Torvakard-Tabletten 20 mg 90 Stück
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Wirkstoffe
Atorvastatin
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Pillen
Zusammensetzung
Wirkstoff: Atorvastatin (Atorvastatin) Wirkstoffkonzentration (mg): 20
Pharmakologische Wirkung
Lipidsenker aus der Gruppe der Statine. ein selektiver kompetitiver Inhibitor der GMG-Coa-Reduktase - eines Enzyms, das 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzym in Mevalonsäure umwandelt, die eine Vorstufe von Steroiden ist, einschließlich Cholesterin. In der Leber sind Triglyceride und Cholesterin in der Zusammensetzung von Lopps enthalten, gelangen in das Blutplasma und werden in periphere Gewebe transportiert. von Lopps wird Lpnp während der Interaktion mit dem Rezeptor für Lpnp gebildet. Atorvastatin reduziert Cholesterin (xc) und Plasma-Lipoproteine, indem es die GMC-Co-Reduktase, die Cholesterinsynthese in der Leber hemmt und die Anzahl der LPNP-Rezeptoren in der Leber auf der Zelloberfläche erhöht, was zu vermehrten Anfällen und Katabolismus führt. bewirkt eine ausgeprägte und anhaltende Erhöhung der Aktivität von Lpnp-Rezeptoren. Atorvastatin senkt den Lpnp-Spiegel bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, die normalerweise nicht auf die Therapie mit anderen hypolipidämischen Mitteln anspricht, senkt den Gesamtwert von xc um 30-46%, Lpnp um 41-61%, Apolipoprotein in - um 34-50% und Triglyceride - um 14-33%; bewirkt eine Erhöhung der Konzentration von cs-Apvp und Apolipoprotein a. Bei Patienten mit homozygoter erblicher Hypercholesterinämie, die gegenüber einer Behandlung mit anderen lipidsenkenden Medikamenten resistent sind, verringert sich dosisabhängig das Lpnp-Niveau.
Pharmakokinetik
Die Absorption ist hoch. Cmax wird in 1-2 Stunden erreicht, Cmax bei Frauen um 20% über der Norm, AUC - um 10% unter der Norm; Bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose ist die Cmax 16-mal höher als normal, AUC-11-mal höher als normal. Lebensmittel reduzieren etwas die Rate und Dauer der Resorption des Arzneimittels (um 25% bzw. 9%), aber die Senkung des LDL-Cholesterins ist ähnlich wie bei der Verwendung von Atorvastatin ohne Nahrung. Abends ist die Atorvastatin-Konzentration niedriger als am Morgen (ca. 30%). Es wurde eine lineare Beziehung zwischen dem Absorptionsgrad und der Dosis des Arzneimittels gefunden.Die Bioverfügbarkeit beträgt 12%, die systemische Bioverfügbarkeit der Hemmaktivität gegen HMG-CoA-Reduktase beträgt 30%. Eine geringe systemische Bioverfügbarkeit wird durch den präsystemischen Metabolismus in der Schleimhaut des Gastrointestinaltrakts und während der ersten Passage durch die Leber verursacht.VerteilungMedium Vd beträgt 381 l.Die Plasmaproteinbindung beträgt 98% Metabolismus Metabolismus hauptsächlich in der Leber unter der Wirkung von CYP3A4-, CYP3A5- und CYP3A7-Isoenzymen unter Bildung pharmakologisch aktiver Metaboliten (ortho- und parahydroxylierte Derivate, Beta-Oxidationsprodukte). In vitro haben ortho- und para-hydroxylierte Metaboliten eine hemmende Wirkung auf die HMG-CoA-Reduktase, die mit der von Atorvastatin vergleichbar ist: Die hemmende Wirkung des Arzneimittels auf die HMG-CoA-Reduktase beträgt etwa 70%, bestimmt durch die Aktivität der zirkulierenden Metaboliten Die Entnahme durch den Darm wird zu 70% durch die Aktivität der zirkulierenden Metaboliten bestimmt. oder extrahepatischer Metabolismus (keiner schweren enterohepatischen Rezirkulation unterworfen). T1 / 2 - 14 h Die inhibitorische Aktivität auf HMG-CoA-Reduktase bleibt aufgrund des Vorhandenseins aktiver Metaboliten etwa 20 bis 30 Stunden. Weniger als 2% der aufgenommenen Dosis des Arzneimittels werden im Urin bestimmt. Es wird während der Hämodialyse nicht angezeigt.
Hinweise
In Kombination mit einer Diät erhöhte Gesamtcholesterinkonzentrationen, Cholesterin / LDL-Apolipoprotein B und Triglyceridspiegel zu verringern und Konzentrationen von HDL-Cholesterin in Patienten mit primären Hypercholesterinämie, heterozygoter familiärer und nicht-familiärer Hypercholesterinämie und kombiniert (gemischt) Hyperlipidämie (Typen IIa und IIb durch Frederickson) zu erhöhen; In Kombination mit einer Diät zur Behandlung von Patienten mit erhöhten Serumkonzentrationen von Triglyceriden (familiäre endogene Hypertriglyceridämie Typ IV von Frederickson) und Patienten mit Dysbetali Poproteinämie (Typ III von Frederickson), bei der die Diät-Therapie keine ausreichende Wirkung zeigt; Verringerung der Konzentration von Gesamtcholesterin und Cholesterin / LDL bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, wenn eine Diät-Therapie und andere nicht-pharmakologische Behandlungen nicht ausreichend wirksam sind (als Ergänzung zur lipidsenkenden Therapie einschließlich Autohemotransfusionen von aus LDL gereinigtem Blut) Herz-Kreislauf-Erkrankungen (bei Patienten mit erhöhten Risikofaktoren für KHK, eine ältere Person älter als 55 Jahre, Rauchen, Bluthochdruck, Diabetes mellitus, periphere arterielle Verschlusskrankheit, frühere Schlaganfall, linksventrikuläre Hypertrophie, protein- / Albuminurie, koronare Herzkrankheit in nah Verwandten), einschließlich:vor dem Hintergrund der Dyslipidämie - Sekundärprävention, um das Gesamtrisiko von Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall, erneutem Krankenhausaufenthalt bei Angina pectoris und der Notwendigkeit einer Revaskularisation zu reduzieren.
Gegenanzeigen
Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile des Arzneimittels; aktive Lebererkrankung oder erhöhte Serumaktivität von "Leber" -Transaminasen (mehr als dreimal im Vergleich zur Obergrenze der Norm) bei unklarer Genese, Leberversagen (Schweregrad A und B auf der Child-Pugh-Skala); Erbkrankheiten wie Laktose-Intoleranz, Laktasemangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption (aufgrund der Anwesenheit von Laktose in der Zusammensetzung); Schwangerschaft, Laktationsperiode; Frauen im gebärfähigen Alter, die nicht ausreichend verwenden und Verhütungsmethoden; Alter 18 Jahre (Wirksamkeit und Sicherheit sind nicht belegt).
Sicherheitsvorkehrungen
Das Medikament sollte von Kindern ferngehalten werden.
Anwendung während der Schwangerschaft und Stillzeit
Atorvastatin ist kontraindiziert für die Anwendung während der Schwangerschaft und Stillzeit (Stillen). Da Cholesterin und aus Cholesterin synthetisierte Substanzen für die Entwicklung des Fötus wichtig sind, übersteigt das potenzielle Risiko einer Hemmung der HMG-CoA-Reduktase die Vorteile der Verwendung des Arzneimittels während der Schwangerschaft. Bei der Anwendung von Lovastatin (einem HMG-CoA-Reduktase-Inhibitor) mit Dextroamphetamin im ersten Schwangerschaftsdrittel gab es Fälle von Geburten bei Kindern mit Fehlstellungen der Knochen, tracheoösophageale Fistel und Anusatresie. Wenn während der Behandlung mit Torvakard eine Schwangerschaft diagnostiziert wird, sollte das Medikament sofort abgesetzt und die Patienten vor dem möglichen Risiko für den Fötus gewarnt werden.Wenn Sie das Medikament während der Stillzeit anwenden müssen, sollten Sie unter Berücksichtigung der möglichen Nebenwirkungen bei Säuglingen entscheiden, ob Sie mit dem Stillen aufhören möchten. Eine Anwendung bei Frauen im gebärfähigen Alter ist nur bei zuverlässigen Verhütungsmethoden möglich. Der Patient sollte über das mögliche Risiko einer Behandlung des Fötus informiert werden.
Dosierung und Verabreichung
Vor der Verschreibung von TORVACARD sollte der Patient angewiesen werden, eine standardmäßige cholesterinsenkende Diät zu empfehlen, die er während des gesamten Therapiezeitraums weiter einhalten muss.Das Medikament wird unabhängig von der Mahlzeit zu jeder Tageszeit oral eingenommen. Die Anfangsdosis beträgt durchschnittlich 10 mg 1 Mal / Tag. Die Dosis variiert zwischen 10 und 80 mg 1 Mal / Tag. Die Dosis wird basierend auf den Ausgangskonzentrationen von Cholesterin / LDL, dem Therapieziel und dem individuellen Effekt ausgewählt. Zu Beginn der Behandlung und / oder während der Dosiserhöhung des Arzneimittels TORVAKARD müssen alle 2-4 Wochen die Lipidkonzentrationen im Plasma überwacht und die Dosis entsprechend angepasst werden. Die maximale Tagesdosis beträgt 80 mg pro 1 Empfang. Primäre Hypercholesterinämie und gemischte Hyperlipidämie In den meisten Fällen reicht es aus, eine tägliche Dosis von 10 mg TORVACARD® zu verabreichen. Ein signifikanter therapeutischer Effekt wird in der Regel nach 2 Wochen beobachtet, und der maximale therapeutische Effekt wird gewöhnlich nach 4 Wochen beobachtet. Bei Langzeitbehandlung bleibt dieser Effekt bestehen. Bei der Festlegung des Behandlungsziels können Sie die folgenden Empfehlungen verwenden.
Nebenwirkungen
Die Häufigkeit der nachfolgend aufgeführten Nebenwirkungen wurde nach folgendem (Einstufung der Weltgesundheitsorganisation) bestimmt: Sehr oft - mehr als 1/10, oft - von mehr als 1/100 bis weniger als 1/10, selten - von mehr als 1/1000 bis weniger als 1/100 selten - von mehr als 1/10000 bis weniger als 1/1000, sehr selten - von weniger als 1/10000, einschließlich einzelner Nachrichten. Von der Seite des Zentralnervensystems: oft - Kopfschmerzen, Asthenie, Schlaflosigkeit; selten Schwindel, Benommenheit, Albträume, Amnesie, Depression, periphere Neuropathie, Ataxie, Hypoästhesie, Parästhesie. Auf der Seite des Verdauungssystems: häufig - Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung oder Durchfall, Flatulenz, Gastralgie, Bauchschmerzen; selten - Anorexie oder gesteigerter Appetit, Hepatitis, Pankreatitis, cholestatischer Gelbsucht. Vom Bewegungsapparat: sehr oft - Myalgie; Arthralgie; selten - Myopathie; selten - Myositis, Rhabdomyolyse, Rückenschmerzen, Wadenkrämpfe der Beine. Allergische Reaktionen: oft - Juckreiz, Hautausschlag; selten - Urtikaria; sehr selten - Angioödem, anaphylaktischer Schock, bullöse Eruptionen, polyformal exsudatives Erythem, einschl. Stevens-Johnson-Syndrom, toxische epidermale Nekrolyse (Lyell-Syndrom). Laborindikatoren: selten - Hyperglykämie, Hypoglykämie, erhöhte Aktivität der Serum-Kreatinphosphokinase (CPK), erhöhte Aktivität der Aspartataminotransferase (ACT) und Alaninaminotransferase (ALT).Sonstiges: häufig - Schmerzen in der Brust, peripheres Ödem; selten - Impotenz, Alopezie, Tinnitus, Gewichtszunahme, Unwohlsein, Schwäche, Thrombozytopenie, sekundäres Nierenversagen.
Überdosis
Behandlung: symptomatische Behandlung. Es gibt kein spezifisches Gegenmittel. Die Hämodialyse ist unwirksam.
Wechselwirkung mit anderen Drogen
Bei gleichzeitiger Anwendung von Ciclosporin, Fibrate, Erythromycin, Clarithromycin, immunsuppressiven und antimykotische Azole Gruppe von Nicotinsäure und Nicotinamid, Drogen inhibierende Isoenzym 3A4 vermittelten Metabolismus CYR450 und / oder zum Transport von Arzneimitteln, Atorvastatin Plasmakonzentration (und das Risiko von Myopathie) steigt auf Bei der Verschreibung dieser Medikamente sollte der erwartete Nutzen und das Risiko der Behandlung sorgfältig abgewogen werden. Patienten sollten regelmäßig überwacht werden, um Schmerzen oder Schwäche in den Muskeln festzustellen, insbesondere während der ersten Behandlungsmonate und während der Dosiserhöhungsphase eines Arzneimittels. In regelmäßigen Abständen wird die Aktivität von CPK bestimmt, obwohl diese Kontrolle dies nicht zulässt verhindern die Entwicklung einer schweren Myopathie. Die Therapie mit Torvakard sollte bei einer ausgeprägten Erhöhung der CPK-Aktivität oder bei Vorliegen einer bestätigten oder vermuteten Myopathie abgesetzt werden. Atorvastatin hatte keinen klinisch signifikanten Effekt auf die Terfenadinkonzentration im Plasma, die hauptsächlich durch das Isoenzym von CYP3A4 metabolisiert wird. Daher ist es unwahrscheinlich, dass Atorvastatin die pharmakokinetischen Parameter anderer Substrate des Isoenzyms CYP3A4 signifikant beeinflussen kann. Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin (10 mg 1 Mal / Tag) und Azithromycin (500 mg 1 Mal / Tag) ändert sich die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma nicht Bei gleichzeitiger Einnahme von Atorvastatin und Medikamenten, die Magnesium- und Aluminiumhydroxide enthalten, ist die Konzentration von Atorvastatin im Plasma Das Blut nahm um etwa 35% ab, der Grad der Abnahme der LDL-C-LDL-Spiegel änderte sich jedoch nicht Bei gleichzeitiger Anwendung von Colestipol sanken die Plasmakonzentrationen von Atorvastatin um etwa 25%. Die lipidsenkende Wirkung der Kombination von Atorvastatin und Colestipol war jedoch der jedes Arzneimittels separat überlegen: Bei gleichzeitiger Anwendung beeinflusst Atorvastatin die Pharmakokinetik von Phenazon nicht. Daher ist keine Wechselwirkung mit anderen durch die gleichen Isoenzyme von CYR450 metabolisierten Arzneimitteln zu erwarten.Phenazon-Anzeichen klinisch signifikanter Wechselwirkungen nicht nachgewiesen Gleichzeitige Anwendung mit Medikamenten, die die Konzentration endogener Steroidhormone (einschließlich Cimetidin, Ketoconazol, Spironolacton) reduzieren, erhöht das Risiko einer Verringerung endogener Steroidhormone (Vorsicht ist geboten) Es besteht keine klinisch signifikante unerwünschte Interaktion zwischen Atorvastatin mit Antihypertensiva sowie mit Östrogenen Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg / Tag und oralen Kontrazeptiva Norethindron und Ethinylestradiol zeigten einen signifikanten Anstieg der Konzentration von Norethindron und Ethinylestradiol um etwa 30% bzw. 20%. Dieser Effekt sollte bei der Wahl eines oralen Kontrazeptivums für Frauen, die Torvakard erhalten, berücksichtigt werden: Wenn Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg und Amlodipin in einer Dosis von 10 mg verwendet wird, hat sich die Pharmakokinetik von Atorvastatin im Gleichgewichtszustand nicht verändert. Blutplasma hat sich nicht verändert. Bei der Anwendung von Digoxin in Kombination mit Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg / Tag stieg die Digoxinkonzentration jedoch um etwa 20%. Patienten, die Digoxin in Kombination mit Atorvastatin erhalten, müssen beobachtet werden, Studien zu Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln wurden nicht durchgeführt.
Besondere Anweisungen
Bevor mit der Behandlung mit dem Medikament Torvakard begonnen wird, muss versucht werden, die Hypercholesterinämie durch eine angemessene Diätbehandlung zu kontrollieren, die körperliche Aktivität zu erhöhen, das Körpergewicht bei Patienten mit Fettleibigkeit zu reduzieren und andere Erkrankungen zu behandeln. Die Verwendung von HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren zur Verringerung der Blutlipide kann zu Veränderungen der biochemischen Parameter führen. reflektierende Leberfunktion. Die Leberfunktion sollte vor Beginn der Therapie, nach 6 Wochen, 12 Wochen nach Beginn der Verabreichung des Medikaments Torvakard und nach jeder Dosiserhöhung sowie in regelmäßigen Abständen (z. B. alle 6 Monate) überwacht werden. Während der Therapie mit Torvacard (in der Regel in den ersten 3 Monaten) kann eine Erhöhung der Aktivität der Leberenzyme im Serum beobachtet werden. Patienten mit erhöhten Transaminase-Spiegeln sollten überwacht werden, bis sich der Enzymspiegel wieder normalisiert.Wenn ALT- oder AST-Werte mehr als dreimal so hoch sind wie VGN, wird empfohlen, die Dosis von Torvakard zu reduzieren oder die Behandlung abzubrechen.Die Behandlung mit Torvakard kann Myopathien verursachen (Schmerzen und Schwäche der Muskeln verbunden mit einer Steigerung der CPK-Aktivität im Vergleich zu mehr als 10-fach) mit VGN). Torvakard kann die CPK im Serum erhöhen, was bei der Differentialdiagnose von Brustschmerzen zu berücksichtigen ist. Patienten sollten darauf hingewiesen werden, dass sie unverzüglich einen Arzt aufsuchen sollten, wenn sie unerklärliche Schmerzen oder Muskelschwäche entwickeln, insbesondere wenn sie von Unwohlsein oder Fieber begleitet werden. Die Therapie mit Torvakard sollte vorübergehend oder vollständig abgebrochen werden, wenn Anzeichen einer möglichen Myopathie oder eines Risikofaktors für die Entwicklung eines Nierenversagens bei Rhabdomyolyse vorliegen (z. B. schwere akute Infektion, Hypotonie, schwere Operationen, Traumata, schwere Stoffwechsel-, endokrine und Elektrolytstörungen sowie unkontrollierte Anfälle Zubereitungen der Statinklasse können zu einer Erhöhung der Glukosekonzentration im Blut führen. Bei einigen Patienten mit einem hohen Risiko, an Diabetes mellitus zu erkranken, können solche Veränderungen zu ihrer Manifestation führen, was eine Indikation für die Verschreibung von Antidiabetika darstellt. Die Verringerung des Risikos von Gefäßerkrankungen während der Verwendung von Statinen übersteigt jedoch das Risiko, an Diabetes zu erkranken. Daher sollte dieser Faktor nicht als Grundlage für den Abbruch der Statinbehandlung dienen. Risikopatienten (Blutzuckerkonzentration bei leerem Magen 5,6-6,9 mmol / l, BMI> 30 kg / m2, Hypertriglyceridämie, arterielle Hypertonie in der Anamnese) sollten überwacht und die biochemischen Parameter regelmäßig überwacht werden Die Mechanismen der nachteiligen Auswirkungen von Torvakard auf die Fähigkeit, Fahrzeuge zu fahren und andere Tätigkeiten auszuüben, die eine Konzentration der Aufmerksamkeit und die Geschwindigkeit psychomotorischer Reaktionen erfordern, wurden nicht berichtet.
Verschreibung
Ja