טבסטור טבליות 10 מ"ג 90 יח '

Rosuvastatin

גלולות

1. Rosuvastatin סידן 10.42 מ"ג, אשר מתאים לתוכן של rosovastatin 10 מ"ג. מרכיבים: תאית microcrystalline - 45.

התרופה hypolipidemic, מעכב תחרותי סלקטיבית של HMG-CoA reductase - אנגיוטנס 3-הידרוקסי-3-metilglutarilkoenzim א mevalonate, מבשר של כולסטרול (XC). המטרה העיקרית של rosuvastatin היא הכבד, שבו סינתזה XC ו LDL catabolism מבוצעות. Rosuvastatin מגדילה את המספר קולטני LDL "כבד" על פני התא, הגדלת הפירוק של LDL ו- אחיזה, אשר בתורו מוביל עיכוב של הסינתזה של VLDL, ובכך להפחית את הסכום הכולל של VLDL ו- LDL. Rosovastatin מפחית את הריכוז של Xc-LDL, כולסטרול כללי, TG, מגדיל את הריכוז של Xc-HDL, ומפחית את הריכוז של apolipoprotein B (ApoB), Xc-non-LPVP, Xc-VLDL, TG-VLDL ומגביר את הריכוז של אפוליפופרוטין A-1 (ApoA) 1), מקטין את היחס בין Xc-LDL / Xc-HDL, סך Xc / Xc-HDL ו- Xc-non-LPVP / Xc-HDL ואת היחס בין ApoB / ApoA-1. האפקט הטיפולי מופיע בתוך 1 שבוע לאחר תחילת rozuvastaninom טיפול, לאחר 2 שבועות של עד הטיפול כדי 90% של השפעה המקסימלי האפשרי. ההשפעה הטיפולית המקסימלית מושגת בדרך כלל בשבוע 4 ומתוחזקת עם צריכה קבועה.

הקליטה: Cmax של rosuvastatin בדם הדם הוא הגיע כ 5 שעות לאחר בליעה. זמינות ביולוגית מוחלטת היא כ - .20% התפלגות: חלבון פלסמה מחייב (בעיקר אלבומין) הוא כ 90%. Rosuvastatin מצטבר בעיקר בכבד - האיבר העיקרי של סינתזה של XC והסילוק של Xc-LDL. Vd - כ -134 ליטר. מטבוליזם: זה biotransformed במידה מועטה (כ -10%), להיות מצע שאינו הליבה עבור מטבוליזם על ידי אנזימים ציטוכרום P450. CYP2C9 הוא האיזואנזים העיקרי המעורב במטבוליזם של רוזובסטטין. CYP2C19, CYP3A4, ו CYP2D6 isoenzymes הם פחות מעורבים מטבוליזם. המטבוליטים המזוהים העיקריים של rosuvastatin הם מטבוליטים של N-dimethyl ו- Lactone. N- דיפתיל הוא כ 50% פחות פעיל מאשר rosuvastatin, מטבוליטים לקטון הם לא פעילים מבחינה פרמקולוגית.יותר מ -90% מהפעילות הפרמקולוגית על עיכוב מחזור הדם של HMG-COA מסופק על ידי rosuvastatin, השאר מסופק על ידי המטבוליטים שלו. נסיגה: T1 / 2 - כ 19 שעות T1 / 2 לא משתנה עם עלייה במינון של התרופה. כ -90% מהמינון של rosuvastatin מופרשים ללא שינוי עם צואה. השאר מופרש בשתן. ממוצע פלזמה הוא כ 50 l / h (מקדם וריאציה - 21.7%). כמו במקרה של מעכבים אחרים של תיקון HMG-COA, לכידת הכבד של rosuvastatin מעורב המוביל anion קרום Xc, אשר ממלא תפקיד חשוב לחיסול בכבד של rosuvastatin. פרמקוקינטיקה במצבים קליניים מיוחדים: לגיל ולגיל אין השפעה קלינית מובהקת על פרמקוקינטיקה של רוזובסטטין. בחולים עם אי ספיקת כליות מתונה ומתונה, ריכוז הפלסמה של rosuvastatin או N-dimethyl אינו משתנה באופן משמעותי. בחולים עם אי ספיקה כלית חמורה (CC הוא פחות מ 30 מ"ל / min), ריכוז פלזמה של rosuvastatin הוא 3 פעמים גבוה יותר, ריכוז N- דימתיל הוא פי 9 יותר מאשר מתנדבים בריאים. ריכוז הפלסמה של רוזובסטטין בחולי המודיאליזה היה גבוה בכ -50% בהשוואה למתנדבים בריאים. חולים עם שלבים שונים של כשל בכבד (ציון 7 ומטה בסולם הילדים-פו) לא הראו עלייה ב- T1 / 2 של rosuvastatin. בשני חולים עם ציונים 8 ו -9 בסולם הילד-פו, נצפתה עלייה ב- T1 / 2 לפחות פעמיים. ניסיון של rosuvastatin בחולים עם ציון מעל 9 עד מחובר Child-Pugh. מחקר השוואתי על הפרמקוקינטיקה של רוסווסטאטין בחולים סינים ויפניים החיים באסיה הראה עלייה של פי שניים בערך AUC הממוצע בהשוואה לאירופים החיים באירופה ובאסיה. לא נמצאה השפעה של גורמים גנטיים וסביבתיים על ההבדלים בפרמטרים פרמקוקינטיים. ניתוח פרמקוקינטי בין קבוצות אתניות שונות של חולים לא גילה הבדלים משמעותיים מבחינה קלינית בין האירופאים, היספאנים, השחורים או האפרו-אמריקנים.

- hypercholesterolemia ראשוני או hypercholesterolemia מעורבת (סוג IIb על פי פרדריקסון) - כתוסף לתזונה,כאשר דיאטה ותרופות שאינן תרופתיות אחרות (כגון פעילות גופנית, ירידה במשקל) אינן מספיקות - היפרציולסטרולמיה הומוזיגוטית משפחתית - כתוספת לתזונה ולטיפולים אחרים להורדת שומנים בדם, או במקרים בהם טיפול כזה אינו יעיל מספיק - hypertriglyceridemia (סוג IV פרדריקסון) כתוספת לתזונה - להאט את ההתקדמות של טרשת עורקים כתוסף לתזונה בחולים שהוכחו כטיפול כדי להפחית את הריכוז של סך הכל c-LDL - מניעה ראשונית של סיבוכים קרדיווסקולאריים גדולים (שבץ, התקף לב, רה-וסקולריזציה עורקי) בחולים מבוגרים ללא סימנים קליניים של CHD, אך עם סיכון מוגבר להתפתחותה (גיל מעל 50 שנים לגברים ומעלה מעל 60 שנה לנשים, ריכוז מוגבר C (לפחות 2 מ"ג / ליטר) בנוכחות לפחות אחד מגורמי הסיכון הנוספים, כגון יתר לחץ דם, ריכוז נמוך של HDL-C, עישון, היסטוריה משפחתית של תחילת המחלה (CHD).

עבור טבליות 5, 10 ו -20 מ"ג - מחלת כבד בשלב פעיל, כולל עלייה מתמשכת בפעילות טרנסמינאז בכבד או כל עלייה בפעילות טרנסמינאז בכבד (יותר מ -3 פעמים לעומת VGN) - תפקוד כבד חריג כבד (יותר מ 9 נקודות על הילד - חוסר מיומנות - תפקוד לקוי של כליות (CC פחות מ -30 מ"ל / דקה) - מיופתיה - שימוש סימולטני בציקלוספורין - הריון - תקופת הנקה - היעדר אמצעי מניעה אמינים - אי סבילות ללקטוז, חוסר לקטז או גלוקוז-גלקטוז (התרופה מכילה לקטוז) - גיל עד 18 שנים (אין מספיק נתונים על יעילות ובטיחות) - רגישות יתר למרכיבי התרופה. עבור טבליות של 40 מ"ג, מחלת כבד בשלב הפעיל, כולל עלייה מתמשכת בפעילות הטרנסמינאז בכבד וכל גידול בפעילות הטרנסמינאז בכבד (יותר מ -3 פעמים בהשוואה ל- VGN) - שימוש סימולטני בתפקוד לקוי של הכבד (יותר מ -9 נקודות בסולם ה- Child-Pugh ) (ללא ניסיון של שימוש) - חולים עם גורמי סיכון עבור מיופתיה / rhabdomyolysis: אי ספיקת כליות (CC פחות מ 60 מ"ל / min), בלוטת התריס,אנליזה אישית או משפחתית של מחלות שרירים, מיוטוקסיות תוך נטילת מעכבי HMG-Co-A-Redctase אחרים או פיברטים בתולדות צריכת אלכוהול מופרזת, אשר עלולה להוביל לעלייה בריכוז הפלסמה של רוזובסטאטין - צריכת ציקלוספורין בו זמנית - הריון - תקופת הנקה - היעדר שיטות אמינה של התכווצות - חוסר סובלנות לקטוז, חסר ללקטז או ספיגה של גלוקוז-גלקטוז (התרופה מכילה לקטוז) - גיל עד 18 שנים (לא מספיק נתונים על יעילות ובטיחות) - שימוש בחולי הגזע באסיה - רגישות יתר למרכיבי התרופה. זהירות לגבי טבליות 5, 10 ו -20 מ"ג: נוכחות של גורמי סיכון עבור מיופתיה ו / או רבדומיוליזה - אי ספיקת כליות, בלוטת התריס, ניתוח אישי או משפחתי של מחלות שרירים תורשתיות והיסטוריה קודמת של רעילות שרירים בעת שימוש במעכבי רדוקטאז אחרים של HMG-Co-A צריכת אלכוהול עודפת של אלכוהול, גיל מעל 65 שנים, תנאים בהם יש עלייה בריכוז הפלסמה של Rorsvastatin גזע גזע (גזע אסיה), שימוש בו זמנית עם fibrates, חולה Ia היסטוריה של הכבד, אלח דם, תת לחץ דם, ניתוח נרחב, טראומה, מטבוליות קשות, הפרעות אנדוקריניות או אלקטרוליט, או התקפים לא מבוקרת. עבור טבליות 40 מ"ג: אי ספיקת כליות (QC מעל 60 מ"ל / דקה), מעל 65 שנים של גיל, היסטוריה של מחלת כבד, אלח דם, לחץ דם, התערבויות כירורגיות נרחבות, פציעות, מטבולית חמורה, הפרעות האנדוקרינית או אלקטרוליטים או התקפים בלתי מבוקרת.

Tevastor הוא התווית במהלך ההריון במהלך ההנקה. בעת אבחון הריון במהלך הטיפול, יש להפסיק את התרופה מיד. נשים בגיל הפוריות צריכות להשתמש באמצעי מניעה אמינים. מאחר והכולסטרול ומוצרי הביוסינתזה שלו חשובים להתפתחות העובר, הסיכון הפוטנציאלי לעכבות של הפחתת הסיכון ל- HMG-CoA עולה על היתרונות של התרופה.אין נתונים על שחרורו של rosuvastatin לתוך חלב אם, אז אם אתה צריך להשתמש בתרופה Tevastor במהלך ההנקה, ההנקה צריך להיות עצר.

מינון ומינהל

התרופה נלקחת דרך הפה בכל עת של היום, ללא קשר הארוחה. יש לבלוע את הטבליה כולה, לשטוף במים, לא ללעוס ולא לרסק. אם יש צורך, נטילת התרופה במינון של 5 מ"ג יש לחלק לטבליה של 10 מ"ג לחצי. לפני תחילת הטיפול עם טבסטור, המטופל צריך להתחיל לעקוב אחר הדיאטה הרגילה להורדת שומנים בדם ולהמשיך לעקוב אחריה במהלך הטיפול. המינון של התרופה צריך להיות נבחר בנפרד בהתאם האינדיקציות ואת התגובה הטיפולית, תוך לקיחה בחשבון את ההמלצות הנוכחיות על רמות שומנים בדם. המינון הראשוני המומלץ של טבסטור לחולים המתחילים את התרופה, או לחולים המועברים מקבלת מעכבי רדוקטאז מסוג HMG-CoA, הוא 5 או 10 מ"ג פעם ביום. כאשר בוחרים את המינון הראשוני, יש להדריך את תכולת הכולסטרול של המטופל ולשקול את הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים, ואת הסיכון הפוטנציאלי לתופעות לוואי יש להעריך. במידת הצורך, לאחר 4 שבועות ניתן להגדיל את המינון. מטופלים עם hypercholesterolemia חמורה עם סיכון גבוה של סיבוכים קרדיווסקולריים (במיוחד חולים עם hypercholesterolemia משפחתי) שלא השיגו את התוצאה הרצויה כאשר לוקחים מנה של 20 מ"ג במהלך 4 שבועות של טיפול צריך להיות תחת מינונים גבוהים של התרופה ל 40 מ"ג. פיקוח רפואי עקב העליה האפשרית בסיכון לתופעות לוואי. ניטור זהיר במיוחד של חולים המקבלים את התרופה במינון של 40 מ"ג מומלץ. לאחר 2-4 שבועות של טיפול ו / או הגדלת מינון של טבסטור, שליטה על מדדי מטבוליזם השומנים הוא הכרחי. בחולים קשישים (מעל 65 שנים) מומלץ להתחיל עם מינון של 5 מ"ג. אין צורך בחולים עם אי ספיקת כליות במינון נמוך או בינוני של חומרת החומרה. השימוש של התרופה Tevastor בכל מינון של אי ספיקת כליות חמורה (CC פחות מ -30 ml / min) הוא התווית.השימוש בתרופה טבסטור במינון של 40 מ"ג בחולים עם אי ספיקת כליות בינונית (CC פחות מ -60 מ"ל / דקה) הוא התווית. חולים עם ליקוי כליות מתון מומלץ מנה ראשונה של 5 מ"ג. בחולים אסיאתיים, המינון המומלץ הוא 5 מ"ג. השימוש בתרופה טבסטור במינון של 40 מ"ג בחולים של הגזע באסיה הוא התווית. מרשם של התרופה טבסטור במינון של 40 מ"ג בחולים עם גורמים שעשויים להצביע על נטייה להתפתחות של מיופתיה הוא התווית. כאשר מרשמים את התרופה במינונים של 10 מ"ג ו -20 מ"ג, מומלץ מינון ראשוני לחולים בקבוצה זו של 5 מ"ג. בנשאים של גנוטיפים של SLCO1B1 (OATP1B1) c.521 ו- ABCG2 (BCRP) c.421AA, חלה עלייה בחשיפה (AUC) ל- rosuvastatin בהשוואה לנשאים של גנוטיפים SLCO1B1 c.521TT ו- ABCG2c.421CC. המינון היומי המרבי המומלץ של טבסטור הוא 20 מ"ג 1 / יום (ראה סעיפים פרמקוקינטיקה, הנחיות מיוחדות וסמים). בעזרת היישום סימולטני של התרופה Tevastor עם ציקלוספורין ומעכבי של פרוטאז HIV (כולל שילוב של ritonavir עם atazanavir, lopinavir) מגביר את הסיכון של מיופתיה (כולל rhabdomyolysis), ולכן יש צורך לשקול טיפול אלטרנטיבי או ביטול זמני התרופה Tevastor. במקרה שימוש בו זמני של תרופות אלה בהכרח צריך להעריך את התועלת / סיכון של טיפול עם Tevastor התרופה sopustvuyuschey ולשקול • אפשרות להקטין את המינון.

תופעות לוואי שנצפו עם השימוש של התרופה Tevastor, בדרך כלל לידי ביטוי מעט ולעבור על שלהם. כמו בשימוש במעכבים אחרים של רדוקטאז HMG-COA, שכיחות תופעות הלוואי תלויה בעיקר במינון. קביעת תדירות תופעות הלוואי: לעתים קרובות (> 1/100, פחות מ 1/10), לעתים רחוקות (> 1/1000, פחות מ 1/100), לעתים רחוקות (> 1/10 000, פחות מ 1/1000); לעיתים רחוקות (פחות מ 1 / 10,000), תדר לא ידוע (לא ניתן לחשב מתוך הנתונים הזמינים). מצד המערכת החיסונית: לעיתים נדירות - תגובות רגישות יתר, כולל אנגיואדמה.מצד המערכת האנדוקרינית: לעיתים קרובות - סוכרת מסוג 2. מן הצד של מערכת העצבים המרכזית: לעתים קרובות - כאבי ראש, סחרחורת. מצד מערכת העיכול: לעתים קרובות - עצירות, בחילה, כאבי בטן; לעיתים נדירות - הלבלב. על העור: לעתים רחוקות - גירוד, פריחה, כוורות. מתוך מערכת השרירים: לעתים קרובות - מיאלגיה; לעיתים רחוקות - מיופתיה (כולל מיוסיטיס), רבדומיוליזה. כאשר משתמשים בתרופה טבסטור בכל המינונים, במיוחד במינונים של יותר מ -20 מ"ג - מיאלגיה, מיופתיה (כולל מיוסיטיס); במקרים נדירים, רבדומיוליזה עם או בלי אי ספיקת כליות חריפה. החוקרים מדווחים כי כמות קטנה של מטופלים הנוטלים rosovastatin עולה עם עלייה תלויית מינון בפעילות CPK. ברוב המקרים, הגידול בפעילות CPK היה חסר משמעות, אסימפטומטי וחולף. במקרה של פעילות מוגברת של CPK (יותר מ -5 פעמים לעומת VGN), טיפול rsovastatin צריך להיות מושעה. ממערכת השתן: בחולים שטופלו בטבסטור ניתן להבחין בחלבון. שינויים בכמות החלבון בשתן (מהיעדר או עקבות כמו +++ או יותר) נצפים אצל פחות מ -1% מהחולים שקיבלו את התרופה במינון של 10-20 מ"ג וב -3% מהחולים שקיבלו את התרופה במינון של 40 מ"ג. ברוב המקרים, פרוטאינוריה יורדת או נעלמת במהלך הטיפול ואינה מתכוונת להתפרצות או להתקדמות של מחלת כליות קיימת. מצבו של הכבד: גידול תלוי-מינון בפעילות טרנזינות הכבד במספר קטן של מטופלים. ברוב המקרים, הוא חסר משמעות, אסימפטומטי וזמני. מ האינדיקטורים במעבדה: עלייה בריכוז של גלוקוז, bilirubin, פעילות של GGT, ALP, בלוטת התריס תפקוד לקוי של בלוטת התריס. אחר: לעתים קרובות - תסמונת אסתנית. שימושים לאחר שיווק מהצד של הדם ומערכת הלימפה: תדר לא מוגדר - thrombocytopopenia. מצד מערכת העיכול: לעיתים רחוקות - פעילות מוגברת של transaminases hepatic; לעתים רחוקות מאוד - צהבת, הפטיטיס; תדירות לא מוגדרת - שלשולים. ממערכת השרירים והשלד: לעתים רחוקות מאוד - ארתרלגיה; תדירות לא מוגדרת - חיסונית בתיווך נקרוטיזציה מיופתיה. מן הצד של מערכת העצבים המרכזית: לעתים רחוקות מאוד - פולינורופתיה, אובדן זיכרון. מצד מערכת הנשימה: תדירות לא ידועה - שיעול, קוצר נשימה.ממערכת השתן: לעתים רחוקות מאוד - hematuria. על העור ועל העור תת עורי: תדירות לא ידועה - תסמונת סטיבנס ג 'ונסון. הפרעות במערכת הרבייה: תדירות לא ידועה - גינקומסטיה. אחר: תדירות לא מסומנת - בצקת פריפריאלית. כאשר משתמשים בכמה סטטינים, דווחו תופעות הלוואי הבאות: דיכאון, הפרעות שינה (כולל נדודי שינה, חלומות "סיוטים"), חוסר תפקוד מיני. דווח על מקרים בודדים, מחלת ריאות אינטרסטיציאלית, במיוחד עם שימוש ממושך בסמים.

כאשר כמה מנות יומיות נלקחים בו זמנית, הפרמקוקינטי פרמטרים של rosuvastatin לא משתנים. טיפול: במקרה של מנת יתר, במידת הצורך, מתבצע טיפול סימפטומטי, יש צורך לפקח על פעילות הכבד ועל פעילות CPK. אין תרופה ספציפית. המודיאליזה אינה יעילה.

עם השימוש בו זמנית של rosuvastatin ו cyclosporine, AUC של rosuvastatin היה גבוה פי 7 גבוה יותר מזה שנצפה מתנדבים בריאים, בעוד ריכוז הפלזמה של cyclosporin לא השתנה. ייזום טיפול ב- rosuvastatin או עלייה במינון התרופה בחולים שקיבלו ויטגנין K אנטגוניסטים (למשל, warfarin) באותו זמן יכול להוביל לעלייה ביחסים הבינלאומיים מנורמל (MHO). ביטול rosuvastatin או הפחתת מינון יכול להוביל לירידה MHO (במקרים כאלה, ניטור של MHO מומלץ). השימוש בו-זמנית של רוזובסטטין במינון של 10 מ"ג ו- ezetimibe במינון של 10 מ"ג היה מלווה בעלייה ב- AUC של rosuvastatin בחולים עם hypercholesterolemia. השימוש בו זמנית של rosuvastatin ו gemfibrozil תוצאות עלייה פי 2 ב Cmax פלזמה ו AUC של rosuvastatin. על פי מחקרים מיוחדים, אינטראקציה פרמקוקינטי המקביל עם fenofibrate לא נצפה, אבל אינטראקציה פרמקודינמית אפשרי. Hemophibrozil, fenofibrate, fibrates אחרים ומינונים להורדת שומנים בדם של חומצה ניקוטינית מגבירים את הסיכון למיאופתיה כאשר משתמשים בו זמנית עם מעכבי רדוקטאז של HMG-COA (כנראה בשל העובדה כי מעכבי HMG-CoA יכולים לגרום למיאופתיה וכאשר משתמשים בה כטיפול יחיד) .למרות המנגנון המדויק של אינטראקציה של rosuvastatin עם מעכבי פרוטאז אינו ידוע, השימוש בו זמנית עלול לגרום לעלייה מתמשכת הפעולה של rosuvastatin. במחקרים פרמקוקינטיים בקרב מתנדבים בריאים, השימוש המשולב ב- 20 מ"ג של רוזובסטטין ושילוב של מעכבי פרוטאז (lopinavir 400 mg / ritonavir 100 mg) גרם לעליה של 2 ו -5 פי-AUC ב- AUC ו- Cmax, בהתאמה. לכן, השימוש בו זמנית של מעכבי rosovastatin ו פרוטאז בטיפול בחולים עם HIV אינו מומלץ. השימוש בו זמנית של rosuvastatin ו השעיות של נוגדי חומצה המכילים אלומיניום ומגנזיום הידרוקסיד, מפחית את ריכוז הפלזמה של rosuvastatin בכ 50%. אפקט זה הוא פחות בולט אם נוגדי חומצה מוחלים 2 שעות לאחר נטילת rosuvastatin. המשמעות הקלינית של אינטראקציה זו לא נחקרה. השימוש בו-זמנית של rosuvastatin ו- erythromycin מוביל לירידה ב- AUC של rosuvastatin ב -20% ו- Cmax של rosuvastatin ב -30%, כנראה כתוצאה מתנועתיות מוגברת של המעי הנגרמת על ידי נטילת אריתרומיצין. השימוש בו זמנית של rosuvastatin ו אמצעי מניעה בעל פה מגביר את AUC של ethinyl estrylol ו AUC של norgestrel ב -26% ו -34%, בהתאמה. עלייה כזו ריכוז פלזמה צריך להיחשב בבחירת המינון של גלולות למניעת הריון על רקע השימוש של rosuvastatin. בהתבסס על מחקרים של האינטראקציה של rosuvastatin עם digoxin, לא אינטראקציה קלינית משמעותית זוהו. התוצאות של in vivo ובמחקרים חוץ גופית הראו כי rosuvastatin אינו מעכב ולא inducer של isoenzymes של מערכת ציטוכרום P450. בנוסף, rosuvastatin הוא מצע חלש עבור אלה isoenzymes. לא נמצאה אינטראקציה קלינית מובהקת בין rosuvastatin ו- fluconazole (מעכב של CYP2C9 ו- CYP3A4) וקטוקונזולה (מעכב CYP2A6 ו- CYP3A4). לפיכך, אינטראקציות הקשורות למערכת ציטוכרום P450 אינם צפויים.

Proteinuria, בעיקר ממוצא כליה, זוהה כתוצאה של בדיקה, הוא ציין בחולים לקחת rosuvastatin במינון של 40 מ"ג ומעלה, וברוב המקרים הוא חולף. חלבונים אלה אינם סימפטום של פתולוגיה כלית חריפה או מתקדמת.המספר הכולל של מקרים של סיבוכים כליות חמורות הוא ציין בעת ​​השימוש rosuvastatin במינון של 40 מ"ג. כאשר משתמשים בתרופה טבסטור במינון של 40 מ"ג, מומלץ לעקוב אחר האינדיקטורים של תפקוד הכליות. ההשפעה על שרירי השלד (myalgia, myopathy ו rhabdomololysis לעיתים נדירות) נצפתה בחולים הנוטלים טבסטור, בפרט, במינון של יותר מ -20 מ"ג. מקרים נדירים מאוד של rhabdomyolysis דווחו עם ezetimibe עם מעכבי רדוקטאז HMG-COA. הסיכוי לפתח rhabdomololysis, כמו rosovastatin ומעכבי רדוקטאז HMG-CoA רדוקטאז, גבוה יותר במינון של 40 מ"ג. קביעת פעילות CPK לא צריכה להיעשות לאחר מאמץ פיזי אינטנסיבי או בנוכחות סיבות אפשריות אחרות לעלייה בפעילות CPK עקב עיוות סביר של התוצאות שהושגו. אם הפעילות הראשונית של CPK מוגברת באופן משמעותי (פי 5 יותר מאשר VGN), אז 5-7 ימים יש צורך למדוד מחדש. אין צורך להתחיל בטיפול אם הבדיקה חוזרת ומאשרת את הפעילות הראשונית של CPK (פי 5 יותר מאשר VGN). יש להזהיר את המטופלים מהצורך להודיע ​​לרופא מיד אם מופיעים תסמינים חדשים, שלא נראו קודם לכן, כאבי שרירים לא מוסברים, חולשה או התכווצויות, הקשורים בעיקר לחום ולמצוקה. הטיפול צריך להיות מופסק אם הפעילות של CPK הוא 5 פעמים גבוה יותר VGN או בנוכחות תסמינים שרירים רציניים גורם אי נוחות קבועה. עם היעלמות הסימפטומים ונורמליזציה של הפעילות של CPK, יש צורך לשקול את הנושא של שימוש חוזר של rosuvastatin עם מינון מינימלי וניטור זהיר. ניטור שגרתי של פעילות CPK בהעדר תסמינים אינו מעשי. מומלץ לבצע אבחון תפקודי של הכבד לפני ובתוך שלושה חודשים לאחר תחילת הטיפול. השפעה על היכולת להניע כלי רכב ומנגנוני בקרה המחקר לא נערך כדי לחקור את ההשפעה של התרופה טבסטור על היכולת לנהוג ברכב ולעבוד עם ציוד. בעת השימוש של התרופה Tevastor יש צורך להיזהר בקשר עם העובדה כי התפתחות סחרחורת אפשרי.

כן