Torvakard tabletki 20 mg 90 sztuk
Condition: New product
1000 Items
Rating:
Be the first to write a review!
More info
Aktywne składniki
Atorwastatyna
Formularz zwolnienia
Pigułki
Skład
Substancja czynna: Atorwastatyna (Atorwastatyna) Stężenie substancji czynnej (mg): 20
Efekt farmakologiczny
Leki obniżające stężenie lipidów z grupy statyn. selektywny konkurencyjny inhibitor GMG-koa-reduktazy - enzymu, który przekształca 3-hydroksy-3-metyloglutaryl-koenzym i kwas mewalonowy, który jest prekursorem steroidów, w tym cholesterolu. W wątrobie triglicerydy i cholesterol są zawarte w kompozycji lopps, wchodzą do osocza krwi i są transportowane do tkanek obwodowych. lopps, lpnp powstaje podczas interakcji z receptorem dla lpnp. atorwastatyna obniża poziom cholesterolu (xc) i lipoprotein w osoczu poprzez hamowanie GMC-ko-reduktazy, syntezę cholesterolu w wątrobie i zwiększanie liczby receptorów LPNP w wątrobie na powierzchni komórki, co prowadzi do zwiększonego napadu padaczkowego i katabolizmu.LPP curwastatyna zmniejsza tworzenie LPP, powoduje wyraźny i trwały wzrost aktywności receptora LPN. atorwastatyna zmniejsza poziom lpnp u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, która zwykle nie reaguje na leczenie innymi środkami hipolipidemicznymi, obniża całkowity xc o 30-46%, lpnp - o 41-61%, apolipoproteiny o - o 34-50% i trójglicerydów - o 14-33%; powoduje wzrost stężenia cs-apvp i apolipoproteiny a. w sposób zależny od dawki obniża poziom lpnp u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią dziedziczną oporną na leczenie innymi lekami obniżającymi stężenie lipidów.
Farmakokinetyka
Absorpcja jest wysoka. Cmax osiąga się w ciągu 1-2 godzin, Cmax u kobiet powyżej normy o 20%, AUC - poniżej normy o 10%; Cmax u pacjentów z alkoholową marskością wątroby jest 16 razy większe niż normalnie, AUC - 11 razy wyższe niż normalnie. Pokarm nieco zmniejsza szybkość i czas wchłaniania leku (odpowiednio o 25% i 9%), ale obniżenie poziomu cholesterolu LDL jest podobne do tego przy stosowaniu atorwastatyny bez pokarmu. Stężenie atorwastatyny po zastosowaniu wieczorem jest niższe niż rano (około 30%). Stwierdzono zależność liniową między stopniem absorpcji a dawką leku, biodostępność wynosi 12%, ogólnoustrojowa dostępność biologiczna aktywności hamującej wobec reduktazy HMG-CoA wynosi 30%. Mała ogólnoustrojowa biodostępność jest spowodowana przez układowy metabolizm w błonie śluzowej przewodu pokarmowego i podczas pierwszego przejścia przez wątrobę Dystrybucja Medium Vd wynosi 381 litrów.Wiązanie się z białkami osocza - 98% .MetabolizmMetaboliziruetsya głównie w wątrobie poprzez działanie izozymów CYP3A4, CYP3A5 i CYP3A7 wytworzeniem farmakologicznie czynnych metabolitów (orto i paragidroksilirovannyh pochodne produktów beta-utleniania). In vitro orto- i paragidroksilirovannye metabolity wywierają hamujący wpływ na reduktazy HMG-CoA reduktazy porównywalną z tym skutkiem atorvastatina.Ingibiruyuschy leku z HMG-CoA, o około 70%, co określano przez aktywność metabolitov.VyvedenieVyvoditsya krążącego jelita w żółci po wątroby i / lub metabolizm pozawątrobowy (nie poddany ciężkiej recyrkulacji jelitowo-wątrobowej). T1 / 2 - 14 h. Aktywność hamująca reduktazy HMG-CoA pozostaje około 20-30 godzin ze względu na obecność aktywnych metabolitów. Mniej niż 2% przyjętej dawki leku określa się w moczu. Nie jest wyświetlany podczas hemodializy.
Wskazania
W połączeniu z dietą zmniejszenia podwyższonego stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu / LDL, apolipoproteiny B, a poziom triglicerydów i zwiększenie stężenia cholesterolu HDL u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią heterozygotycznych rodzinnej i nie hipercholesterolemią i łączonych (mieszane) hiperlipidemii (typ IIa i Ilb według Frederickson); W połączeniu z dietą do leczenia pacjentów z podwyższonymi stężeniami triglicerydów w surowicy (rodzinna endogenna hipertriglicerydemia typu IV przez Frederickson) i pacjentami z dysbetaliami Poproteinemia (typ III Frederickson), w której terapia dietetyczna nie zapewnia odpowiedniego efektu: Aby zmniejszyć stężenie cholesterolu całkowitego i cholesterolu / LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, gdy terapia dietetyczna i inne niefarmakologiczne metody leczenia nie są wystarczająco skuteczne w tym autohemotransfuzje krwi oczyszczonej z LDL) Choroby sercowo-naczyniowe (u pacjentów z podwyższonymi czynnikami ryzyka choroby wieńcowej, osoby starsze starsze niż 55 lat, palenie papierosów, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choroba naczyń obwodowych, przebyty udar mózgu, przerost lewej komory, białkiem / albuminuria, choroba niedokrwienna serca u bliskich krewnych), w tym:na tle dyslipidemii - wtórna profilaktyka w celu zmniejszenia ogólnego ryzyka zgonu, zawału mięśnia sercowego, udaru, ponownej hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej i konieczności przeprowadzenia procedury rewaskularyzacji.
Przeciwwskazania
Nadwrażliwość na składniki leku; Aktywna choroba wątroby lub zwiększona aktywność aminotransferaz wątrobowych (ponad 3 razy w porównaniu z górną granicą normy) niejasnej genezy, niewydolność wątroby (ciężkość A i B w skali Child-Pugh); Choroby dziedziczne takie jak nietolerancja laktozy, niedobór laktazy lub zaburzenie wchłaniania glukozy-galaktozy (ze względu na obecność laktozy w kompozycji) Ciąża, okres laktacji Kobiety w wieku rozrodczym, które nie stosują i metody antykoncepcji, wiek do 18 lat (skuteczność i bezpieczeństwo nie zostały ustalone).
Środki ostrożności
Lek należy przechowywać w miejscu niedostępnym dla dzieci.
Stosuj podczas ciąży i laktacji
Atorwastatyna jest przeciwwskazana do stosowania w czasie ciąży i laktacji (karmienie piersią) Ponieważ cholesterol i substancje syntetyzowane z cholesterolu są ważne dla rozwoju płodu, potencjalne ryzyko zahamowania reduktazy HMG-CoA przewyższa korzyści wynikające z zastosowania leku w czasie ciąży. Podczas stosowania lowastatyny (inhibitor reduktazy HMG-CoA) z dekstroamfetaminą w pierwszym trymestrze ciąży zdarzały się przypadki narodzin dzieci ze zniekształceniami kości, przetoką tchawiczo-przełykową i atrezją odbytu. Jeśli podczas leczenia lekiem Torvakard zostanie stwierdzona ciąża, lek należy natychmiast przerwać, a pacjenci ostrzegają przed potencjalnym zagrożeniem dla płodu.Jeśli konieczne jest stosowanie leku w okresie laktacji, biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia działań niepożądanych u niemowląt, należy zdecydować, czy przerwać karmienie piersią. Stosowanie u kobiet w wieku rozrodczym jest możliwe tylko w przypadku stosowania wiarygodnych metod antykoncepcji. Pacjent powinien zostać poinformowany o możliwym ryzyku leczenia płodu.
Dawkowanie i sposób podawania
Przed przepisaniem produktu TORVACARD pacjentowi należy zalecić stosowanie standardowej diety obniżającej poziom cholesterolu, którą musi on kontynuować przez cały okres leczenia.Lek przyjmuje się doustnie o każdej porze dnia, niezależnie od pory posiłku. Początkowa dawka wynosi średnio 10 mg 1 raz / dobę. Dawka zmienia się od 10 do 80 mg 1 raz dziennie. Dawka jest dobierana na podstawie początkowych stężeń cholesterolu / LDL, celu terapii i indywidualnego efektu. Na początku leczenia i / lub podczas zwiększania dawki leku TORVAKARD należy co 2-4 tygodnie monitorować stężenia lipidów w osoczu i odpowiednio dostosowywać dawkę. Maksymalna dawka dobowa wynosi 80 mg w 1 recepcji. Pierwotna hipercholesterolemia i mieszana hiperlipidemia W większości przypadków wystarczy podać dawkę 10 mg TORVACARD® 1 raz dziennie. Znaczący efekt terapeutyczny obserwuje się zwykle po 2 tygodniach, a maksymalny efekt terapeutyczny obserwuje się zwykle po 4 tygodniach. Przy długotrwałym leczeniu efekt ten utrzymuje się. Określając cel leczenia, można skorzystać z następujących zaleceń.
Efekty uboczne
Częstość występowania działań niepożądanych wymienionych poniżej została określona zgodnie z następującą klasyfikacją (klasyfikacja Światowej Organizacji Zdrowia): bardzo często - częściej niż 1/10, często - z ponad 1/100 do mniej niż 1/10, rzadko - z ponad 1/1000 do mniej niż 1/100 , rzadko - od ponad 1/10000 do mniej niż 1/1000, bardzo rzadko - od mniej niż 1/10000, w tym pojedyncze wiadomości. Od strony ośrodkowego układu nerwowego: często - bóle głowy, astenia, bezsenność; rzadko, zawroty głowy, senność, koszmary senne, amnezja, depresja, neuropatia obwodowa, ataksja, hipoestezja, parestezja. Ze strony układu pokarmowego: często - nudności, wymioty, zaparcia lub biegunka, wzdęcia, bóle żołądka, bóle brzucha; sporadycznie - jadłowstręt lub zwiększony apetyt, zapalenie wątroby, zapalenie trzustki, żółtaczka cholestatyczna. Z układu mięśniowo-szkieletowego: bardzo często - bóle mięśni; bóle stawów; nieczęsto - miopatia; rzadko - zapalenie mięśni, rabdomioliza, ból pleców, skurcze mięśni łydek nóg. Reakcje alergiczne: często - świąd, wysypka; rzadko - pokrzywka; bardzo rzadko - obrzęk naczynioruchowy, wstrząs anafilaktyczny, erupcje pęcherzowe, wielotorowy rumień wysiękowy, w tym Zespół Stevensa-Johnsona, martwica toksyczno-rozpływna naskórka (zespół Lyella). Wskaźniki laboratoryjne: sporadycznie - hiperglikemia, hipoglikemia, zwiększona aktywność fosfokinazy kreatynowej surowicy (CPK), zwiększona aktywność aminotransferazy asparaginianowej (ACT) i aminotransferazy alaninowej (ALT).Inne: często - ból w klatce piersiowej, obrzęk obwodowy; rzadko - impotencja, łysienie, szum w uszach, zwiększenie masy ciała, złe samopoczucie, osłabienie, trombocytopenia, wtórna niewydolność nerek.
Przedawkowanie
Leczenie: leczenie objawowe. Nie ma konkretnego antidotum. Hemodializa jest nieskuteczna.
Interakcje z innymi lekami
Przy jednoczesnym stosowaniu cyklosporyny, fibraty, erytromycyna, klarytromycyna, immunosupresyjnym i przeciwgrzybicze azole grupy kwasu nikotynowego i amidu kwasu nikotynowego, leki hamujące metabolizm pośrednictwem izoenzymu 3A4 CYR450 i / lub transportu leków, stężenie atorwastatyny (i ryzyko miopatii) wzrasta. Przy przepisywaniu tych leków należy dokładnie rozważyć oczekiwaną korzyść i ryzyko leczenia, regularnie monitorować pacjentów w celu zidentyfikowania bólu lub osłabienia mięśni, szczególnie podczas pierwszych miesięcy leczenia i podczas zwiększania dawki każdego leku, okresowo określać aktywność CPK, chociaż kontrola ta nie pozwala zapobiegają rozwojowi ciężkiej miopatii. Należy przerwać leczenie produktem Torvakard w przypadku wyraźnego zwiększenia aktywności CPK lub w przypadku potwierdzonej lub podejrzewanej miopatii: Atorwastatyna nie miała klinicznie istotnego wpływu na stężenie terfenadyny w osoczu, która jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4; dlatego wydaje się nieprawdopodobne, aby atorwastatyna mogła znacząco wpływać na parametry farmakokinetyczne innych substratów izoenzymu, CYP3A4. Przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny (10 mg 1 raz / dobę) i azytromycyny (500 mg 1 raz / dobę) stężenie atorwastatyny w osoczu krwi nie zmienia się, jednocześnie przyjmując atorwastatynę i leki zawierające wodorotlenki magnezu i glinu, stężenie atorwastatyny w osoczu krew zmniejszyła się o około 35%, jednak stopień obniżenia poziomów LDL-C LDL nie zmienił się, przy równoczesnym stosowaniu kolestypolu stężenia atorwastatyny w osoczu zmniejszyły się o około 25%. Jednakże hipolipidemiczne działanie kombinacji z atorwastatyną i kolestypol niż każdego leku otdelnosti.Pri jednoczesnego stosowania atorwastatyny nie ma wpływu na właściwości farmakokinetyczne fenazonu tak interakcji z innymi lekami, metabolizowanymi przez te same izoenzymów nie CYR450 ozhidaetsya.Pri badania interakcji atorwastatyny warfaryny, cymetydynynie wykryto fenolazowych klinicznie znaczących interakcji Jednoczesne stosowanie z lekami obniżającymi stężenie endogennych hormonów steroidowych (w tym cymetydyna, ketokonazol, spironolakton) zwiększa ryzyko zmniejszenia endogennych hormonów steroidowych (należy zachować ostrożność) Nie ma klinicznie znaczących niepożądanych interakcji atorwastatyny z lekami przeciwnadciśnieniowymi, jak również z estrogenami, z równoczesnym stosowaniem atorwastatyny w dawce 80 mg / dobę i doustnymi środkami antykoncepcyjnymi, Noretyndron i etynyloestradiol, nastąpił znaczny wzrost stężenia noretyndronu i etynyloestradiolu odpowiednio o około 30% i 20%. Wpływ ten należy wziąć pod uwagę przy wyborze doustnego środka antykoncepcyjnego u kobiet przyjmujących Torvakard, gdy atorwastatynę stosuje się w dawce 80 mg i amlodypinę w dawce 10 mg, farmakokinetyka atorwastatyny w stanie równowagi nie uległa zmianie. osocze krwi się nie zmieniło. Jednak w przypadku stosowania digoksyny w skojarzeniu z atorwastatyną w dawce 80 mg / dobę stężenie digoksyny zwiększyło się o około 20%. Pacjenci otrzymujący digoksynę w połączeniu z atorwastatyną wymagają obserwacji, nie przeprowadzono badań interakcji z innymi lekami.
Instrukcje specjalne
Przed rozpoczęciem leczenia lekiem Torvakard należy kontrolować hipercholesterolemię, stosując odpowiednią dietę, zwiększając aktywność fizyczną, zmniejszając masę ciała u pacjentów z otyłością i lecząc inne schorzenia. Stosowanie inhibitorów reduktazy HMG-CoA w celu zmniejszenia stężenia lipidów we krwi może prowadzić do zmian parametrów biochemicznych, odzwierciedlające funkcję wątroby. Czynność wątroby powinna być monitorowana przed rozpoczęciem leczenia, po 6 tygodniach, 12 tygodniach od rozpoczęcia podawania leku Torvakard i po każdym zwiększeniu dawki, a także okresowo (na przykład co 6 miesięcy). Podczas leczenia lekiem Torvacard można zaobserwować zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych w surowicy (zwykle w ciągu pierwszych 3 miesięcy). Pacjenci z podwyższonymi poziomami transaminaz powinni być monitorowani do momentu, aż poziom enzymów wróci do normy.Jeśli wartości AlAT lub AspAT są ponad 3-krotnie wyższe niż VGN, zaleca się zmniejszenie dawki leku Torvakard lub przerwanie leczenia. Leczenie lekiem Torvakard może powodować miopatię (ból i osłabienie mięśni połączone ze wzrostem aktywności CPK ponad 10 razy w porównaniu do z VGN). Torvakard może powodować zwiększenie CPK w surowicy, co należy wziąć pod uwagę w diagnostyce różnicowej bólów w klatce piersiowej. Pacjenci powinni być ostrzeżeni, że powinni zasięgnąć porady lekarza, jeśli wygląd niewyjaśnione bóle lub osłabienie mięśni, szczególnie jeśli towarzyszy złe samopoczucie lub gorączka. Napady terapii z Torvakard powinien zawiesić lub znieść wyglądu oznak ewentualnego miopatii lub obecność czynników ryzyka niewydolności nerek z zaburzeniami rabdomiolizy (np ciężka ostra infekcja, niedociśnienie, rozległy zabieg chirurgiczny, uraz, ciężkie metabolicznych, endokrynologicznych i elektrolitów, a niekontrolowane Preparaty klasy statyn mogą powodować wzrost stężenia glukozy we krwi. U niektórych pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju cukrzycy takie zmiany mogą prowadzić do jej wystąpienia, co jest wskazaniem do przepisania leczenia przeciwcukrzycowego. Jednak, co zmniejsza ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia podczas leczenia statynami jest większe niż ryzyko zachorowania na cukrzycę, więc ten czynnik nie powinien być powodem przerwania leczenia statynami. W przypadku pacjentów z grupy ryzyka (w stężeniu glukozy we krwi na czczo, 5.6-6.9 mmol / l, BMI> 30 kg / m2, hipertriglicerydemii, historia nadciśnienie) powinno być ustalone przez lekarza, i regularnie badane na biochemicznej parametrov.Vliyanie zdolność jazdy i pracy z Nie zgłaszano mechanizmów niekorzystnego działania Torvakardu na zdolność prowadzenia pojazdów i prowadzenia innych czynności wymagających koncentracji uwagi i szybkości reakcji psychomotorycznych.
Recepta
Tak