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有効成分
アトルバスタチン
リリースフォーム
丸薬
構成
活性成分：アトルバスタチン（アトルバスタチン）活性物質の濃度（mg）：20
薬理効果
スタチン群の脂質低下薬。 HMG-CoAレダクターゼの選択的阻害剤競争 - コレステロールを含むメバロン酸、ステロイドの前駆体に酵素3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリル - コエンザイムAに変換します。肝臓では、トリグリセリドおよびコレステロールは栄養素の組成物に含まれ、血漿に入り、末梢組織に輸送される。 lpnpの受容体との相互作用の間にlpnpが形成される。アトルバスタチンは、肝臓でHMG-CoAレダクターゼ阻害剤、コレステロール合成を阻害し、LDLの形成を低減増加トラッピング及び異化lpnp.atorvastatinに導く細胞表面上の肝LDL受容体の数を増やすことにより、コレステロール（LDL）および血漿リポタンパク質を減少させますlpnp受容体の活性の顕著かつ持続的な増加を引き起こす。アトルバスタチンは、通常、百分の30から46で、脂質低下治療の他sredstvami.snizhaet総コレステロールレベルことができないホモ接合性家族性高コレステロール血症を有する患者においてLDLコレステロールを低下させるLDL - 41から61パーセント、アポリポタンパク質Bによって - 34から50パーセント及びトリグリセリドで - で14〜33％; cs-apvpおよびアポリポタンパク質aの濃度の増加を引き起こす。ホモ接合型遺伝性高コレステロール血症の患者におけるlpnpのレベルを用量依存的に低下させ、他の脂質低下薬による治療に耐性がある。
薬物動態
吸収が高い。 Cmaxは1~2時間で達成され、標準より高い女性ではCmaxが20％、AUCは標準より10％低い。肝臓のアルコール性肝硬変患者のCmaxは正常より16倍高く、AUCは正常より11倍高い。食品は、幾分食物なし薬剤（それぞれ25％及び9％）の吸収が、アトルバスタチンのアプリケーションと同様のLDLコレステロール低下の速度および持続時間を減少させます。夕方に適用した場合のアトルバスタチン濃度は、朝（約30％）より低い。 30％ - HMG-CoAレダクターゼに対する阻害活性の12％全身バイオアベイラビリティ - 吸収の程度との間に直線関係がpreparata.Biodostupnost用量。 381リットル - による消化管粘膜における初回通過代謝とVD pechen.RaspredelenieSredny介して第一通路に低い全身生物学的利用能。血漿タンパク質結合は98％代謝CYP3A4、CYP3A5およびCYP3A7アイソザイムの作用下で肝臓で主に代謝され、薬理学的に活性な代謝産物（オルトおよびパラヒドロキシル化誘導体、ベータ酸化生成物）が形成される。 HMG-CoAレダクターゼに対する薬物の阻害効果は、循環代謝物の活性によって約70％であり、腸から70％までの出口は、循環代謝産物の活性によって決定される。または肝外代謝（重度の腸肝再循環を受けない）。 T1 / 2-14時間HMG-CoAレダクターゼに対する阻害活性は、活性代謝産物の存在のため約20-30時間のままである。薬物の摂取量の2％未満が尿中で決定される。血液透析中は表示されません。
適応症
上昇した総コレステロール濃度、コレステロール/ LDL、アポリポタンパク質Bおよびトリグリセリドレベルを低下させ、原発性高コレステロール血症、ヘテロ接合性家族性および非家族性高コレステロール血症と組み合わせ（混合）高脂血症（タイプFredericksonによって式IIa及びIIb）を有する患者においてHDLコレステロールの濃度を増加するためのダイエットと組み合わせました。トリグリセリド（家族性内因性高トリグリセリド血症タイプIV、フレデリクソン（Frederickson）による）およびジスベタリ（dysbetali）を有する患者の血清濃度の上昇を伴う患者の治療のための食事療法食事療法やその他の非薬理学的治療が十分でない場合（脂質低下療法の補充として）、家族性高コレステロール血症の患者における総コレステロールおよびコレステロール/ LDLの濃度を低下させるために、 （LDLから精製された血液の自己血漿輸血を含む）心血管疾患（CHDの危険因子が上昇している患者、高齢者55歳、喫煙、高血圧、糖尿病、末梢血管疾患、脳卒中以前、左心室肥大、タンパク質/アルブミン尿、近親者における冠状動脈性心臓病）よりも古い、を含みます：異常脂質血症の背景 - 二次予防は、死亡、心筋梗塞、脳卒中、狭心症の再入院および再血管形成手順の必要性の全体的なリスクを軽減するためのものです。
禁忌
肝障害（Child-Pughスケールでの重症度AおよびB）;遺伝性疾患（肝硬変）;肝不全（肝硬変）の肝機能障害または肝臓トランスアミナーゼの血清活性の増加（正常上限値と比較して3倍以上）ラクトース不全、ラクターゼ不足またはグルコースガラクトース吸収不良（組成物中に乳糖が存在するため）;妊娠、授乳期間;生殖年齢の女性で、十分に使用しない避妊法; 18歳までの年齢（有効性と安全性は確立されていない）。
安全上の注意
薬物は子供の手の届かないところに保管してください。
妊娠中および授乳中に使用する
コレステロールとコレステロールから合成された物質は胎児の発育に重要であるため、HMG-CoAレダクターゼの阻害の潜在的な危険性は、妊娠中にこの薬剤を使用する利点を上回ります（妊娠中および授乳中に使用することを禁じられています）。妊娠の第1期にロバスタチン（HMG-CoAレダクターゼ阻害剤）をデキストロアンフェタミンと併用すると、骨の変形、気管食道瘻孔、肛門閉鎖を伴う小児出産の症例がある。もし、妊娠がトルカールドの治療中に診断された場合、すぐに薬剤を中止し、胎児の潜在的な危険性を警告する患者に授乳中に薬剤を使用する必要がある場合は、乳児に望ましくない影響を及ぼす可能性を考慮して、生殖年齢の女性での使用は、確実な避妊方法を使用する場合にのみ可能です。患者には、胎児の治療の可能性があることを知らされるべきである。
投与量および投与
TORVACARDを処方する前に、患者は、コレステロールを低下させる標準的な食餌療法を推奨するように勧められなければならず、治療の全期間中続けなければならない。食事時間にかかわらず、1日のうちの任意の時間に経口的に薬物が服用される。初回投与量は1日1回の平均10mgである。用量は1日1回10mgから80mgまで変化する。用量は、コレステロール/ LDLの初期濃度、治療の目的および個々の効果に基づいて選択される。治療開始時および/または薬物TORVAKARDの用量増加中に、血漿脂質濃度を監視し、それに応じて用量を調整する必要がある。最大1日の投与量は1回の受信で80mgです。一次高コレステロール血症および混合高脂血症。ほとんどの場合、1日1回10mgのTORVACARD®を投与すれば十分です。有意な治療効果が原則として2週間後に観察され、最大治療効果は通常4週間後に観察される。長期間の治療では、この効果は持続する。治療の目標を決定する際には、以下の推奨事項を使用することができます。
副作用
以下に列挙する有害反応の頻度は、以下の（世界保健機関の分類）に従って決定された：非常に頻繁に - 1/10以上、しばしば1/100以上から1/10未満、まれに1/1000以上から1/100未満、まれに1/10000以上1/1000未満から、ごくまれに - 個々のメッセージを含む1/10000未満から。中枢神経系の側から：頻繁に - 頭痛、無力症、不眠症;眩暈、眠気、悪夢、記憶喪失、うつ病、末梢神経障害、運動失調、感情低下、感覚異常。消化器系では、しばしば悪心、嘔吐、便秘または下痢、鼓腸、胃痛、腹痛;まれに食欲不振または食欲増加、肝炎、膵炎、胆汁うっ滞性黄疸。筋骨格系から：非常に頻繁に - 筋肉痛;関節痛;まれに - 筋障害;まれに - 筋炎、横紋筋融解症、背痛、脚のふくらはぎの筋肉の痙攣。アレルギー反応：しばしば - そう痒、発疹。まれに - 蕁麻疹;非常にまれに - 血管浮腫、アナフィラキシーショック、水疱性発疹、多形性滲出性紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群、毒性表皮壊死（ライエル症候群）。研究室の指標：頻度の低い - 高血糖、低血糖、血清クレアチンホスホキナーゼ（CPK）の活性の増加、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（ACT）およびアラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）の活性の増加。その他：頻繁に - 胸痛、末梢浮腫、まれに - インポテンツ、脱毛症、耳鳴り、体重増加、倦怠感、衰弱、血小板減少、二次腎不全。
過剰摂取
治療：対症療法。特定の解毒剤はありません。血液透析は効果がない。
他の薬との相互作用
シクロスポリン、フィブラート、エリスロマイシン、クラリスロマイシン、免疫抑制およびニコチン酸とニコチンアミド、代謝媒介アイソザイム3A4 CYR450および/または薬物の輸送、アトルバスタチンの血漿中濃度（およびミオパシーのリスクを）阻害薬の抗真菌アゾールグループの同時適用して上昇する。これらの薬剤を処方する際には、期待される利益と治療のリスクを慎重に検討し、定期的にCPKの活動を決定するが、治療の最初の数ヶ月間およびある薬物の投与期間中に筋肉の痛みや衰弱を定期的に監視する重度のミオパチーの発症を予防する。アトルバスタチンは、CYP3A4のアイソザイムによって主に代謝される血漿テルフェナジン濃度に臨床的に有意な影響を及ぼさなかった;アトルバスタチンは、CYP3A4のアイソザイムによって主に代謝される血漿テルフェナジン濃度に臨床的に有意な影響を及ぼさなかった。したがって、アトルバスタチンがアイソザイムの他の基質であるCYP3A4の薬物動態学的パラメーターに有意に影響し得るとは考えにくい。アトルバスタチンとアジスロマイシン（500mg / 1日）を同時に使用すると、血漿中のアトルバスタチンの濃度は変化しない。アトルバスタチンとマグネシウムおよび水酸化アルミニウムを含む薬物を同時に摂取する場合、血漿中のアトルバスタチンの濃度血中濃度は約35％減少したが、LDL-C LDL値の低下の程度は変化しなかった。コレスチポールの同時使用では、アトルバスタチンの血漿濃度は約25％低下した。しかし、アトルバスタチンとコレスチポールとの併用による脂質低下効果は、別々に優れており、同時に使用すると、アトルバスタチンはフェナゾンの薬物動態に影響を与えないため、CYR450の同じアイソザイムで代謝される他の薬剤との相互作用は期待できません。内因性ステロイドホルモン（シメチジン、ケトコナゾール、スピロノラクトンを含む）の濃度を低下させる薬物との同時使用は、内在性ステロイドホルモンを減少させるリスクを増大させる（注意すべきである）。アトルバスタチンと80mg /日の併用と経口避妊薬を併用することで、ノルエチンドロンおよびエチニルエストラジオールの場合、ノルエチンドロンおよびエチニルエストラジオールの濃度はそれぞれ約30％および20％有意に増加した。この効果は、平衡状態ではないizmenyalas.Priの再入院ジゴキシンおよびアトルバスタチンでジゴキシンの平衡濃度の10 mgのアトルバスタチン80mgの又はアムロジピン10mgのアトルバスタチンの薬物動態のTorvakard.Pri併用を受けた女性に経口避妊薬を選択する際に考慮すべきです血漿は変化しなかった。しかしながら、ジゴキシンをアトルバスタチンと組み合わせて80mg /日の用量で使用した場合、ジゴキシンの濃度は約20％増加した。アトルバスタチンと組み合わせてジゴキシンを服用している患者は観察が必要です。他の薬剤との相互作用の研究は行われていません。
特別な指示
HMG-CoAレダクターゼ阻害剤を使用して血中脂質を減少させると、生化学的パラメータの変化につながる可能性があり、そのためには、肥満の患者の体重を減らす必要があります。肝機能を反映する。肝機能は、治療を開始する前、6週間後、薬物の投与開始後12週間後、および各用量の増加後、ならびに定期的（例えば、6ヶ月ごと）にモニターされるべきである。トルバカード（通常は最初の3ヶ月間）での治療中に、血清中の肝臓酵素の活性の増加が観察され得る。高レベルのトランスアミナーゼレベルを有する患者は、酵素のレベルが正常に戻るまでモニターされるべきである。ALT値やAST値がVGNより3倍以上高い場合は、トルカードの投与量を減らすか、治療を中止することをお勧めします。トルカードで治療すると、ミオパシー（筋肉の痛みや筋肉の衰弱とCPKの活性の上昇が10倍以上VGNの場合）。 Torvakardは胸痛の鑑別診断において考慮されるべき血清CK指標の増加を引き起こす可能性があります。患者は筋肉の原因不明の痛みや弱さの外観場合、彼らは倦怠感や発熱を伴う場合は特に、直ちに医師の診察を受ける必要があることを警告しなければなりません。中断または可能性ミオパシーや横紋筋融解症（例えば、重症急性感染症、低血圧、大手術、外傷、重症の代謝、内分泌および電解質障害を持つ腎不全の危険因子の存在の兆候の出現を廃止すべきであるTorvakardを用いた治療、および制御不能な発作スタチン類の調製は、血液中のグルコース濃度を上昇させることがある。糖尿病を発症するリスクが高い患者では、そのような変化がその症状を引き起こす可能性があり、これは抗糖尿病治療の適応症である。しかし、スタチン治療中の心血管疾患のリスクを低減することが糖尿病を発症する危険性よりも大きいので、この要因は、スタチンによる治療の中止の理由であってはなりません。 （5.6から6.9ミリモル/ Lの空腹時血糖濃度、BMI> 30キロ/ m 2で、高トリグリセリド血症、高血圧症の歴史の中で）リスクのある患者のための医学的観察を確立する必要があり、定期的に能力を駆動する生化学parametrov.Vliyanieについて試験とで動作車を運転し、精神運動反応の濃度と速度を必要とする他の活動に従事する能力にmehanizmamiO Torvakarda悪影響は報告されています。
処方箋
はい