Torvakard tabletas 20 mg 90 pzas
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Ingredientes activos
Atorvastatina
Formulario de liberación
Pastillas
Composicion
Ingrediente activo: Atorvastatin (Atorvastatin) Concentración de la sustancia activa (mg): 20
Efecto farmacologico
Medicamento hipolipemiante del grupo de las estatinas. un inhibidor selectivo competitivo de GMG-coa-reductasa - una enzima que convierte 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima y en ácido mevalónico, que es un precursor de los esteroides, incluido el colesterol. en el hígado, los triglicéridos y el colesterol están incluidos en la composición de lopps, entran en el plasma sanguíneo y se transportan a los tejidos periféricos. de lopps, lpnp se forma durante la interacción con el receptor para lpnp. La atorvastatina reduce el colesterol (xc) y las lipoproteínas plasmáticas al inhibir la GMC-co-reductasa, la síntesis de colesterol en el hígado y el aumento del número de receptores de LPNP en el hígado en la superficie celular, lo que conduce a un aumento de las convulsiones y el catabolismo. provoca un aumento pronunciado y persistente en la actividad de los receptores lpnp. la atorvastatina reduce el nivel de lpnp en pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica, que generalmente no responde al tratamiento con otros agentes hipolipidémicos, disminuye el nivel de xc total en un 30-46%, lpnp - en un 41-61%, apolipoproteína en un 34-50% y triglicéridas - 14-33%; provoca un aumento en la concentración de cs-apvp y apolipoproteína a. dependiente de la dosis reduce el nivel de lpnp en pacientes con hipercolesterolemia hereditaria homocigótica resistente al tratamiento con otros fármacos hipolipemiantes.
Farmacocinética
La absorción es alta. La Cmáx se alcanza en 1 a 2 horas. La Cmáx en mujeres por encima de la norma en un 20%, AUC - por debajo de la norma en un 10%; La Cmáx en pacientes con cirrosis alcohólica del hígado es 16 veces más alta que lo normal, AUC - 11 veces más alta que lo normal. Los alimentos reducen un poco la velocidad y la duración de la absorción del fármaco (en un 25% y un 9%, respectivamente), pero reducir el colesterol LDL es similar a cuando se usa atorvastatina sin alimentos. La concentración de atorvastatina cuando se aplica por la noche es más baja que en la mañana (aproximadamente el 30%). Se encontró una relación lineal entre el grado de absorción y la dosis del fármaco, la biodisponibilidad es del 12% y la biodisponibilidad sistémica de la actividad inhibitoria contra la HMG-CoA reductasa es del 30%. La biodisponibilidad sistémica baja es causada por el metabolismo presistémico en la membrana mucosa del tracto gastrointestinal y durante el primer pasaje a través del hígado. DistribuciónMedium Vd es 381 l.La unión a proteínas plasmáticas - 98% .MetabolizmMetaboliziruetsya principalmente en el hígado por la acción de las isoenzimas CYP3A4, CYP3A5 y CYP3A7 para producir metabolitos farmacológicamente activos (derivados orto y paragidroksilirovannyh, productos de oxidación-beta). In vitro orto- y paragidroksilirovannye metabolitos ejercen un efecto inhibitorio sobre la HMG-CoA reductasa comparable a tal efecto atorvastatina.Ingibiruyuschy del fármaco contra inhibidor de la reductasa de la HMG-CoA de aproximadamente el 70% determinada por la actividad metabolitov.VyvedenieVyvoditsya que circula a través del intestino en la bilis después hepática y / o el metabolismo extrahepática (no sometido a recirculación enterohepática grave). T1 / 2 - 14 h. La actividad inhibitoria de la HMG-CoA reductasa permanece aproximadamente 20-30 h debido a la presencia de metabolitos activos. Menos del 2% de la dosis ingerida del medicamento se determina en la orina. No se muestra durante la hemodiálisis.
Indicaciones
En combinación con una dieta para reducir las concentraciones elevadas de colesterol total, colesterol / LDL, la apolipoproteína B y niveles de triglicéridos y aumento de las concentraciones de colesterol HDL en pacientes con hipercolesterolemia primaria, hipercolesterolemia familiar y no familiar heterocigótica y combinada (mixta) hiperlipidemia (Tipos IIa y IIb por Frederickson); En combinación con una dieta para el tratamiento de pacientes con concentraciones séricas elevadas de triglicéridos (hipertrigliceridemia endógena familiar tipo IV por Frederickson) y pacientes con disbetali poproteinemia (tipo III por Frederickson), en la cual la terapia de dieta no da un efecto adecuado; para reducir la concentración de colesterol total y colesterol / LDL en pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica, cuando la terapia de dieta y otros métodos de tratamiento no farmacológicos no son lo suficientemente efectivos (como un suplemento para la terapia hipolipemiante Incluyendo autohemotransfusiones de sangre purificada de LDL) Enfermedades cardiovasculares (en pacientes con factores de riesgo elevados de CHD, una persona mayor mayores de 55 años, el tabaquismo, la hipertensión, la diabetes mellitus, enfermedad vascular periférica, ictus previo, hipertrofia ventricular izquierda, en proteínas / albuminuria, enfermedad coronaria en parientes cercanos), incluyendo:En el contexto de la dislipidemia: prevención secundaria para reducir el riesgo general de muerte, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, reingreso hospitalario por angina y la necesidad de un procedimiento de revascularización.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a los componentes del fármaco; enfermedad hepática activa o aumento de la actividad sérica de las transaminasas "hepáticas" (más de 3 veces en comparación con el límite superior de la norma) de génesis incierta, insuficiencia hepática (gravedad A y B en la escala de Child-Pugh); enfermedades hereditarias , como intolerancia a la lactosa, deficiencia de lactasa o malabsorción de glucosa-galactosa (debido a la presencia de lactosa en la composición); Embarazo, período de lactancia; Mujeres en edad reproductiva que no usan la dosis adecuada y métodos anticonceptivos; Edad hasta 18 años (no se ha establecido la eficacia y la seguridad).
Precauciones de seguridad
La droga debe mantenerse fuera del alcance de los niños.
Uso durante el embarazo y la lactancia.
La atorvastatina está contraindicada para su uso durante el embarazo y la lactancia (lactancia). Dado que el colesterol y las sustancias sintetizadas a partir del colesterol son importantes para el desarrollo fetal, el riesgo potencial de inhibición de la HMG-CoA reductasa excede los beneficios de usar el medicamento durante el embarazo. Cuando se utiliza Lovastatin (un inhibidor de la HMG-CoA reductasa) con dextroanfetamina en el primer trimestre del embarazo, ha habido casos de nacimientos de niños con deformidades de los huesos, fístula traqueoesofágica y atresia de ano. Si se diagnostica un embarazo durante el tratamiento con Torvakard, se debe suspender inmediatamente el medicamento y advertir a los pacientes sobre el riesgo potencial para el feto. Si necesita usar el medicamento durante la lactancia, teniendo en cuenta la posibilidad de efectos adversos en los bebés, debe decidir si interrumpir la lactancia. El uso en mujeres en edad reproductiva es posible solo en el caso de usar métodos anticonceptivos confiables. El paciente debe ser informado del posible riesgo de tratamiento para el feto.
Posología y administración.
Antes de prescribir TORVACARD, se debe recomendar al paciente que recomiende una dieta estándar para reducir el colesterol, que debe seguir durante todo el período de tratamiento.El medicamento se toma por vía oral en cualquier momento del día, independientemente de la hora de la comida. La dosis inicial es un promedio de 10 mg 1 vez / día. La dosis varía de 10 a 80 mg 1 vez / día. La dosis se selecciona en función de las concentraciones iniciales de colesterol / LDL, el objetivo de la terapia y el efecto individual. Al inicio del tratamiento y / o durante el aumento de la dosis del medicamento TORVAKARD, es necesario controlar cada dos o cuatro semanas las concentraciones de lípidos en plasma y ajustar la dosis en consecuencia. La dosis máxima diaria es de 80 mg en 1 recepción. Hipercolesterolemia primaria e hiperlipidemia mixta: en la mayoría de los casos, es suficiente administrar una dosis de 10 mg de TORVACARD® 1 vez por día. Se observa un efecto terapéutico significativo después de 2 semanas, como regla, y el efecto terapéutico máximo generalmente se observa después de 4 semanas. Con el tratamiento a largo plazo, este efecto persiste. Al determinar el objetivo del tratamiento, puede utilizar las siguientes recomendaciones.
Efectos secundarios
La frecuencia de las reacciones adversas enumeradas a continuación se determinó de acuerdo con lo siguiente (clasificación de la Organización Mundial de la Salud): muy a menudo, más de 1/10, a menudo, de más de 1/100 a menos de 1/10, con poca frecuencia, de más de 1/1000 a menos de 1/100 , raramente - desde más de 1/10000 a menos de 1/1000, muy raramente - desde menos de 1/10000, incluyendo mensajes individuales. Desde el lado del sistema nervioso central: a menudo - dolor de cabeza, astenia, insomnio; Con poca frecuencia, mareos, somnolencia, pesadillas, amnesia, depresión, neuropatía periférica, ataxia, hipoestesia, parestesia. Por parte del aparato digestivo: a menudo - náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea, flatulencia, gastralgia, dolor abdominal; con poca frecuencia - anorexia o aumento del apetito, hepatitis, pancreatitis, ictericia colestásica. Desde el sistema musculoesquelético: muy a menudo - mialgia; artralgia; con poca frecuencia - miopatía; Raramente: miositis, rabdomiólisis, dolor de espalda, calambres en los músculos de la pantorrilla de las piernas. Reacciones alérgicas: a menudo - prurito, erupción; con poca frecuencia - urticaria; muy raramente - angioedema, shock anafiláctico, erupciones ampollosas, eritema exudativo poliformal, incl. Síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell). Indicadores de laboratorio: con poca frecuencia: hiperglucemia, hipoglucemia, aumento de la actividad de la creatina fosfoquinasa sérica (CPK), aumento de la actividad de la aspartato aminotransferasa (ACT) y alanina aminotransferasa (ALT).Otros: a menudo - dolor de pecho, edema periférico; con poca frecuencia - impotencia, alopecia, acúfenos, aumento de peso, malestar general, debilidad, trombocitopenia, insuficiencia renal secundaria.
Sobredosis
Tratamiento: tratamiento sintomático. No hay un antídoto específico. La hemodiálisis es ineficaz.
Interacción con otras drogas.
Con la aplicación simultánea de ciclosporina, fibratos, eritromicina, claritromicina, inmunosupresor y el grupo de azoles antifúngicos de ácido y nicotinamida nicotínico, los fármacos que inhiben el metabolismo mediado isoenzima 3A4 CYR450 y / o el transporte de medicamentos, la concentración plasmática de atorvastatina (y el riesgo de miopatía) se levanta Al prescribir estos medicamentos, uno debe sopesar cuidadosamente el beneficio esperado y el riesgo de tratamiento, monitorear regularmente a los pacientes para identificar dolor o debilidad en los músculos, especialmente durante los primeros meses de tratamiento y durante el período de aumento de la dosis de cualquier medicamento, determinar periódicamente la actividad de CPK, aunque este control no permite Prevenir el desarrollo de miopatías severas. La terapia con Torvakard debe interrumpirse en caso de un aumento pronunciado en la actividad de la CPK o en presencia de miopatía confirmada o sospechada. La atorvastatina no tuvo un efecto clínicamente significativo sobre la concentración plasmática de terfenadina, que se metaboliza principalmente por la isoenzima de CYP3A4; por lo tanto, parece poco probable que la atorvastatina pueda afectar significativamente los parámetros farmacocinéticos de otros sustratos de la isoenzima, CYP3A4. Con el uso simultáneo de atorvastatina (10 mg 1 vez / día) y azitromicina (500 mg 1 vez / día), la concentración de atorvastatina en el plasma sanguíneo no cambia. Al tomar simultáneamente atorvastatina y medicamentos que contienen hidróxidos de magnesio y aluminio, la concentración de atorvastatina en el plasma la sangre disminuyó en aproximadamente un 35%, sin embargo, el grado de reducción en los niveles de LDL-C LDL no cambió. Con el uso simultáneo de colestipol, las concentraciones plasmáticas de atorvastatina disminuyeron en aproximadamente un 25%. Sin embargo, el efecto hipolipemiante de la combinación de atorvastatina y colestipol fue superior al de cada fármaco por separado. Cuando se usa simultáneamente, la atorvastatina no afecta la farmacocinética de la fenazona, por lo que no se espera la interacción con otros fármacos metabolizados por las mismas isoenzimas de CYR450.No se detectan signos de fenazona de interacción clínicamente significativa. El uso simultáneo con medicamentos que reducen la concentración de hormonas esteroides endógenas (incluida la cimetidina, ketoconazol, espironolactona) aumenta el riesgo de reducir las hormonas esteroides endógenas (se debe tener precaución). No hay interacción clínicamente significativa no deseada no significativa clínicamente con antihipertensivos, así como con estrógenos.Con el uso simultáneo de atorvastatina en una dosis de 80 mg / día y anticonceptivos orales, Noretindrona y etinilestradiol, hubo un aumento significativo en la concentración de noretindrona y etinilestradiol en aproximadamente un 30% y un 20%, respectivamente. Este efecto debe tenerse en cuenta al elegir un anticonceptivo oral para mujeres que reciben Torvakard. Cuando se usa atorvastatina en una dosis de 80 mg y amlodipina en una dosis de 10 mg, la farmacocinética de atorvastatina en un estado de equilibrio no cambió. El plasma sanguíneo no cambió. Sin embargo, cuando se usa digoxina en combinación con atorvastatina a una dosis de 80 mg / día, la concentración de digoxina aumentó aproximadamente un 20%. Los pacientes que reciben digoxina en combinación con atorvastatina requieren observación. No se han realizado estudios de interacciones con otros fármacos.
Instrucciones especiales
Antes de comenzar el tratamiento con el medicamento Torvakard, es necesario tratar de controlar la hipercolesterolemia mediante una terapia de dieta adecuada, aumentar la actividad física, reducir el peso corporal en pacientes con obesidad y tratar otras afecciones. El uso de inhibidores de la HMG-CoA reductasa para reducir los lípidos en la sangre puede provocar cambios en los parámetros bioquímicos. Reflejando la función hepática. La función hepática debe controlarse antes de comenzar la terapia, después de 6 semanas, 12 semanas después de comenzar la administración del medicamento Torvakard y después de cada aumento de dosis, así como periódicamente (por ejemplo, cada 6 meses). Se puede observar un aumento en la actividad de las enzimas hepáticas en el suero durante la terapia con Torvacard (generalmente durante los primeros 3 meses). Los pacientes con niveles elevados de transaminasas deben controlarse hasta que el nivel de enzimas vuelva a la normalidad.Si los valores de ALT o AST son más de 3 veces superiores a los de la VGN, se recomienda reducir la dosis de Torvakard o interrumpir el tratamiento. El tratamiento con Torvakard puede causar miopatía (dolor y debilidad en los músculos combinados con un aumento de la actividad de CPK más de 10 veces en comparación con con VGN). Torvakard puede causar un aumento de la CPK sérica, que debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de los dolores de pecho. Se debe advertir a los pacientes que deben consultar de inmediato a un médico si desarrollan dolores o debilidad inexplicables en los músculos, especialmente si están acompañados de indisposición o fiebre. La terapia con Torvakard debe interrumpirse temporalmente o cancelarse por completo si existen signos de posible miopatía o un factor de riesgo para el desarrollo de insuficiencia renal en presencia de rabdomiólisis (por ejemplo, infección aguda grave, hipotensión, cirugía grave, traumatismo, trastornos metabólicos, endocrinos y de electrólitos graves y convulsiones no controladas). Las preparaciones de la clase de estatinas pueden causar un aumento en la concentración de glucosa en la sangre. En algunos pacientes con un alto riesgo de desarrollar diabetes mellitus, tales cambios pueden conducir a su manifestación, lo que es una indicación para prescribir una terapia antidiabética. Sin embargo, la reducción del riesgo de enfermedades vasculares durante el uso de estatinas supera el riesgo de desarrollar diabetes, por lo que este factor no debe servir como base para la interrupción del tratamiento con estatinas. Los pacientes en riesgo (concentración de glucosa en la sangre en un estómago vacío de 5,6 a 6,9 mmol / l, IMC> 30 kg / m2, hipertrigliceridemia, antecedentes de hipertensión arterial) deben ser monitoreados y monitoreados regularmente los parámetros bioquímicos. Efecto sobre la capacidad para conducir y trabajar No se informaron los mecanismos de los efectos adversos de Torvakard sobre la capacidad para conducir vehículos y participar en otras actividades que requieren concentración de la atención y velocidad de las reacciones psicomotoras.
Prescripción
Si