avertis de la nécessité d'informer immédiatement le médecin en cas d'apparition de nouveaux symptômes, auparavant inaperçus, de douleurs musculaires inexpliquées, de faiblesse ou de crampes, notamment de fièvre et de malaises. Le traitement doit être interrompu si l'activité du CPK est 5 fois supérieure à celle du VGN ou en présence de symptômes musculaires graves provoquant un inconfort permanent. Avec la disparition des symptômes et la normalisation de l'activité de la CPK, il est nécessaire de considérer la question de l'utilisation répétée de la rosuvastatine avec une dose minimale et un suivi attentif. La surveillance de routine de l'activité du CPK en l'absence de symptômes n'est pas pratique. Il est recommandé de réaliser un diagnostic fonctionnel du foie avant et dans les 3 mois suivant le début du traitement. Impact sur l'aptitude à conduire des véhicules et sur les mécanismes de contrôle Aucune recherche n'a été menée pour étudier les effets du médicament Tevastor sur l'aptitude à conduire des véhicules et à travailler avec du matériel. À l'utilisation du médicament Tevastor il faut être prudent en ce qui concerne que le développement du vertige est possible.
Oui